Lungenaktid ist lebensnotwendig, da es die Alveolen zur Senkung der Oberflächenspannung auskleidet und dadurch Atelektasen während der Atmung verhindert. Tensid ist mit einem relativ einzigartigen Phospholipid angereichert, das als Dipalmitoylphosphatidylcholin bezeichnet wird, und vier Tensid-assoziierten Proteinen, SP-A, SP-B, SP-C und SP-D., Die hydrophoben Proteine SP-B und SP-C verleihen dem Material zusammen mit Dipalmitoylphosphatidylcholin oberflächenspannungssenkende Eigenschaften. Die hydrophilen Tensidkomponenten SP-A und SP-D sind an der Abwehr des Lungenwirts beteiligt und modifizieren die Immunantworten. Insbesondere binden und nehmen SP-A und SP-D an der Clearance einer Vielzahl von bakteriellen, pilzlichen und viralen Krankheitserregern teil und können die antigeninduzierte Immunfunktion von Effektorzellen dämpfen. Neue Daten zeigen auch immunsuppressive Wirkungen einiger tensidassoziierter Lipide wie Phosphatidylglycerin., Umgekehrt beeinträchtigen mikrobielle Pathogene in präklinischen Modellen die Tensidsynthese und-sekretion, und mikrobielle Proteinasen bauen tensidassoziierte Proteine ab. Mängel an Tensidkomponenten werden klassisch beim neonatalen Atemnotsyndrom beobachtet, bei dem Tensidersatztherapien die Hauptstütze der Behandlung waren. Funktionelle oder kompositorische Mängel des Tensids werden jedoch auch bei einer Vielzahl von akuten und chronischen Lungenerkrankungen beobachtet., Ein erhöhtes Tensid tritt bei der pulmonalen Alveolarproteinose auf, einer Störung, die durch einen funktionellen Mangel des Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierenden Faktor-Rezeptors oder die Entwicklung von Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierenden Faktor-Antikörpern gekennzeichnet ist. Genetische Polymorphismen einiger Tensidproteine wie SP-C sind mit interstitieller Lungenfibrose verbunden. Hier überprüfen wir kurz die Zusammensetzung, die antimikrobiellen Eigenschaften und die Relevanz von Lungenfactant für Lungenerkrankungen und präsentieren seine therapeutischen Implikationen.