Pulmonal overflateaktivt stoff er avgjørende for livet som det linjer alveolene til lavere overflatespenning, og dermed hindre atelectasis under pusting. Overflateaktivt stoff er beriket med en relativt unik fosfolipid, betegnet dipalmitoylphosphatidylcholine, og fire surfaktant-assosierte proteiner, SP-A, SP-B, SP-C, og SP-D., Den hydrofobe proteiner, SP-B-og SP-C, sammen med dipalmitoylphosphatidylcholine, overdra overflatespenning å redusere egenskaper til materialet. Mer hydrofile overflateaktivt stoff komponenter, SP A og SP-D, delta i lungene vert forsvar og endre immunsystemet. Spesielt, SP A og SP-D binde og ta del i åpningen av et utvalg av bakteriell, sopp og virus patogener og kan dempe antigen-indusert immunforsvar av effector celler. Nye data viser også immunsuppressiv handlinger av noen surfaktant-forbundet lipider, som phosphatidylglycerol., I motsatt fall, mikrobielle patogener i prekliniske modeller svekke overflateaktivt stoff syntese og sekresjon, og mikrobielle proteinases forringe surfaktant-assosierte proteiner. Mangler av overflateaktivt stoff komponenter er klassisk observert i den neonatale respiratorisk distress syndrom, der overflateaktivt stoff erstatning terapi har vært bærebjelken i behandling. Imidlertid, funksjonelle eller kompositoriske mangler av overflateaktivt stoff er også observert i en rekke akutte og kroniske lungesykdommer., Økt overflateaktivt stoff er sett i pulmonal alveolar proteinosis, en lidelse preget av en funksjonell mangel av granulocytte-macrophage koloni-stimulerende faktor reseptor eller utvikling av granulocytte-macrophage koloni-stimulerende faktor antistoffer. Genetiske polymorfismer av enkelte tensider proteiner som SP-C er knyttet til interstitial pulmonal fibrose. Her vil vi kort gjennomgå sammensetningen, antimikrobielle egenskaper, og relevansen av pulmonal overflateaktivt middel til lunge lidelser og presentere sin terapeutiske implikasjoner.