Il problema è pensato come rappresentanti dei seguenti:
- Un grave perdita di sangue di un notevole volume;
- una riduzione della produzione di dimensioni normali cellule rosse del sangue (ad esempio, anemia da malattia cronica, anemia aplastica);
- un aumento della produzione di HbS come si è visto nella malattia di cellule di falce (non tratto falciforme);
- un’aumentata distruzione o perdita di cellule rosse del sangue (ad esempio, emolisi, posthemorrhagic anemia, ipersplenismo);
- un non compensate aumento del volume plasmatico (ad es.,, gravidanza, sovraccarico di liquidi);
- una carenza di B2 (riboflavina)
- una carenza di B6 (piridossina)
- o una miscela di condizioni che producono anemia microcitica e macrocitica.
La perdita di sangue, la produzione soppressa di globuli rossi o l’emolisi rappresentano la maggior parte dei casi di anemia normocitica. Nella perdita di sangue, i risultati morfologici sono generalmente insignificanti tranne dopo 12-24 ore in cui appare la policromasia. Per la produzione ridotta di globuli rossi, come con bassa eritropoietina, la morfologia dei globuli rossi è insignificante. Pazienti con produzione disordinata di RBC, ad es., sindrome mielodisplastica, può avere una doppia popolazione di ellittociti, cellule a goccia, o altri poikilociti così come un RBCS nucleato. L’emolisi dimostrerà spesso i poikilociti specifici per una causa o un meccanismo. Ad esempio, Cellule morso e/o cellule blistor per emolisi ossidativa, Acantociti per carenza di piruvato chinasi o fenotipo McLeod, Cellule falciformi per anemia falciforme, Sferociti per emolisi immuno-mediata o sferocitosi ereditaria, ellittocitosi per carenza di ferro o ellittocitosi ereditaria e schistociti per emolisi intravascolare., Molte anemie emolitiche mostrano poikilocytes multipli quale la carenza di G6PD che può mostrare la bolla e morde le cellule come pure gli shistocytes. L’emolisi neonatale potrebbe non seguire i modelli classici come negli adulti