réponse sociétale idéale

la SVD pèse lourdement sur nos budgets de soins de santé individuels et nationaux. Ajoutez à cela le travail non rémunéré des soignants pour les patients affligés par les conséquences de la SVD, et le coût augmente encore. La société doit répondre par un ensemble d’actions cohérentes et intégrées.,

lorsque nous sommes devenus convaincus que le tabagisme était la cause de certains cancers du poumon, les cliniciens et les scientifiques ont développé un discours avec nos patients et le public en insistant sur les graves conséquences du tabagisme. Finalement, la société a pris l’industrie—et ce n’était pas facile. Pour réduire l’incidence de la SVD, nous devons régénérer cette énergie, éduquer le public en parlant des conséquences néfastes de l’hypertension artérielle non traitée et de tous les autres facteurs de risque vasculaire que nous connaissons. Comme il y avait dans le tabagisme, il y a des industries qui s’opposeront à nous., Une fiscalité ciblée peut être une solution, car il est maintenant prouvé qu’elle limite la consommation d’éléments connus pour contribuer à la DV (86).

Conclusion

Nous reconnaissons maintenant que la maladie des petits vaisseaux est une menace majeure pour la santé, aggravée par les tendances actuelles du mode de vie dans notre société. Nous devons mieux comprendre la maladie et mobiliser les énergies pour améliorer sa prévention et son traitement.

contributions de L’auteur

l’auteur confirme être le seul contributeur de cet ouvrage et l’a approuvé pour publication.,

conflit d’intérêts

l’auteur déclare que la recherche a été menée en l’absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d’intérêts potentiel.

1. Poggesi A, Salvadori E, Pantoni l, Pracucci G, Cesari F, Chiti A, et al. Risque et déterminants de la démence chez les patients présentant une déficience cognitive légère et des modifications vasculaires sous-corticales cérébrales: une étude de la neuroimagerie clinique et des marqueurs biologiques-L’étude VMCI-tuscany: justification, conception et méthodologie., Int J Maladie D’Alzheimer Dis. (2012) 2012:608013. doi: 10.1155/2012/608013

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

6. Holland PR, Searcy JL, Salvadores N, Scullion G, Chen G, Lawson G, et coll. Perturbation gliovasculaire et déficits cognitifs dans un modèle murin présentant des caractéristiques de maladie des petits vaisseaux. J Cereb Flux Sanguin Metab. (2015) 35:1005–14. doi: 10.1038 / jcbfm.2015.,12

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

7. Steyers CM III, Miller FJ Jr. Endothelial dysfunction in chronic inflammatory diseases. Int J Mol Sci. (2014) 15:11324–49. doi: 10.3390/ijms150711324

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

8. Rosano C, Marsland AL, Gianaros PJ., Maintenir la santé du cerveau en surveillant les processus inflammatoires: un mécanisme pour favoriser le vieillissement réussi. Le Vieillissement De La Dis. (2012) 3:16–33.

PubMed Abstract | Google Scholar

9. Swardfager W, Yu D, Ramirez J, Cogo-Moreira H, Szilagyi G, Holmes MF, et al. Les marqueurs inflammatoires périphériques indiquent des dommages microstructuraux dans les hyperintensités périventriculaires de la substance blanche dans la maladie d’Alzheimer: un rapport préliminaire. La Maladie D’Alzheimer Dement. (2017) 7:56–60. doi: 10.1016/j.dadm.2016.12.,011

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

10. Flex A, Giovannini S, Biscetti F, Liperoti R, Spalletta G, Straface G, et al. Effect of proinflammatory gene polymorphisms on the risk of Alzheimer’s disease. Neurodegener Dis. (2014) 13:230–6. doi: 10.1159/000353395

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

11. Mitaki S, Nagai A, Oguro H, Yamaguchi S., Les niveaux de protéines c-réactives sont associés à des lésions cérébrales liées aux petits vaisseaux. Acta Neurol Scand. (2016) 133:68–74. doi: 10.1111 / ane.12440

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

12. Walker KA, la Puissance MC, Hoogeyeen RC, Folsom AR, Ballantyne CM, Knopman DS, et al. La quarantaine de l’inflammation systémique, la fin de vie intégrité de la substance blanche, et le petit bâtiment de la maladie: l’athérosclérose des risques dans les collectivités à l’étude. Coup. (2017) 48:3196–202. doi: 10.1161 / STROKEAHA.117.,018675

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

14. Cuadrado-Godia E, Dwivedi P, Sharma S, Ois Santiago A, Roquer Gonzalez J, Balcells M, et al. Cerebral small vessel disease: a review focusing on pathophysiology, biomarkers, and machine learning strategies. J Stroke. (2018) 20:302–20. doi: 10.5853/jos.2017.02922

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

15., Mueller C, LIN JC, Sheriff s, Maudsley AA, Younger JW. La preuve de la généralisation du métabolite des anomalies dans l’encéphalomyélite Myalgique/syndrome de fatigue chronique: évaluation de l’ensemble du cerveau par résonance magnétique spectroscopie. L’Imagerie Cérébrale Behav. (2019). doi: 10.1007 / s11682-018-0029-4. .

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

17. Wong SM, Jansen JFA, Zhang CE, Hoff EI, Staals J, van Oostenbrugge RJ, et coll., L’atteinte de la barrière hémato-encéphalique et l’hypoperfusion sont liées à la maladie cérébrale des petits vaisseaux. Neurologie. (2019) 92: e1669–77. doi: 10.1212 / WNL.0000000000007263

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

18. Nylander R, Fahlstrom M, Rostrup, Kullberrg J, Damangir S, Ahlstrom H, et al. Évaluation quantitative et qualitative par IRM de la maladie cérébrale des petits vaisseaux dans une population âgée: Une étude longitudinale. Acta Radiol. (2018) 59:612–8. doi: 10.,1177/0284185117727567

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

21. Bosetti F, Galis ZS, Bynoe MS, Charette M, Cipolla MJ, Del Zoppo GJ, et coll. ” Petits vaisseaux sanguins: gros problèmes de santé  » participants à l’atelier. « petits vaisseaux sanguins: de gros problèmes de santé? »recommandations scientifiques de l’Atelier National institutes of health. Je suis coeur Assoc. (2016) 5: e004389. doi: 10.1161 / JAHA.116.,004389

CrossRef Full Text

22. Ostergaard L, Engedal TS, Moreton F, Hansen MB, Wardlaw JM, Dalkara T, et al. Cerebral small vessel disease: capillary pathways to stroke and cognitive decline. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36:302–25. doi: 10.1177/0271678X15606723

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

24. Kim HJ, Kang SJ, Kim C, Kim GH, Jeon S, Lee JM, et al., Les effets d’un petit navire de la maladie et de la charge amyloïde sur les symptômes neuropsychiatriques: une étude chez les patients atteints de sous-vasculaire troubles cognitifs. Neurobiol Vieillissement. (2013) 34:1913–20. doi: 10.1016 / j. neurobiolaging.2013.01.002

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

26. van Uden IW, van der Hoist HM, Tuladhar AM, van Norden AG, de Laat KE, Rutten-Jacobs LC, et coll., La substance blanche et le volume de l’hippocampe prédisent le risque de démence chez les patients atteints de maladie cérébrale des petits vaisseaux: L’étude RUN DMC. J Alzheimers Dis. (2016) 49:863–73. doi: 10.3233/JAD-150573

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

28. Makin SD, Cook FA, Dennis MS, Wardlaw JM. Cérébrale petits vaisseaux de la maladie et de la fonction rénale: revue systématique et méta-analyse. Cerebrovasc Dis. (2015) 39:39–52. doi: 10.,1159/000369777

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

33. Seto-Yukimura R, Ogawa E, Hisamatsu T, Torii s, Shiino A, Nozaki K, et al. Fonction pulmonaire réduite et maladie cérébrale des petits vaisseaux chez les hommes japonais: l’étude épidémiologique de shiga sur l’athérosclérose subclinique (SESSA). J Atheroscler Thrombb. (2018) 25:1009–21. doi: 10.5551/tca.,42127

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

35. Mutlu U, Colijn JM, Ikram MA, Bonnemaijer PWM, Licher S, Wolters FJ, et al. Association of retinal neurodegeneration on optical coherence tomography with dementia: a population-based study. JAMA Neurol. (2018) 75:1256–63. doi: 10.1001/jamaneurol.2018.1563

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

36., O’Bryhim ÊTRE, Apte RS, Kung N, Coble D, Van Stavern G. de l’Association de la préclinique de la maladie d’Alzheimer avec l’angiographie tomographie à cohérence optique conclusions. JAMA Ophthalmol. (2018) 136:1242–8. doi: 10.1001 / jamaophthalmol.2018.3556

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

38. Brookes RL, Herbert V, Lawrence AJ, Morris RG, Markus HS. La dépression dans la maladie des petits vaisseaux se rapporte aux dommages ultrastructuraux de la substance blanche, pas à l’invalidité. Neurologie. (2014) 83:1417–23. doi: 10.1212 / WNL.,0000000000000882

CrossRef Full Text | Google Scholar

41. Abraham HMA, Wolfson L, Moscufo N, Guttmann CRG, Kaplan RF, White WB. Cardiovascular risk factors and small vessel disease of the brain: blood pressure, white matter lesions, and functional decline in older persons. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36:132–42. doi: 10.1038/jcbfm.2015.121

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

42., Abell JG, Kivimaki M, Dugravot A, Tabak AG, Fayosse a, Shipley M,et al. Association entre la pression artérielle systolique et la démence dans L’étude de cohorte Whitehall II: rôle de l’âge, de la durée et du seuil utilisés pour définir l’hypertension. Eur Coeur J. (2018) 39:3119-25. doi: 10.1093/eurheartj/ehy288

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

43. Les chercheurs de SPRINT MIND pour le groupe de recherche SPRINT, Nasrallah IM, PAJEWSKI NM, AUCHUS AP, Chelune G, Cheung AK, et al., Association d’un contrôle intensif par rapport à un contrôle standard de la pression artérielle avec des lésions cérébrales de la substance blanche. JAMA. (2019) 322:524–34. doi: 10.1001 / jama.2019.10551

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

44. Egan BM, Li J, Wagner CS. Essai d’intervention sur la pression artérielle systolique (SPRINT) et ciblez la pression artérielle systolique dans les futures directives sur l’hypertension. Hypertension. (2016) 68:318–23. doi: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.116.,07575

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

46. Iadecola Gottesman RF. Neurovascular and cognitive dysfunction in hypertension: epidemiology, pathobiology, and treatment. Circul Res. (2019) 124:1025–44. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313260

CrossRef Full Text | Google Scholar

47. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV, et al., Un essai randomisé de intensif rapport à la norme de contrôle de la pression artérielle. Groupe de recherche SPRINT. N Engl J Med. Nov. (2015) 373:2103–216. doi: 10.1056/NEJMoa1511939

CrossRef Texte Intégral

50. Teinture L, Boyle NB, Champ C, Lawton C. La relation entre l’obésité et la santé cognitive et de déclin. Proc Nutr Soc. (2017) 76:443–54. doi: 10.,1017/S0029665117002014

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

51. Pedditzi E, Peters R, Beckett N. le risque de Surpoids/Obésité à mi-vie et à la fin de la vie pour le développement de la démence: une revue systématique et une méta-analyse d’études longitudinales. L’Âge Du Vieillissement. (2016) 45:14–21. doi: 10.1093/vieillissement/afv151

CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

54. FLEGAL KM, Carroll MD, Kit BK, Ogden CL., Prévalence de l’obésité et tendances de la distribution de l’indice de masse corporelle chez les adultes américains, 1999-2010. JAMA. (2012) 307:491–7. doi: 10.1001 / jama.2012.39

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

57. Sorensen BM, Houben AJ, Berendschot TT, Schouten JS, Kroon AA, van der Kallen CJ, et coll. Le prédiabète et le diabète de type 2 sont associés à un dysfonctionnement microvasculaire généralisé: l’étude de maastricht. Circulation. (2016) 134:1339–52. doi: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.116.,023446

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

58. Sanahuja J, Alonso N, Diez J, Ortega E, Rubinat E, Traveset A, et al. Increased burden of cerebral small vessel disease in patients with type 2 diabetes and retinopathy. Diabetes Care. (2016) 39:1614–20. doi: 10.2337/dc15-2671

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

60., Staszewski J, Piusinska-Macoch R, Brodacki B, Skrobowska E, Stepien A. Association entre hémostatiques marqueurs sériques fractions lipidiques et la progression de la cérébrale petits vaisseaux de la maladie: à 2 ans de suivi de l’étude. Neurol Neurochir Pol. (2018) 52:54–63. doi: 10.1016 / j. pjnns.2017.11.005

CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

62. Kaul K, Hodgkinson A, Tarr JM, Kohner EM, Chibber R. l’inflammation est-elle un lien pathogène rétinien-rénal commun dans le diabète? Curr Diabète Rév. (2010) 6:294-303. doi: 10.,2174/157339910793360851

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

64. Gelber RP, Redline S, Ross GW, Petrovitch H, Sonnen JA, Zarow C, et al. Associations of brain lesions at autopsy with polysomnography features before death. Neurology. (2015) 84:296–303. doi: 10.1212/WNL.0000000000001163

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

65. Irwin MR, Olmstead R, Carroll JE., Troubles du sommeil, Durée du sommeil et inflammation: examen systématique et méta-analyse des études de cohorte et de la privation de sommeil expérimentale. Biol Psychiatrie. (2016) 80:40–52. doi: 10.1016 / j. biopsych.2015.05.014

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

66. Sexton CE, Storsve AB, Walhovd KO, Johansen-Berg H, Fjell SUIS. Une mauvaise qualité du sommeil est associée à une atrophie corticale accrue chez les adultes vivant en communauté. Neurologie. (2014) 83:967–73. doi: 10.1212 / WNL.,0000000000000774

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

68. Jean-Louis G, Grandner MA, Youngstedt SD, Williams NJ, Zizi F, Sarpong DF, et al. Differential increase in prevalence estimates of indadequate sleep among black and white Americans. BMC Public Health. (2015) 15:1185. doi: 10.1186/s12889-015-2500-0

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

69., Owens JA, Spirito A, McGuinn M, Nobile C. habitudes de sommeil et troubles du sommeil chez les enfants d’âge scolaire primaire. J Dev Behav Pediatr. (2000) 21:27–36. doi: 10.1097/00004703-200002000-00005

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

70. Rensma SP, van Sloten TT, Launer LJ, Stehouwer CDA. Cérébrale petits vaisseaux de la maladie et le risque d’incident, accident vasculaire cérébral, démence et la dépression, et la mortalité toutes causes: une revue systématique et méta-analyse. Neuroscii Biobehav Rev. (2018) 90:164-73. doi: 10.,1016 / J. neubiorev.2018.04.003

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

71. van Sloten TT, Mitchell GF, Sigurdsson S, van Buchem MA, Jonsson PV, Garcia ME, et al. Les Associations entre la rigidité artérielle, les symptômes dépressifs et cérébrale petits vaisseaux de la maladie: coupe transversale des conclusions à partir de l’ÂGE-Reykjavik Étude. J Psychiatrie Neurosci. (2016) 41:162–8. doi: 10.1503 / jpn.,140334

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

72. Cacioppo JT, Hawkley LC, Thisted RA. L’isolement social perçu me rend triste: analyses croisées sur 5 ans de la solitude et de la symptomatologie dépressive dans L’étude Chicago Health Aging, and Social Relations. Psychol Vieillissement. (2010) 25:453–63. doi: 10.1037/a0017216

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

73., Hawkley LC, Cacioppo JT. La solitude compte: un examen théorique et empirique des conséquences et des mécanismes. Ann Behav Med. (2010) 40:218–27. doi: 10.1007/s12160-010-9210-8

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

74. Gilmour h. La participation sociale et la santé et le bien-être des aînés canadiens. Santé Rép. (2012) 23: 23-32.

PubMed Abstract | Google Scholar

75. Grammas P., Dysfonction neurovasculaire inflammation et activation endothéliale: implications pour la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer. J Neuroinf. (2011) 8:26. doi: 10.1186/1742-2094-8-26

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

76. Shi Y, Thrippleton MJ, makin SD, Marshall L, Geerlings MI, de Craen AJM, et al. Circulation sanguine cérébrale dans la maladie des petits vaisseaux: une revue systématique et une méta-analyse. J Cereb Flux Sanguin Metab. (2016) 36:1653–67. doi: 10.,1177/0271678X16662891

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

79. Mehta D, Jackson R, Paul G, Shi J, Sabbagh M. Why do trials for Alzheimer’s disease drugs keep failing? A discontinued drug perspective for 2010-2015. Expert Opin Investig Drugs. (2017) 26:735–9. doi: 10.1080/13543784.2017.1323868

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

80. Ricciarelli R, Fedele E., L’hypothèse de la cascade amyloïde dans la maladie D’Alzheimer: il est temps de changer d’avis. Curr Neuropharmacol. (2017) 15:926–35. doi: 10.2174/1570159X15666170116143743

PubMed Abstract | CrossRef Texte Intégral | Google Scholar

82. Hakim A. Garde Ton Esprit. Sept règles pour éviter la démence. Toronto, on: Barlow Publication (2017).

83. Sherzaï D, Sherzaï A., La solution Alzheimer: un programme révolutionnaire pour prévenir et inverser les symptômes du déclin cognitif à tous les âges. New York, New York: Harper Collins Publishers (2017).

84. Poggesi Un, Pasi M, Pescini F, Pantoni L, Inzitari D. Circulant marqueurs biologiques de la dysfonction endothéliale cérébrale petits vaisseaux de la maladie: un examen. J Cereb Flux Sanguin Metab. (2016) 36:72–94. doi: 10.1038 / jcbfm.2015.,116

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

85. Fraineau S, PalIi CG, McNeil B, Ritso M, Prasain SN, Chu A, et al. Epigenetic activation of pro-angiogenic signaling pathways in human endothelial progenitors increases vasculogenesis. Stem Cell Rep. (2017) 9:1573–87. doi: 10.1016/j.stemcr.2017.09.009

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar