Vitamin-D-Mangel in der Schwangerschaft und seine Auswirkungen auf den Fötus, das Neugeborene und in der Kindheit | Revista Paulista de Pediatria (englische Ausgabe)

Einführung

Vitamin-D-Mangel (VDD) wird in vielen Ländern als Problem der öffentlichen Gesundheit identifiziert, und schwangere Frauen wurden als Hochrisikogruppe identifiziert, unter denen die Prävalenz von VDD zwischen 20 und 40% liegt.,1

Obwohl anerkannt ist, dass eine Vitamin D (ViD) – Supplementierung die VDD wirksam verhindert, werden viele Kinder mit diesem Mangel geboren, was Fragen aufwirft, wie und warum VDD die Schwangerschaft, den Fötus und die Gesundheit des Neugeborenen beeinflusst.2

Die Zunahme der Studien zu diesem Thema zeigt widersprüchliche Ergebnisse zum Zusammenhang zwischen 25 (OH) D-Spiegeln in der Schwangerschaft und nachteiligen Auswirkungen auf die Gesundheit von Mutter und Fötus, sowohl Skelett-als auch Nicht-Skelett (Autoimmunerkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes und bestimmte Krebsarten durch „fetale Prägung“).,3 Daher ist es ratsam, die VDD bei Müttern und ihren Kindern zu überprüfen, damit Strategien zur Verhinderung von VDD in Schwangerschaft und Stillzeit implementiert werden können, um deren Auswirkungen auf den Fötus, das Neugeborene und die Kindheit zu verhindern, um eine mögliche Verringerung der zukünftigen Entwicklung chronischer Krankheiten im Erwachsenenalter zu erreichen.

Methode

Die PubMed-Datenbank wurde für die Auswahl der in dieser Überprüfung verwendeten Artikel verwendet, und der ausgewertete Suchzeitraum umfasste die letzten 20 Jahre., Die folgenden Suchbegriffe wurden verwendet: VitD-status allein und in Kombination mit den Worten: Schwangerschaft, Nachwuchs Gesundheit, Kind Ergebnissen, Programmierung. Unter den identifizierten Studien wurden Fallberichte und Interventionsstudien ohne Randomisierung ausgeschlossen. Originalartikel, Übersichtsartikel und Einverständniserklärungen mit hohem Evidenzniveau für klinische Entscheidungen im Zusammenhang mit VDD in Bezug auf die Gesundheit schwangerer Frauen und ihrer Kinder wurden ausgewählt., Darüber hinaus haben wir Artikel ausgewählt, die den Einfluss von ViD auf die epigenetischen Mechanismen der fetalen Programmierung chronischer Erkrankungen im Erwachsenenalter untersuchten und sich auf die neuesten Arbeiten konzentrierten. Die wichtigsten Artikel gemäß den Zielen dieser Überprüfung wurden daher ausgewählt.

Physiologie und Vitamin-D-Stoffwechsel

Es gibt zwei Energiequellen für den Menschen. Ein exogener wird durch die Diät in Form von Vitaminen D2 und D3 bereitgestellt., In der endogenen Produktion wird Cholecalciferol (D3), die Hauptquelle von ViD, in der Haut durch die Wirkung von ultravioletter B (UVB) Strahlung durch die Photolyse von 7-Dehydrocholesterol synthetisiert und in Vitamin D3 umgewandelt. Ausreichende Exposition gegenüber Sonnenlicht oder UVB-Strahlung beträgt bis zu 18IU / cm2 in 3 Stunden. Dieser Prozess findet in zwei Phasen statt: Der erste tritt in den tiefen Schichten der Dermis auf und besteht in der Photoumwandlung von 7-Dehydrocholesterol in Pre-Vitamin D oder Pre-Calciferol (Abb. 1).,4

In der zweiten Phase kommt es in Abhängigkeit von der Körpertemperatur zu einer chemischen Isomerisierung, und Pre-Vitamin D wird langsam und schrittweise zu Vitamin D3, das eine hohe Affinität für das Proteinträger-Protein (DBP) aufweist, und das Pre-Vitamin D mit geringerer Bindungsaffinität verbleibt in der Haut.4 Beim Erreichen des Hautkapillarnetzwerks wird ViD in die Leber transportiert und bindet mit DBP, wo es seine metabolische Transformation beginnt.4

Die beiden Arten von ViD werden einer komplexen Verarbeitung unterzogen, um metabolisch aktiv zu sein.,5 Zunächst wird das Prähormon in der Leber an der Kohlenstoffposition 25 durch die Wirkung von Vitamin D-25-Hydroxylase 1α (1-OHase) hydroxyliert, das ein Enzymsystem darstellt, das von Cytochrom P-450 (CYP27B) abhängig ist, das in Lebermikrosomen und Mitochondrien vorhanden ist, und stammt aus 25-Hydroxyvitamin D (25(OH)D), der am häufigsten vorkommenden zirkulierenden Form von ViD.4 Seine mittlere Blutkonzentration beträgt 20-50ng/ml (50-125nmol / L) und es hat eine durchschnittliche Lebensdauer von etwa 3-4 Wochen.,4 Es wird geschätzt, dass sich sein zirkulierender Pool im dynamischen Gleichgewicht mit Reserven von 25(OH)D (Muskel-und Fettgewebe) befindet, was den Blutspiegel zu einem zuverlässigen Indikator für den Zustand der Blutreserven im Körper macht.4 Unter normalen Umständen ist der Prozentsatz der Umwandlung in 25(OH)D gering, mit einer Verteilung von fast 50% in den Fett-und Muskelkompartimenten. Wenn es eine übermäßige Aufnahme von ViD gibt, wird das meiste davon in den Fettablagerungen gespeichert.,4

Da 25 (OH) D eine geringe biologische Aktivität aufweist, wird es in die Niere transportiert, wo es der zweiten Hydroxylierung unterzogen wird, und dann werden die aktiven Formen erhalten: Calcitriol (1α-Dihydroxyvitamin D) (1,25(OH) 2D)und 24,25-Dihydroxyvitamin D (24,25(OH) 2D), durch die jeweilige Wirkung der Enzyme 1-OHase und Vitamin D-24-Hydroxylase (24-OHase), die in Mitochondrien von Zellen des proximalen gewundenen Tubulus vorhanden sind.,5

DBP und 25(OH)D werden durch den Glomerulus gefiltert und im proximalen Tubulus durch Lipoproteinrezeptoren niedriger Dichte absorbiert, die die Aufnahme des 25(OH)D-DBP-Komplexes innerhalb der Tubuluszellen und die anschließende Hydroxylierung auf 1,25(OH)2D regulieren.4

1-OHase findet sich auch in anderen Geweben, die ViD-Rezeptoren exprimieren, wie Plazenta, Dickdarm, aktivierte mononukleäre Zellen und Osteoblasten, die 1,25(OH)2D produzieren könnten.lokale autokrine oder parakrine Funktion.6

Mehrere Faktoren regulieren die Pegel von 1.,25 (OH) 2D: 1-OHase, deren Hydroxylierung durch das Parathormon (PTH)aktiviert wird, und Calcitonin, das durch Serumspiegel von Calcium, Phosphor und 1,25(OH) 2D selbst gehemmt wird und dessen durchschnittliche Lebensdauer 15 Tage beträgt.6

Blutspiegel von Phosphor haben eine direkte Wirkung, ohne die Intervention von PTH, und Hypophosphatämie erhöht die Produktion von 1,25(OH)2D.,zusätzlich zu der Hauptwirkung von ViD bei der Aufrechterhaltung physiologischer Calcium-und Phosphorspiegel, die den Stoffwechsel, die neuromuskuläre Übertragung und die Knochenmineralisierung ermöglichen können, wurde das Vorhandensein von ViD-Rezeptoren in Knochen, Knochenmark, Knorpel, Haarfollikel, Fettgewebe, Nebenniere, Gehirn, Magen, Dünndarm, distaler Nierentubulus, Dickdarm, Bauchspeicheldrüse (B-Zellen), Leber, Lunge, Muskel, aktivierten B-und T-Lymphozyten, Herzzellen, glatten Gefäßmuskelzellen, Gonaden, Prostata, Netzhaut, Thymus und Schilddrüse beschrieben, die so unterschiedliche und wichtige ViD-Funktionen verstärken (B-Zellen). Abb., 2).5FIGUR 3 fasst die Mechanismen zusammen, die an der Kontrolle des Kalzium-und Phosphorspiegels im Serum beteiligt sind.7

Risikofaktoren für ViD-Mangel

Die Hauptquelle von ViD für Kinder und Erwachsene ist die Sonneneinstrahlung, daher ist die Hauptursache für VDD die Abnahme der endogenen Produktion. Jeder Faktor, der die Übertragung von UVB-Strahlung beeinflusst oder deren Hautdurchdringung beeinträchtigt, bestimmt die Reduktion von 25 (OH)D.,e die gleiche Menge an ViD als Personen mit heller Haut

Die zweite Ursache ist die reduzierte Aufnahme von ViD, da nur wenige Lebensmittel hohe Mengen davon enthalten (blauer Fisch, Eigelb)., Die Aufnahme des Vitamins kann mit angereicherten Produkten wie Milchprodukten erhöht werden, obwohl die Menge an ViD, die sie bereitstellen, für einen angemessenen Gesundheitszustand unzureichend sein kann.8

Fettleibigkeit kann auch mit VDD in Verbindung gebracht werden, da ViD als fettlösliches Vitamin durch Körperfett sequestriert wird. Ein weiterer Faktor ist die Malabsorption von Fetten, wie sie unter anderem bei der Verwendung von Gallensäure-Chelatbildnern (Cholestyramin), bei Mukoviszidose, Zöliakie und Morbus Crohn auftritt.,8 Außerdem können Antikonvulsiva, Glukokortikoide und Medikamente, die in der HIV-Behandlung verwendet werden, zu VDD führen, indem sie die hepatische Expression von Cytochrom P-450 und den Katabolismus von 25(OH)D erhöhen.Bei schwerem Leberversagen, chronischer granulomatöser Erkrankung, bestimmten Lymphomen und primärem Hypoparathyreoidismus haben Patienten einen erhöhten Metabolismus von 25(OH)D in 1,25 (OH)2D und damit ein hohes Risiko für VDD.8

Vitamin-D-Mangel in Schwangerschaft und fetaler Programmierung

Während des fetalen Lebens durchlaufen die Körpergewebe und-organe kritische Entwicklungsperioden, die mit Perioden schneller Zellteilung zusammenfallen.,9 Die fetale Programmierung ist ein Prozess, bei dem ein Reiz oder eine Beleidigung während einer bestimmten Entwicklungsphase lebenslang Auswirkungen hätte.10 Dieser Begriff wird verwendet, um die Mechanismen zu beschreiben, die die Anpassung des Fötus an Veränderungen bestimmen, die die Interaktion zwischen Gen und Umgebung während bestimmter Perioden der fetalen Entwicklung begleiten.9

Es wurde nachgewiesen, dass Ernährungs-und Umweltexpositionen während dieser sensiblen Lebensperioden das Wachstum des Fötus und die Entwicklung physiologischer Funktionen von Organen und Systemen beeinflussen können., Permanente Veränderungen in vielen physiologischen Prozessen dieser Programmierung können die Expressionsmuster von Genen verändern, wodurch Phänotypen und Funktionen (epigenetische Mechanismen) beeinflusst werden.11

Je näher diese Veränderungen der Befruchtung kommen, desto größer ist das Potenzial für epigenetische Veränderungen und ihre Entsprechung bei Neugeborenen als Reaktion auf Umweltveränderungen. Diese Veränderungen in Plazenta/Embryo / Fötus liefern eine plausible Erklärung für das Konzept des fetalen Ursprungs erwachsener Krankheiten.,12

Es ist derzeit anerkannt, dass Ernährung im frühen Leben und andere Umweltfaktoren eine Schlüsselrolle bei der Pathogenese und Prädisposition für Krankheiten spielen, die sich auf nachfolgende Generationen auszubreiten scheinen. Epigenetische Modifikationen stellen in kritischen Entwicklungsperioden einen Zusammenhang mit dem Ernährungszustand her und verursachen Veränderungen der Genexpression, die zur Entwicklung von Krankheitsphänotypen führen können.13

Jüngste Beweise deuten darauf hin, dass Nährstoffe die Immun-und Stoffwechselprogrammierung während empfindlicher Perioden der fetalen und postnatalen Entwicklung verändern können., So könnten moderne Ernährungsmuster das Risiko einer Immun-und Stoffwechselstörung erhöhen, die mit der Zunahme einer Vielzahl nichtübertragbarer Krankheiten verbunden ist.11 Unter diesen Nährstoffen wird ViD hervorgehoben, und seine Auswirkungen auf die Programmierung des Fötus und die Genregulation könnten erklären, warum es im Laufe des Lebens mit vielen gesundheitlichen Vorteilen in Verbindung gebracht wurde.,8,14,15

Es scheint ein frühes Entwicklungsfenster im Leben zu geben, das die Art der Immunantwort im Erwachsenenalter prägen kann, und daher wären frühe Lebensfaktoren, die Individuen für chronische Lungenerkrankungen prädisponieren, nicht auf die postnatale Periode beschränkt, da Beweise darauf hindeuten, dass intrauterine Effekte wie Rauchen von Müttern, Ernährung und Rauchen die Entwicklung der Lunge und die anschließende Entwicklung von Asthma und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung beeinflussen.,16,17

Da ein Großteil der Umprogrammierung, die in der Kindheit auftritt, bis zum Erwachsenenalter unbemerkt bleiben kann, würde das bessere Verständnis der Wechselwirkung zwischen Genetik und Epigenetik in kritischen Zeitfenstern der Entwicklung unsere Fähigkeit verbessern, die individuelle Anfälligkeit für eine Vielzahl von Krankheiten zu bestimmen.,13 Obwohl diese epigenetischen Veränderungen potenziell reversibel zu sein scheinen, ist wenig über die Geschwindigkeit und das Ausmaß der Verbesserungen als Reaktion auf positive Umweltveränderungen, einschließlich der Ernährung, bekannt, und inwieweit sie von der Dauer der Exposition gegenüber einer mangelhaften mütterlichen Umgebung abhängen, bleibt ebenfalls unbekannt.18

So kann beobachtet werden, dass die mütterliche Ernährung trotz all dieser neuen Informationen im Rahmen der Umsetzung wirksamer Präventionsziele (MDG, Millenniumsentwicklungsziele) wenig Beachtung gefunden hat., Dies könnte auf das Fehlen einer soliden und starken Grundlage zurückgeführt werden, um die enormen Anstrengungen zur Verbesserung des Ernährungszustands aller Frauen im gebärfähigen Alter zu rechtfertigen.19 Um die wahre Rolle der Ernährungsepigenetik aufzuklären13, 14 in der fetalen Programmierung schwangerer Frauen, insbesondere solcher mit VDD, würde die Anwendung wirksamer Präventionsmaßnahmen ermöglichen, um die Gesundheit von Müttern und Föten zu verbessern und die Entwicklung zukünftiger chronischer Krankheiten zu verhindern.,

Vitamin D und Kalziumstoffwechsel in der Schwangerschaft

Während der Schwangerschaft und Stillzeit treten signifikante Veränderungen des Kalzium-und Kalziumstoffwechsels auf, um den für die fetale Knochenmineralisierung erforderlichen Bedarf zu decken. Im ersten Trimester akkumuliert der Fötus 2-3mg / Tag Kalzium im Skelett, was sich im letzten Trimester verdoppelt.1

Der Körper der schwangeren Frau passt sich den Bedürfnissen des Fötus an und erhöht die Kalziumaufnahme in der frühen Schwangerschaft und erreicht im letzten Trimester einen Höhepunkt.1 Der Transfer wird durch eine erhöhte Darmabsorption und eine verminderte Kalziumausscheidung im Urin ausgeglichen.,

Plasmaspiegel von 1,25 (OH) 2D steigen in der frühen Schwangerschaft an, erreichen im dritten Trimester einen Höhepunkt und normalisieren sich während der Stillzeit wieder. Der Stimulus für eine erhöhte Synthese von 1,25 (OH)2D ist unklar, wenn man bedenkt, dass sich der PTH-Spiegel während der Schwangerschaft nicht ändert.1

Ein potenter Stimulus für den Plazentatransfer der Calcium-und Plazentasynthese von ViD ist das PTH-verwandte Peptid (PTHrP), das im fötalen Nebenschilddrüsen-und Plazentagewebe produziert wird und die Synthese von ViD erhöht.,1 Das PTHrP kann den mütterlichen Kreislauf erreichen und es wirkt durch den PTH / PTHrP-Rezeptor in der Niere und in den Knochen, ist ein Mediator bei der Erhöhung von 1,25(OH)2D und hilft bei der Regulierung des Kalzium-und PTH-Spiegels in der Schwangerschaft.1

Andere Signale, die am Regulierungsprozess beteiligt sind, umfassen Prolaktin und das Plazenta-Lactogenhormon, die die Calciumabsorption im Darm erhöhen, die Kalziumausscheidung im Urin reduzieren und die Produktion von PTHrP und 1,25(OH)2D stimulieren., Darüber hinaus schützt der Anstieg der mütterlichen Blutspiegel von Calcitonin und Osteoprotegerin das Skelett der Mutter vor übermäßiger Calciumresorption.1

Zusätzlich besteht während der Laktation ein relativer Östrogenmangel, der durch erhöhte Prolaktinspiegel verursacht wird, der die Knochenresorption und die Unterdrückung der PTH-Spiegel bestimmt. PTHrP-Spiegel sind erhöht und dienen als Ersatz für PTH, während die Kalziumabsorption im Urin und die Knochenresorption aufrechterhalten werden.,1

Implikationen von Vitamin-D-Mangel in der Schwangerschaft

Jüngste Studien betonen die Bedeutung der nicht-klassischen Rolle von ViD während der Schwangerschaft und in der Plazenta und korrelieren VDD in der Schwangerschaft mit Präeklampsie, Insulinresistenz, Schwangerschaftsdiabetes, bakterieller Vaginose und erhöhter Häufigkeit von Kaiserschnitt.20

Eine Nahrungsergänzung reduziert das Risiko einer Präeklampsie. Studien an Frauen mit Präeklampsie haben eine geringe Kalziumausscheidung im Urin, niedrige ionisierte Calciumspiegel, hohe PTH-Spiegel und niedrige 1,25(OH)2D-Spiegel gezeigt.,21 Ein Zusammenhang zwischen mütterlichem VDD (22) und der Tatsache, dass VDD ein unabhängiger Risikofaktor für bakterielle Vaginose in der Schwangerschaft23 ist, wurde ebenfalls dokumentiert. Eine kürzlich randomisierte und kontrollierte Studie zeigte, dass eine Supplementierung mit 4.000 IE/d während der Schwangerschaft mit einem verringerten Risiko für kombinierte Morbiditäten wie mütterliche Infektionen, Kaiserschnitt und Frühgeburt einherging.,21-24

Eine prospektive Studie zeigte, dass Kaiserschnitt ist viermal häufiger bei Frauen mit VDD (25

Auswirkungen von Vitamin-D-Mangel in der Stillzeit und Kindheit

Ausreichende Mengen an ViD sind auch wichtig für die Gesundheit des Fötus und des Neugeborenen, und schlechte Skelettmineralisierung in utero aufgrund von VDD kann bei Neugeborenen als angeborene Rachitis, Osteopenie oder Kraniotabes manifestiert werden.1

Mütterliche VDD ist einer der Hauptrisikofaktoren für VDD in der Kindheit, da Neugeborene in den ersten 6-8 Lebenswochen von den über die Plazenta übertragenen Daten im Mutterleib abhängen., Diese Assoziation ist linear, 26 und die 25(OH)D-Spiegel des Neugeborenen entsprechen 60-89% der mütterlichen Werte .2

Diese Werte nehmen in der 8. Woche ab und daher haben ausschließlich gestillte Säuglinge ein erhöhtes VDD-Risiko, da die Muttermilch eine geringe ViD-Konzentration aufweist (etwa 20-60IU/l; 1,5-3% des mütterlichen Spiegels). Diese Konzentration reicht nicht aus, um ein optimales ViD-Niveau aufrechtzuerhalten,insbesondere wenn die Sonneneinstrahlung begrenzt ist, und kann Anfälle hervorrufen, die durch Hypokalzämie und dilatative Kardiomyopathie verursacht werden.,1

Beobachtungsstudien haben gezeigt,dass niedrige ViD-Spiegel während der Schwangerschaft und VDD in der Kindheit mit der Zunahme anderer nicht-skelettaler Manifestationen zusammenhängen, 2 wie eine höhere Inzidenz akuter Infektionen der unteren Atemwege und wiederkehrendes Keuchen in den ersten fünf Lebensjahren.28

Widersprüchliche Ergebnisse werden in Bezug auf das erhöhte Risiko allergischer Erkrankungen wie Asthma, Ekzeme und Rhinitis bei VDD beobachtet.29 Eine Kohortenstudie zeigte jedoch ein erhöhtes Asthma und Ekzem bei Kindern, deren Mütter während der Schwangerschaft einen hohen Serumspiegel von 25(OH)D aufwiesen.,30

Japanische Schulkinder, die eine ViD-Supplementierung erhielten (1,200 IE/d), hatten eine 42% ige Verringerung der Inzidenz von Typ-A-Influenza.1 Eine Kohortenstudie zeigte, dass eine Supplementierung mit 2.000 IE/d ViD im ersten Lebensjahr mit einer Verringerung der Inzidenz von Typ-I-Diabetes während eines 30-jährigen Follow-ups verbunden war.31

Diese Ergebnisse zeigen, wie wichtig es ist, im fötalen Leben sowie im frühen Leben und in der Kindheit ein angemessenes ViD-Niveau aufrechtzuerhalten.

Vitamin-D-Mangel, Insuffizienz und Suffizienz

Der Grenzwert zur Definition des ViD-Status basierend auf den Werten von 25(OH)D ist umstritten., Derzeit gibt es zwei Kriterien:

• •

  Der Ausschuss des Instituts für Medizin (IOM, USA)32 betrachtet Werte unter 20ng/ml (50nmol/L) als Indikatoren für VDD, wobei 10ng/ml (25nmol/L) als schwere VDD und 10-19ng/mL (25-49nmol / L) als schwere Insuffizienz gelten. ViD-Spiegel

• •

  Die Endocrine Society (USA) schlägt VDD in Gegenwart von ViD-Spiegeln unter 20ng/ml und ViD-Insuffizienz zwischen 20-30ng/ml (50-75nmol/L) vor.33 In der klinischen Praxis hätte ein Patient ausreichende Spiegel, wenn die Konzentration von 25 (OH) D größer als 30ng/ml wäre., Mehrere Autoren unterstützen diesen Konzentrationsgrenzwert für die Gesundheit des Bewegungsapparates und den Mineralstoffwechsel (Vorbeugung von Rachitis und Osteomalazie, erhöhte PTH-Spiegel, osteoporotische Frakturen und Stürze bei älteren Menschen)34

Die Hauptunterschiede zwischen dem IOM32 und dem Endokrinen Gesellschaft33 sind die allgemeinen Gesundheitsendpunkte., Das IOM gibt Empfehlungen zur Gewährleistung der Skelettgesundheit ab und legt nahe, dass es an Beweisen mangelt, um Empfehlungen für mögliche nicht-skelettale Vorteile von ViD zu unterstützen, wenn man bedenkt, dass Personen mit Niveaus unter 20ng/ml keinen Mangel haben, da 97% der Personen mit diesen Niveaus eine ausreichende Knochengesundheit haben.,32

Die endokrine Gesellschaft33 ist der Ansicht, dass Serumspiegel über 30ng/ml im Allgemeinen im Vergleich zu einem Spiegel von 20ng/ml einen größeren Nutzen für die Gesundheit bringen und dass die Gesundheit des Skeletts nicht mit Werten unter 30ng/ml gewährleistet ist; Diese Daten werden durch drei angebliche Beobachtungen gestützt:

• •

  Der Anstieg des PTH erreicht ein Plateau, wenn das Serum 25(OH)D ≥30ng/ml beträgt;

• •

  das Risiko von Frakturen bei Personen mit Niveaus ≥30ng/ml;

• •

  Calciumabsorption ist maximal für Serumspiegel von 30ng/ml.,

Nachweismethode

Serumspiegel von 25 (OH) D sind die besten Indikatoren für den ViD-Status; Methodische Probleme begrenzen jedoch Vergleiche zwischen Studien sowie die Einführung von Grenzwerten zur Definition von Hypovitaminose D. 4

In Anbetracht der angewandten Methode ist es wichtig zu fragen:

• 1)

  Quantifiziert die Methode den tatsächlichen ViD-Spiegel? und

• 2)

  Sind diese Ergebnisse zwischen Laboratorien reproduzierbar und vergleichbar?,4

Flüssigchromatographie in Verbindung mit Massenspektrometrie (LC-MS / MS) wurde von der National Diet and Nutrition Survey als bevorzugte Methode empfohlen.34 Im Allgemeinen sind alle verfügbaren Methoden gültig, um schwere VDD zu erkennen. Bei mäßigem Mangel besteht ein Fehlerrisiko, das unter Berücksichtigung der Referenzwerte jedes Labors verringert werden kann; Für Forschungsstudien sollten die verwendeten Methoden jedoch standardisiert werden.,6

Empfehlungen

Wenn die Haupteinnahmequelle von der Sonneneinstrahlung herrührt, ist es schwierig, allgemeine Anforderungen an die Aufnahme zu stellen, insbesondere aufgrund der vielen Variablen, die mit ihrem Mangel verbunden sind.6

Tabelle 1 zeigt die verschiedenen empfohlenen Tagesdosen von ViD. Obwohl die IOM eine tägliche Einnahme von 200IU ViD empfiehlt, reichte dies nicht aus, um die Konzentrationen von 25(OH)D über 50nmol/L zu halten.,35 Andererseits ist zwar anerkannt, dass der Ausschluss einer gewöhnlichen Sonneneinstrahlung ein Risiko für VDD darstellt, es ist jedoch nicht bekannt, welches Expositionsniveau sicher und ausreichend ist, um ein angemessenes ViD-Niveau aufrechtzuerhalten.35TABELLE 2 zeigt die unterschiedlichen Inhalte von ViD-angereicherten und nicht-ViD-angereicherten Lebensmitteln, die in den Vereinigten Staaten zum Verzehr verfügbar sind. In Brasilien sind solche Daten knapp und spiegeln meistens nicht den Inhalt aller verfügbaren verarbeiteten Lebensmittel wider.