Fallbericht
Bei der Patientin handelte es sich um eine 55-jährige Frau ohne bekannte chronische Erkrankung, die wegen veränderter Menstruation mit einem Krankenwagen gebracht wurde. Sie wurde zuletzt gesehen, wie sie sich am Tag vor der Krankenhausaufnahme normal unterhielt. Gegen Mitternacht teilte die Patientin ihrem Sohn Berichten zufolge mit, dass sie eine große Menge Trazodon eingenommen habe, anscheinend in einem Selbstmordversuch. Die genaue Dosierung war unbekannt, aber sie sagte, sie habe alles genommen, was von einer Flasche Trazodon übrig geblieben sei (50 Milligramm, 90 Tabletten, wenn voll)., Die Flasche war nicht voll, als sie es nahm und die mögliche aufgenommene Dosis hätte 2000-4500 Milligramm betragen können. Nach Angaben des Sohnes war der Patient zunächst gut, aber akut dekompensiert, mit dem, was er als erstaunliche Bewegung, Gleichgewichtsverlust und völlige Reaktionslosigkeit bezeichnete, mit absichtlichem Schütteln und Zucken. Sanitäter wurden gerufen, und bei der Ankunft wurde der Patient minimal ansprechbar und vor allem hypertensiv und tachykardisch gefunden. Es wurden keine Anfälle beobachtet und sie wurde in die Notaufnahme unseres Zentrums gebracht., Sie kam ungefähr 3-4 h nach der Einnahme an und ihre anfänglichen Vitalwerte waren: Blutdruck 228/120 mmHg, Herzfrequenz schlägt 105 pro Minute, Achseltemperatur 37,1°C, Atemfrequenz 14 Atemzüge pro Minute und Sauerstoffsättigung 95% an Raumluft. Bei der Untersuchung hatte sie eine spontane Augenöffnung, reagierte aber nicht auf verbale Reize. Unspezifisches Augenzucken wurde festgestellt und sie blinzelte nicht zur Bedrohung. Sie verzog sich auf schmerzhafte Reize, lokalisierte aber keine Schmerzen. Es gab Steifigkeit in den proximalen Muskelgruppen, aber Schlaffheit in den distalen Muskelgruppen., Perioden von zielstrebig-scheinenden Bewegungen, die an der Decke greifen und versuchen, sich zu bedecken, wurden bemerkt. Gag – und Hustenreflexe waren intakt, ohne dass zu diesem Zeitpunkt die Atemwege betroffen waren. Eine Computertomographie des Gehirns war negativ für die akute Pathologie und schloss Kopfverletzungen, akute intrakranielle Blutungen oder andere raumgreifende Läsionen aus. Aufgrund des hohen Verdachts auf subklinische Anfallsaktivität wurde der Patient zweimal täglich mit intravenösem Levetiracetam 1 Gramm beladen. Es gab minimale Verbesserung nach der Verabreichung der Antiepileptika., Sie erhielt zweimal intravenöses Hydralazin 10 mg, um den systolischen Blutdruck auf unter 180 mmHg zu senken. Ihr Status änderte sich in den nächsten Stunden nicht merklich, da sie nonverbal blieb, mit gelegentlich zielstrebig erscheinenden Bewegungen, die von minimaler Reaktionsfähigkeit unterbrochen wurden und in den Weltraum starrten. Das anfängliche Elektrokardiogramm zeigte Sinusrhythmus, U-Wellen, QTc-Intervall von 390 ms, ohne Anzeichen einer Herzblockade (Abbildung 1). Erste Laborergebnisse waren signifikant für Hypokaliämie, mit Kalium von 2.,7, die mit einer langsamen intravenösen Infusion von Kaliumchlorid behandelt wurde; Ihre Magnesium-und Phosphorspiegel im Serum waren jedoch normal. Der Serumalkoholspiegel, Salicylat-und Paracetamolspiegel waren nicht nachweisbar und ein Urin-Toxikologiespiegel war ebenfalls negativ.
Erstes Elektrokardiogramm bei Präsentation. Sinusrhythmus ohne QT-Verlängerung.
Es gab wenig neurologische Verbesserung auf Neubewertung am folgenden Morgen. Ungefähr 12 h nach der Einnahme wurde bei der Telemetrie eine signifikante Erweiterung des QTc-Intervalls beobachtet., Ein wiederholtes Elektrokardiogramm zeigte, dass das QTc-Intervall auf 519 ms und P pulmonale erhöht war (Abbildung 2). Ein wiederholtes Elektrolytpanel zeigte einen Kaliumspiegel von 3,4, für den eine weitere intravenöse Kaliumchloridtherapie gegeben wurde. Etwa 15 h nach der Einnahme zeigte die Telemetrie einen abrupten Beginn einer breitkomplexen Tachykardie mit einer Geschwindigkeit von 126 pro Minute (Abbildung 3). Der Patient wurde von der registrierten Krankenschwester als nicht ansprechbar befunden, jedoch immer noch mit einem fadenförmigen Puls und ohne spontane Atmung, was eine Aktivierung von Code Blue auslöste., Die Patientin wurde notdürftig intubiert, woraufhin sie einen generalisierten tonisch-klonischen Anfall entwickelte, der schnell mit intravenösen Lorazepam-Stößen beendet wurde. Der Patient wurde blutdrucksenkend und der Rhythmus wechselte mit einer Rate von 40 Schlägen pro Minute zu einer Sinusbradykardie mit dem rechten Bündelastblock und dem linken vorderen faszikulären Block (Abbildung 4). Sie entwickelte auch einen Herzblock ersten Grades, ein Wenckebach-Phänomen, einen wandernden Schrittmacher und einen junktionalen Rhythmus (Abbildungen 55-7). Sie erhielt intravenöse Stöße von Atropin und Adrenalin., Die Brustkompression wurde nicht begonnen, da ihr Puls während des gesamten Kurses spürbar war. Sie war auch nicht kardiovertiert, da die weit komplexe Tachykardie-Episode kurz war und der Rhythmus auf Brady-Arrhythmie überging. Mit einer vorläufigen Diagnose eines kardiogenen Schocks bei der Einstellung von Bradykardie und Herzblockaden wurde eine intravenöse Infusion von Noradrenalin und dann Dopamin begonnen. Sie wurde auch mit intravenösem Phenytoin beladen und auf die Intensivstation (Intensivstation) gebracht.
Sinustachykardie mit QTc-Intervallerweiterung.,
Weit komplexe Tachykardie, gefolgt von Anfallsaktivität.
Sinusbradykardie mit intermittierendem ventrikulärem Fluchtweg mit rechtem Bündelzweigmorphologie und linkem vorderen Faszikularblock.
Wandernder Schrittmacher mit verschiedenen P-Wellen-Morphologien.
Junctionalis Rhythmus mit gelegentlichen P-Welle.
Allmähliche Verlängerung des PR-Intervalls mit einem Drop-Beat. Wenckebach-Phänomen.,
Der rechte Bündelzweigblock und der linke vordere Faszikularblock lösten sich nach einigen Stunden schnell auf (Abbildung 8). Die Noradrenalin-und Dopamininfusion wurden schließlich innerhalb von 12 h nach dem Ereignis titriert. Die Kreatinin-Kinase-Spiegel waren erhöht und erreichten einen Höchststand von 5590 mit einem CKMB-Index von 0,4. Der Troponinspiegel war erhöht und erreichte seinen Höhepunkt bei 4, was als Typ-II-Myokardinfarkt bei Arrhythmie mit kardiogenem Schock als Folge einer Substanzüberdosierung interpretiert wurde., Das transthorakale Echokardiogramm wurde während der Intubation durchgeführt, und ihre linksventrikuläre Ejektionsfraktion betrug 65-70% ohne Wandbewegungsstörungen. Zu diesem Zeitpunkt war keine weitere ischämische Aufarbeitung gerechtfertigt. Der Patient wurde schließlich am nächsten Tag extubiert. Der Intensivkurs war relevant für Aspirationspneumonie im rechten Unterlappen, was wahrscheinlich während ihrer Anfälle geschah. Ihr geistiger Status verbesserte sich schließlich und sie reagierte angemessen auf Fragen in den nächsten Tagen., Sie wurde danach hypertensiv, wobei ihr systolischer Blutdruck um 150 schwebte, aber sie lehnte die Behandlung ab. Sie bestätigte, bei diesem Selbstmordversuch keine zusätzlichen Medikamente einzunehmen, und kannte die genaue Anzahl der Trazadon-Pillen, die sie einnahm, nicht. Sie wurde anschließend in eine stationäre psychiatrische Einrichtung verlegt, um die Behandlung ihrer schweren Depression mit Selbstmordversuch fortzusetzen.
Auflösung des rechten Bündelzweigblocks und des linken vorderen Faszikularblocks.