Gastroösophagealer Reflux und seine Assoziation mit Vorhofflimmern: Eine traditionelle Überprüfung

Es ist klar geworden, dass GERD und AF zwei Krankheiten sind, die sich in verschiedenen klinischen Praktiken kreuzen und somit weitere Untersuchungen rechtfertigen., Die Überlappung und Verbindung zwischen den gastrointestinalen Symptomen und Arrhythmien wurde zuerst von Ludwig Roemheld beobachtet und als „Roemheld Gastrocardiac Syndrome“ bezeichnet, auch als Magen-Cardia bekannt, bei der ösophagogastrische Säure arrhythmiebedingte Symptome hervorrufen konnte ., Die Verbindung zu finden und die Magen-Kardia genau zu diagnostizieren, ist oft schwierig, da sie durch verschiedene wahrscheinliche Mechanismen, die dieses Syndrom verursachen könnten , wie Entzündungen in der Nähe der Speiseröhre und der Vorhöfe , Autoimmunerkrankungen, häufige Nerveninnervationen, kräftige aerobe Übungen, mechanischer Zustrom, Behinderungen des koronaren Blutflusses und Hiatushernie, verursacht wird.,

Mehrere Studien haben gezeigt, dass Protonenpumpenhemmer (PPIs), die als säuresuppressive Therapie eingesetzt werden, möglicherweise als lebensfähiger Ersatz für die typischen Antiarrhythmika zur Behandlung von AF eingesetzt werden können. Es wurde gefunden, dass PPls dazu beitragen kann, einen normalen Sinusrhythmus zu induzieren, wobei der zusätzliche Vorteil geringerer Kosten und geringerer Nebenwirkungen besteht, obwohl seine volle Affektivität noch nicht bestimmt ist.,

Obwohl der Mechanismus noch unbekannt ist, gibt es einige Hinweise aus Fallberichten durch begrenzte Beobachtungsstudien, die berichten, dass Refluxkrankheiten paroxysmale AF (PAF) verursachen und aufrechterhalten können. Saurer Reflux kann Reizungen der Schleimhaut der Speiseröhre verursachen, die GERD verursachen, was zu Entzündungen führt, die eine wesentliche Rolle im Mechanismus spielen können, der zu PAF führen würde. Die Entzündung in den Vagusnerven neben der Speiseröhre beeinflusst AF auch ohne Herzerkrankungen ., Es gibt auch zunehmend Hinweise darauf, dass PAF sowohl bei jungen als auch bei gesunden Sportlern mittleren Alters (z. B. Radfahrern, Läufern und Langläufern) auftreten kann. Diese Beweise lassen uns fragen, ob PAF bei diesen Athleten aufgrund der Verbindung zwischen AF und GERD auftritt. In diesem Teil des Artikels werden wir versuchen, einige physiologische Zusammenhänge zwischen dem oberen gastrointestinalen und dem kardiovaskulären System im Detail zu erklären.,

Bewegung, insbesondere auf Wettbewerbsniveau, ist mit AF

verbunden Durch verschiedene Studien wurde gezeigt, dass aerobes Training bei gesunden Menschen zu einem sauren Reflux der Speiseröhre führen kann, der mit der Zeit zunimmt und die Stärke der Übung. Es wurden mehrere Refluxmechanismen untersucht, darunter eine verminderte Säureabfertigung der Speiseröhre, eine verringerte Motilität und Absorption des Magens, eine Entspannung des Schließmuskels der unteren Speiseröhre, eine verringerte oder unorganisierte peristaltische Motilität der Speiseröhre und eine verringerte GI-Durchblutung ., Ein möglicher Mechanismus, der am bewegungsinduzierten gastroösophagealen Reflux (GER) beteiligt ist, ist die strukturelle Integrität des unteren gastroösophagealen Übergangs (insbesondere der Klappenklappe) . Collings et al. berichtet, dass innerhalb einer Studie von 30 trainierten Athleten, die alle anstrengende Übungen durchlaufen haben, viele eine erhöhte Refluxstimulation hatten oder Symptome im Zusammenhang mit Reflux hatten. Die Studie zeigte weiter, dass ihre Symptome nicht nachließen, da die Athleten weiterhin leichte und gesunde Mahlzeiten zu sich nahmen ., In Fortsetzung der Studie wurde der Grad der Speiseröhrensäure bei 10 gesunden und fitten Sprintern untersucht, die asymptomatisch waren. Nach 80 Minuten mäßigem bis hartem Intensivlauf zeigten die Athleten leichte GERD-Symptome. Der pH-Wert lag bei 4,9% der Fastenläufer unter vier und bei Läufern, die eine Stunde vor dem Lauf ein leichtes Frühstück hatten, bei 17,2%. Es ist nur logisch, aus einer solchen Studie zu schließen, dass es tatsächlich eine Korrelation zwischen GERD und seinen Symptomen und Bewegung gibt. Die untere Entzündung der Speiseröhre (Ösophagitis) kann zu AF und anderen Herzrhythmusstörungen führen., Die beiden Argumente zusammen legen nahe, dass ein übermäßiges Trainingsprogramm AF förderlich sein kann, das durch sauren Reflux vermittelt wird, eine implizite Hypothese. Es wird stark berichtet, dass PPIs bei der Behandlung von bewegungsinduziertem GER eingesetzt werden können .

Entzündungsprozess und seine Wirkung auf die Entwicklung von AF

Verschiedene Studien haben die Korrelation zwischen Entzündungsmarkern und Vorhofflimmern – Markern wie C-Reaktionsprotein (CRP) und Interleukinen (wie IL-1β und IL‐6) – festgestellt und untersucht (Abbildung 1) ., GERD kann auch eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren freisetzen und so systemische Entzündungen verursachen. Mit der Zunahme des zirkulierenden CRP aufgrund der Entzündung kann es durch den klassischen Komplementweg zur Aktivierung von AF oder AF-Symptomen kommen, die zu atrialen Gewebeschäden führen würden. Dies könnte auch durch die CRP-Bindung an Phosphocholin verursacht werden, was zu Veränderungen in der Natrium-und Calciumbehandlung führen würde, die zu einer Membranfunktionsstörung führen ., Ein weiterer Leitfaden für die Indikation einer chronischen Entzündung ist ein Anstieg der CRP, der mit dem Auftreten , der Wirksamkeit der Defibrillation , dem Wiederauftreten und der Prognose von AF korreliert .

Darüber hinaus wurde in früheren Studien festgestellt, dass saurer Reflux Entzündungen durch einen separaten Mechanismus verursachen kann, der autonome Prozesse beinhaltet.innervationen innerhalb der Schleimhaut der Speiseröhre., Während der Entzündung in der unteren Speiseröhre könnte die Speiseröhrenwand durchdrungen werden, was wiederum die Vagusnerven betreffen würde. Dies könnte aufgrund der Nähe der Schleimhaut der Speiseröhre zu den Vorhöfen (insbesondere dem linken Vorhof) und der Veränderung der lokalen Rezeptoren geschehen . Dies könnte folglich afferent-efferente Refluxmechanismen des Herzrhythmus induzieren, die sekundär auf die Stimulation der Vagusnerven zurückzuführen sein könnten, wodurch Herzrhythmusstörungen gefördert werden .,

Durch die Fälle von GERD, die durch die Entzündung in der unteren Speiseröhre verursacht werden könnten, gibt es Fälle, in denen die Entzündung die Speiseröhrenwand durchdringt und in die dünne Schicht des Perikards eindringt, die atriale Myokarditis und lokale Perikarditis verursacht . Durch eine Studie von Frustaci et al. Septumbiopsien wurden analysiert, und es wurde festgestellt, dass Patienten mit einsamem Vorhofflimmern atriale lymphomonukleäre Infiltrate aufwiesen .,

Autonomer Einfluss induziert AF

In bestimmten Fällen wurde festgestellt, dass eine Episode von Vorhofarrhythmie manchmal durch mechanische Einflüsse im Rachen wie Schlucken und sogar durch die Speiseröhre in den Magen hindurchgehende Nahrung hervorgerufen werden kann . Paroxysmale AF wiederum kann auch durch verschiedene gastrointestinale Mechanismen stimuliert werden, einschließlich Defäkation, Blähungen des Bauches und dem Mechanismus des Essens und Schluckens.,

Kardiale Reaktionen im Zusammenhang mit den Nerven der Speiseröhre wurden bereits in den 1990er Jahren durch eine Studie von Tougas et al. ,, wer war in der Lage zu untersuchen, die die Korrelation der Wirkung der mechanischen stimulation der Speiseröhre und der Herzfrequenz und Ihrer Variablen. Dies wurde unter Verwendung einer Analyse durchgeführt, die als Leistungsspektrum der Frequenzbereichsanalyse bezeichnet wurde., Durch diese Form der Analyse fanden sie eine Zunahme der Hochfrequenzkomponente (HF) und eine Abnahme der Niederfrequenzkomponente (LF), die mit einer grundlegenden Herzfrequenz verbunden ist, die durch die mechanische Stimulation der Speiseröhre verursacht wird.

Obwohl die Studie oben erwähnt wurde, wurde festgestellt, dass, wenn die vegetativen Nervenbahnen unausgewogen sind (sympathovagales Ungleichgewicht), es AF verursacht, während es mit GERD assoziiert ist. Sowohl parasympathische als auch sympathische Bahnen spielen eine zentrale Rolle bei AF, aber parasympathische Bahnen spielen eine wichtigere Rolle .,

Hiatushernie und mechanischer Einfluss

Für den Fall, dass ein Patient eine Hiatushernie (HH) hat, steigen die Nahrung und die Säure an und erhöhen folglich den Brusthöhlendruck zusätzlich zu dem Vorsprung selbst, der auf den linken Vorhof drücken kann. Es wird festgestellt, dass HH am häufigsten (70%) in den Altersgruppen, die älter als 70 Jahre alt sind, (obwohl die Assoziation zwischen AF-und HH-vielleicht zufällig, wie dieser Altersgruppe ist bereits anfällig für AF), während nur 10% der Patienten sind jünger als 40 Jahre sind. Eine HH kann Symptome von GERD unabhängig vom Alter verschlimmern oder induzieren .,

Patienten mit HH können chirurgisch mit fundoplication entweder laparoskopische Nissen oder Belsey Mark IV Fundoplication behandelt werden, und es wurde beobachtet, dass Patienten, die die Operation abschließen, auch eine Verringerung der Fälle oder Symptome von AF haben . Dies könnte zu der logischen Schlussfolgerung führen, dass es eine Korrelation zwischen HH und AF gibt, obwohl sie nicht gründlich untersucht und untersucht wurde.

Obwohl nicht schlüssig, gibt es zwei mögliche Mechanismen, die verwendet werden können, um zu rechtfertigen, warum die Behandlung von HH und GERD die damit verbundene AF lindern kann., Der erste spekulierte Mechanismus ist das Vorhandensein eines überaus riesigen HH, der den linken Vorhof des Herzens durch direkten Druck beeinflussen kann, was zu einer verminderten Blutversorgung des Herzens führt und eine relative Ischämie verursacht, die zu Wiedereintritt und Arrhythmie führen kann . Der zweite mögliche Mechanismus könnte auf eine Entzündung der unteren Speiseröhre zurückzuführen sein, die durch den HH-sauren Reflux verursacht wird und somit zu AF führt (Abbildung 2).,

PPIs und ihre Wirkung auf AF

Wie bereits besprochen, wurde festgestellt, dass die besten die Behandlung von GERD erfolgt durch Proteinpumpenhemmer (PPIs), die wiederum ausnahmslos zur Verringerung von AF und seinen Symptomen führten und das Auftreten paroxysmaler AF-Ereignisse sogar vollständig stoppen können ., Diese Korrelation wurde bestimmt, um die Wirkung von saurem Reflux zu zentrieren und wie es auf PPI und seine Wirkung auf paroxysmale AF reagiert.

Der Mechanismus, in dem PPI funktioniert, geht über die einfache Unterdrückung der Magensäure hinaus. Es hemmt die Protonenpumpe (K+H+ ATPase) in der Magenschleimhaut . Es ist auch Säurehemmung durch seine entzündungshemmende und antioxidative Wirkung. Das PPI induziert nicht nur entzündungshemmende Reaktionen, sondern bewirkt auch die Unterdrückung der Produktion von Hydroxylradikalen (-OH) auf zellulärer Ebene (in vitro) ., Darüber hinaus gab es Studien, die zu dem Schluss kamen, dass die PPI‐Behandlung auch entzündungshemmende Wirkungen hat wirkt gegen Endothelzellen, Epithelzellen und die Leukozyten, die teilweise durch intrazelluläre pH-Homöostase und durch Modulieren von Gewebe vermittelt werden .

Es wurde auch festgestellt, dass es funktionell ähnliche Proteine der Magen-K+H+ – ATPase im Herzen auf Protein-und Transkript-Ebenen gibt . Nach dem Vergleich wurde festgestellt, dass die spezifischen Bindungsstellen des PPI in beiden Gewebetypen ähnlich sind., So wird festgestellt, dass das PPI als Antiarrhythmikum und kardioprotektives Mittel wirkt, das im Körper als mehr als eine einfache Antazida-Behandlung wirkt, insbesondere für den Teil der Patienten mit AF-Symptomen, die durch GERD-Symptome ausgelöst werden könnten .

In einem ungewöhnlicheren untersuchten Weg wurde festgestellt, dass GERD durch die Pathogenese von AF eine Autoimmunreaktion auslösen kann. Autoantikörper greifen die Myosin-Schwerkette bei Patienten mit Lone AF an .,

Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass der koronare Blutfluss bei Patienten mit GERD und ischämischer Herzkrankheit abnehmen kann . Durch diese Beobachtung könnte logisch geschlossen werden, dass chronische atriale Ischämie wiederum ein Auslöser für AF sein könnte .