Acht Patienten mit potenziell ischämischen Symptomen. Welche hatte eine akute Koronarokklusion?,>

Fall 6: 55yo mit wiederkehrenden bilateralen Schulterschmerzen, jetzt konstant; kein vorheriges EKG

Fall 7: 65yo akute Brustschmerzen, kein vorheriges EKG

Fall 8: 60yo schmerzen in der Brust jetzt konstant; altes, dann neues EKG

Posterior MI

Posterior Myokardinfarkte hatten immer die Tendenz, übersehen zu werden, nicht weil sie im 12-Leiter-EKG unsichtbar sind, sondern weil sie nicht dem dominierenden Paradigma entsprechen., Wenn MIs als Q-Welle gegen Nicht-Q-Welle MI dichotomisiert wurden, wurden posteriore MIs verpasst, weil sie keine Q-Wellen produzierten. Eine Studie aus dem Jahr 1964 ergab, dass posteriore MIs hohe vordere R-Wellen erzeugen und sie von anderen Ursachen unterscheiden (pädiatrisches EKG, WPW, RBBB, RVH und normale Variante). Aber “ wegen dieser Abwesenheit von pathologischen Q-Wellen ist der posteriore Infarkt eine der am häufigsten übersehenen elektrokardiographischen Anomalien.” (1).

Als sich das Paradigma zu STEMI vs NSTEMI änderte, wurden posteriore MIs immer noch vermisst, weil sie keine STEMI auf der 12-Führung produzierten., Eine Studie aus dem Jahr 1987 ergab, dass die ST–Depression im posterioren MI nach rechts isoliert ist präkordiale Ableitungen, ist horizontal in der Morphologie und ist mit aufrechten T-Wellen verbunden-alle Merkmale, die dazu beigetragen haben, sie von subendokardialer Ischämie und anderen Ursachen der ST-Depression zu unterscheiden., Aber “ der willkürliche Ausschluss aller Patienten mit anhaltenden Brustschmerzen und präkordialer ST-Segment-Depression scheint Patienten mit sich entwickelndem posteriorem MI kategorisch zu eliminieren, deren infarktbedingte Koronararterie in den meisten Fällen entweder die linke Circumflex-Koronararterie oder die dominante rechte Koronararterie mit beträchtlichen hinteren absteigenden oder posterolateralen Ästen wäre.,“(2)

Jahrzehnte später ist der posteriore MI immer noch nicht anerkannt: Unter fast 1200 ACS-Patienten mit ST-Depression, die zu Leads V1-4 isoliert waren, hatte ein Viertel verschlossene Arterien (von denen die Hälfte Circumflex war), aber die durchschnittliche Zeit vom EKG bis zur Reperfusion betrug 29 Stunden, was zu einer höheren Sterblichkeitsrate führte. (3) Ein Paradigmenwechsel von STEMI zu Okklusion MI (OMI) setzt den Fokus wieder auf die diagnostischen Okklusionszeichen, die keine Q-Wellen oder ST-Höhenschwellen erfordern., Wie eine Überprüfung des posterioren MI zusammenfasst,

„Aus Sicht des Standard-12-Blei-EKG werden die „typischen“ elektrokardiographischen Befunde, die auf einen akuten transmuralen Myokardinfarkt hindeuten, umgekehrt. Diese Umkehrung ergibt sich aus der Tatsache, dass die endokardiale Oberfläche der hinteren Wand den vorderen präkordialen Ableitungen (V1-3) im Standard-12-LED-EKG zugewandt ist. Mit anderen Worten, STD, prominente R–Wellen und aufrechte T–Wellen in den Ableitungen V1 bis V3 – „wenn sie umgekehrt sind“ – repräsentieren STE -, Q-Wellen und T-Welleninversion von akutem PMI., Wenn man die „umgekehrte Natur“ dieser elektrokardiographischen Anomalien bei der Anwendung auf die hintere Wand betrachtet, nehmen die Befunde eine erkennbarere, bedrohlichere Bedeutung an…Das Vorhandensein einer aufrechten T-Welle, obwohl häufiger bei Patienten mit posteriorem Wandinfarkt beobachtet, ist kein zuverlässiger Indikator für PMI. Die Polarität der rechten präkordialen T-Welle kann tatsächlich mit dem Alter des Infarkts zusammenhängen, wobei sich frühe PMI mit invertierten T-Wellen und etablierteren Infarkten mit aufrechten T-Wellen manifestieren.,“(4)

Posteriore Leads haben auf posteriore MI aufmerksam gemacht, da sie eine ST—Elevation aufdecken können-wodurch die Aufnahme als „STEMI.“Aber posteriore Leads haben ihre eigenen Grenzen. Eine 1999 durchgeführte Studie zur Circumflex-Okklusion ergab, dass nur ein Drittel die unteren oder lateralen STEMI-Kriterien an der 12-Leitung erfüllte, die Hälfte jedoch eine 1—mm-ST-Erhöhung an hinteren Ableitungen aufwies, einschließlich eines Viertels, bei dem die ST-Höhe nur an den hinteren Ableitungen vorhanden war-was den Wert der hinteren Ableitungen zeigte., Aber 12% hatten eine vordere ST-Depression ohne signifikante hintere ST-Erhöhung, die die Grenzen der hinteren Ableitungen zeigte.(5) Eine Studie aus dem Jahr 2001 ergab, dass nur 53% der posterioren MIs aus Circumflex—Okklusionen eine ST-Elevation von 1 mm in posterioren Ableitungen aufwiesen, die auf 94% anstieg, wenn die ST-Elevationsschwelle auf 0,5 mm reduziert wurde-wobei 6% ohne posteriore ST-Elevation zurückblieben(5). Dies wurde in die vierte universelle Definition von MI aufgenommen, die besagt, dass “ isolierte ST-Segment Depression 0.,5mm in Ableitungen V1-3 kann auf eine Linksumrandung hinweisen und kann am besten mit posterioren Ableitungen erfasst werden…ein Grenzpunkt von 0,5 M Höhe wird in Ableitungen V7-9 empfohlen; Die Spezifität wird an einem Grenzpunkt von 1 mm M Höhe erhöht und dieser Grenzpunkt sollte bei Männern verwendet werden <40 Jahre alt.,(7)

Zurück zu den Fällen

Fall 1: Baseline-EKG

  • HR/rhythm: NSR
  • Elektrische Leitung: normale Intervalle, keine Blöcke
  • Achse: normal
  • R-Welle: keine R-Welle in V2
  • Spannung: keine Hypertrophie
  • ST/T-Wellenänderungen: vordere horizontale ST-Segmente mit beliebiger ST-Höhe (pseudonormal)

Eindruck: Möglicher posteriorer MI, könnte aber alt oder Baseline sein, bei Patienten ohne klassische Symptome; posterior führt getan:

Keine ST-Höhe., Serielle ECGs unverändert und serielle Trops negativ.,

Fälle 2: Offensichtlicher posteriorer MI, cath-Labor aktiviert trotz zweideutiger posteriorer Ableitungen

  • HR/rhythm: borderline sinus tach
  • Elektrische Leitung: Herzblock ersten Grades
  • Achse: normal
  • R-Welle: hohe R-Welle in V2
  • Spannung: keine
  • ST/T: horizontale/abfallende ST depression V1-4 und aufrecht T wellen

Eindruck: Klassische EKG für Posterior MI; posterior führt getan:

Minimale höhe in V9 so kardiologie konsultiert stat., Cath lab Aktivierung: 90% circumflex Okklusion, peak trop 50,000. Entladung Diagnose: „NSTEMI“

Fall 3: Offensichtliche posterior MI, verzögert reperfusion aufgrund posterior führt

  • HF/Rhythmus: borderline-sinus tach
  • Elektrische Leitung: normal
  • Achse: normal
  • R-Welle: hohe R-Zacke in V2
  • Spannung: none
  • ST/T: dowsloping ST depression V1-4 aufrecht und T-Wellen

Eindruck: Klassische EKG zur posterioren MI; posterior führt getan:

Minimale ST-Erhöhung., Stat cardiology consult:“keine STEMI“. Schmerzen refraktär zu ass, Plaxix, Nitro, Heparin und Kardiologie konsultiert eine Stunde später. Zugelassen als NSTEMI und cath 18 Stunden später: 95% Circumflex Okklusion.,

Fall 4: Offensichtlicher inferoposteriorer MI, keine hinteren Ableitungen gemacht

  • HR/rhythm: Sinusbradykardie
  • Elektrische Leitung: Wenckeback-Block
  • Achse: normal
  • R-Welle: hohe R-Welle in V2
  • Spannung: keine
  • ST/T: hyperakute inferiore T-Wellen mit reziproker Veränderung von aVL und I und abwärts abfallende ST-Depression V2-3 mit T-Welleninversion in V2

Eindruck: Keine STEMI-Kriterien, aber Diagnose der infero-posterioren Okklusion MI (OMI), wahrscheinlich aufgrund einer RCA-Okklusion, die den AV-Knoten betrifft., Von Sanitätern direkt ins Cath-Labor gebracht: dominante RCA-Okklusion, kompliziert durch Herzblock, der ein vorübergehendes Tempo erfordert. Zuerst Trop negativ, Peak 20.000.

Fall 5: Subtile posteriore MI, verzögerte Diagnose

  • HR/Rhythmus: NSR
  • Elektrische Leitung: LAFB
  • Achse: links
  • R welle: normal
  • Spannung: keine
  • ST/T: im vergleich zu alten gibt es leichte horizontale ST depression V2-4 und T welle abflachung

Möglich posterior MI wurde nicht erkannt. Gegeben asa und nitro., Zuerst trop negativ, aber der Schmerz hielt an. Posterior führt getan:

Klar ist ST elevation V8-9. Cath lab aktiviert: Circumflex Okklusion.,

Fall 6: Subtile posteriore MI, verzögerte diagnose

  • HR/rhythm: NSR
  • Elektrische Leitung: normal
  • Achse: normal
  • R welle: hoch in V2
  • ST/T: pseudonormale ST segment in V2 und upsloping ST depression V3-5

Eindruck: ST-Depression nicht auf vordere Ableitungen beschränkt, und hohe R-Welle in V2, mögliches posteriores MI; als trop zurückkam, wurden 7.000 posteriore Ableitungen durchgeführt:

Jetzt tiefere ST-Depression in V2-3 und ST-Höhe V9, cath lab aktiviert: Circumflex-Okklusion., Peak trop 50,000.

Fall 7: Subtile posteriore MI, schnelle Diagnose

  • HR/rhythm: NSR
  • Elektrische Leitung: normal
  • Achse: normal
  • R welle: normal
  • Spannung: keine
  • ST/T: horizontale vordere ST depression V2-3

Eindruck: Ein weiteres ischämisches EKG, das vom Computer als „normal“ bezeichnet wird. ST Depression isoliert V2-3 für posterioren MI in Bezug auf. Posterior führt getan:

Milde ST-Erhöhung V8-9, cath lab aktiviert: Zirkumflex Okklusion.,000

Fall 8: Subtile posteriore MI, schnelle diagnose

  • HR/rhythmus; NSR
  • Elektrische Leitung: normal
  • Achse: normal
  • R welle: normal
  • Spannung: keine
  • ST/T: im Vergleich zum alten EKG gibt es eine relative ST-Depression (Pseudonormalisierung) in V2-3; (auch alte und zufällige S1Q3T3, weder empfindlich noch spezifisch für PE)

Eindruck: Relative ST-Depression in V2-3, möglich posterior MI; posterior führt getan:

ST-Erhöhung V8-9., Cath Lab aktiviert: Okklusion des OM-Zweiges von Circumflex. Zuerst Trop negativ, Spitze 50.000.,i (neu und nicht sekundär zu RBBB/WPW/RVH)

  • ST-Depression (einschließlich Pseudonormalisierung) isoliert zu den vorderen Ableitungen, insbesondere horizontal, und oft mit aufrechten T-Wellen assoziiert
  • Assoziierte inferiore oder laterale hyperakute T-Wellen oder subtile Elevation
  • Posteriore Ableitungen sind hilfreich für subtile Fälle, aber wenn der Verschluss an der 12-Leitung offensichtlich ist, können die hinteren Ableitungen fälschlicherweise beruhigend sein
  • Wenn in zweifel: serielles EKG, stat cardiology consult
  • Referenzen für EKG-Fälle 6: Posterior MI

    1., Perloff JK. Die Erkennung eines streng posterioren Myokardinfarkts durch konventionelle skalare Elektrokardiographie. Durchblutung. 1964;30:706-18.

    2. Boden we, Kleiger RE, Gibson RS, et al. Elektrokardiographische Entwicklung des posterioren akuten Myokardinfarkts: Bedeutung der frühen präkordialen ST-Segment-Depression. Am J Cardiol. 1987;59(8):782-7.

    3. Pride YB, Tung P, Mohanavelu S, et al., Angiographische und klinische Ergebnisse bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen mit isolierter anteriorer ST-Segment-Depression: eine TRITON-TIMI 38 (Studie zur Beurteilung der Verbesserung der therapeutischen Ergebnisse durch Optimierung der Thrombozytenhemmung mit Prasugrel-Thrombolyse bei Myokardinfarkt 38) substudy. JACC Cardiovasc Interv 2010 Aug;3(8):806-11

    4. Brady WJ, Erling B, Pollack M, Chan TC. Elektrokardiographische Manifestationen: akuter Myokardinfarkt der hinteren Wand. J Emerg Med. 2001;20(4):391-401.

    5. Khaw K, Moreyra AE, Tannenbaum AK, Hosler MN, Brewer TJ, Agarwal JB., Verbesserter Nachweis der hinteren Myokardwandischämie mit dem 15-Blei-Elektrokardiogramm. Am Heart J. 1999;138(5 Pt 1):934-40.

    6. Wung SF, Drew BJ. Neue elektrokardiographische Kriterien für die akute Myokardischämie der hinteren Wand, validiert durch ein perkutanes transluminales Koronarangioplastie-Modell des akuten Myokardinfarkts. Am J Cardiol. 2001 Apr 15;87(8):970-4; A4.

    7. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al. Vierte Universelle definition von Myokardinfarkt (2018). Eur Heart J 2019 Jan 14;40(3):237-269

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