Während des fetalen Lebens vermehren sich Neuronen, wandern und bilden Verbindungen, die die Struktur des sich entwickelnden Gehirns bereitstellen. Schwangerschaftswoche ihre endgültigen Ziele, während Verzweigungen und entsprechende Verbindungen bereits vor dieser Zeit auftreten (1)., Das Gehirn entwickelt sich während der gesamten Schwangerschaft weiter, wobei der größte Teil der Synapsenbildung im sich entwickelnden Gehirn im dritten Trimester stattfindet (2).

Während dieser komplexen neurologischen Entwicklungsereignisse ist das fötale Gehirn besonders anfällig. Viele Faktoren können die Entwicklung des fötalen Gehirns beeinflussen, einschließlich Infektionserreger, Alkohol, verschiedene illegale Drogen, Medikamente und Umweltgifte, aber es gibt immer mehr Beweise dafür, dass die Exposition gegenüber psychiatrischen Erkrankungen bei der Mutter auch die Entwicklung des fötalen Gehirns beeinflussen kann.,

In Tiermodellen zeigen die Nachkommen von Müttern, die während der Schwangerschaft unter Stress leiden, Veränderungen in der Morphologie des Gehirns (3) und Veränderungen in der Regulation der Stressachse. Beim Menschen war ein hohes Maß an Angstzuständen während der Schwangerschaft mit einem erhöhten Risiko für Präeklampsie, Frühgeburt und niedriges Geburtsgewicht verbunden. Es wurde gezeigt, dass ein niedriges Geburtsgewicht bei Frühgeborenen mit Veränderungen der Gehirnmorphologie in Verbindung gebracht wurde (4)., In dieser Population war es schwierig, die Auswirkungen der mütterlichen Angst auf die perinatalen Komplikationen bei der Beurteilung der Veränderungen der Gehirnmorphologie bei Frühgeborenen zu analysieren.

Eine kürzlich veröffentlichte prospektive Studie (5) rekrutierte 557 schwangere Frauen, von denen keine wegen einer psychiatrischen Störung behandelt wurde, und sammelte Daten zu Angstzuständen in den Wochen 19, 25 und 31. Es wurde eine 10-Punkte-Angstskala verwendet, die speziell für die Schwangerschaftsforschung entwickelt wurde (6, 7). Bisher wurden 52 Nachkommen (zwischen 6 und 9 Jahren) einer Gehirnuntersuchung (MRT) unterzogen.,

Die Forscher beobachteten, dass Angstzustände während der Schwangerschaft keinen Einfluss auf das globale Volumen der grauen Substanz hatten (Schätzung des gesamten neuronalen Körpervolumens). Hohe Angstzustände nach 19 Schwangerschaftswochen korrelierten jedoch mit der Volumenreduktion in mehreren Regionen des Gehirns, einschließlich des präfrontalen, lateralen temporalen und prämotorischen Kortex, des medialen Temporallappens und des Kleinhirns. Eine hohe Schwangerschaftsangst nach 25 und 31 Schwangerschaftswochen war nicht signifikant mit einer lokalen Verringerung des Volumens der grauen Substanz verbunden., Es gab keinen Zusammenhang zwischen Schwangerschaftsangst und soziodemographischem Status oder postpartalem Stress.

Dies ist die erste prospektive Studie, die zeigt, dass Schwangerschaftsangst mit spezifischen Veränderungen der Gehirnmorphologie zusammenhängt. Die Regionen, die am stärksten von hohen Angstzuständen betroffen sind, sind wichtig für die kognitive Leistung, die soziale und emotionale Verarbeitung und die auditive Sprachverarbeitung., Diese Ergebnisse stimmen mit der Literatur überein, die zeigt, dass pränataler Stress und damit verbundene Angstzustände zu Verzögerungen bei der Entwicklung von Kindern, geringeren akademischen Leistungen, größerer emotionaler Reaktivität und emotionalen/Verhaltensproblemen führen können, die während der Adoleszenz bestehen (8-12).

Während viele Frauen verständlicherweise vorsichtig sind, Medikamente während der Schwangerschaft einzunehmen, deuteten diese und andere Studien darauf hin, dass Angstzustände während der Schwangerschaft kein gutartiges Ereignis sind., Es ist wichtig, Angstzustände anzugehen, die während der Schwangerschaft auftreten, und wir müssen dazu beitragen, schwangere Frauen über die langfristigen Entwicklungsrisiken unbehandelter Angstzustände aufzuklären.

Snezana Milanovic MD

1. Sidman, R. L. & Rakic, P. (1973) Brain Res 62, 1-35.

2. Bourgeois, J. P. (1997) Acta Pädiatr Suppl 422, 27-33.

3. Hayashi, A., Nagaoka, M., Yamada, K., Ichitani, Y. Miake, Y. & Okado, N. (1998) Int J Dev Neurosci 16, 209-16.

5. Buss, C., Davis, E. P., Muftuler, L. T., Kopf, K., & Sandman, C. A. Psychoneuroendocrinology 35, 141-53.

6. Rini, C. K., Dunkel-Schetter, C., Wadhwa, P. D. & Sandman, C. A. (1999) Health Psychol 18, 333-45.

7. Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C. J. & Sandman, C. A. (2008) Health Psychol 27, 43-51.

8. Buitelaar, J. K., Huizink, A. C., Mulder, E. J., de Medina, P. G. & Visser, G. H. (2003) Neurobiol Aging 24 Suppl 1, S53-60; discussion S67-8.

9. Davis, E. P., Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C.,, Chicz-Demet, A. & Sandman, C. A. (2007) J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46, 737-46.

10. O ‚ Connor, T. G., Heron, J., Golding, J., Beveridge, M. & Glover, V. (2002) Br J Psychiatry 180, 502-8.

11. Van den Bergh, B. R., Mennes, M., Oosterlaan, J., Stevens, V., Stiers, P., Marcoen, A. & Lagae, L. (2005) Neurosci Biobehav Rev 29, 259-69.

12. Van den Bergh, B. R., Van Calster, B., Smits, T., Van Huffel, S. & Lagae, L. (2008) Neuropsychopharmacology 33, 536-45.