Neuromuskuläre Übergänge

Die Kontraktion der Skelettmuskelzellen erfolgt nach einer Freisetzung von Calciumionen aus internen Speichern, die durch ein neuronales Signal ausgelöst wird. Jede Skelettmuskelfaser wird von einem Motoneuron gesteuert, das Signale vom Gehirn oder Rückenmark zum Muskel leitet.,

Die folgende Liste gibt einen Überblick über die Abfolge der Ereignisse, die am Kontraktionszyklus der Skelettmuskulatur beteiligt sind:

  1. Das Aktionspotential wandert das Neuron hinunter zum präsynaptischen Axonterminal.
  2. Spannungsabhängige Calciumkanäle öffnen sich und Ca2 + – Ionen fließen aus der extrazellulären Flüssigkeit in das Zytosol des präsynaptischen Neurons.
  3. Der Zustrom von Ca2+ bewirkt, dass Neurotransmitter (Acetylcholin)-haltige Vesikel an die präsynaptische Neuronenzellmembran andocken und verschmelzen.,
  4. Die Verschmelzung der Vesikelmembran mit der Nervenzellmembran führt zur Entleerung des Neurotransmitters in den synaptischen Spalt; Dieser Prozess wird als Exozytose bezeichnet.
  5. Acetylcholin diffundiert in den synaptischen Spalt und bindet an die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren in der motorischen Endplatte.
  6. Die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren sind Liganden-Kationenkanäle und öffnen sich, wenn sie an Acetylcholin gebunden sind.
  7. Die Rezeptoren öffnen sich, so dass Natriumionen in das Zytosol des Muskels fließen können.,
  8. Der elektrochemische Gradient über die Muskelplasmamembran bewirkt eine lokale Depolarisation der motorischen Endplatte.
  9. Die Rezeptoren öffnen sich, so dass Natriumionen in und Kaliumionen aus dem Zytosol des Muskels fließen können.
  10. Der elektrochemische Gradient über die Muskelplasmamembran (mehr Natrium bewegt sich ein als Kalium heraus) bewirkt eine lokale Depolarisation der motorischen Endplatte.
  11. Diese Depolarisation initiiert ein Aktionspotential auf der Muskelfaserzellmembran (Sarkolemma), das über die Oberfläche der Muskelfaser wandert.,
  12. Die Aktionspotentiale wandern von der Oberfläche der Muskelzelle entlang der Membran der T-Tubuli, die in das Zytosol der Zelle eindringen.
  13. Aktionspotentiale entlang der T-Tubuli bewirken, dass sich spannungsabhängige Calciumfreisetzungskanäle im sarkoplasmatischen Retikulum öffnen und Ca2+ – Ionen von ihrem Speicherplatz in den Zisternen freisetzen.
  14. Ca2 + – Ionen diffundieren durch das Zytoplasma, wo sie an Troponin binden, wodurch Myosin letztendlich mit Aktin im Sarkomer interagieren kann; Diese Abfolge von Ereignissen wird als Erregung-Kontraktion-Kopplung bezeichnet.,
  15. Solange ATP und einige andere Nährstoffe verfügbar sind, treten die mechanischen Kontraktionsereignisse auf.
  16. In der Zwischenzeit hat sich Acetylcholin am neuromuskulären Übergang vom Acetylcholinrezeptor entfernt und wird durch das Enzym Acetylcholinesterase (in Cholin-und Acetatgruppen) abgebaut, wodurch das Signal beendet wird.
  17. Das Cholin wird in das präsynaptische Terminal zurückgeführt, wo es zur Synthese neuer Acetylcholinmoleküle verwendet wird.,

Anatomie und Physiologie des neuromuskulären Übergangs

Anatomie

Wir stimulieren freiwillig die Kontraktion der Skelettmuskulatur. Elektrische Signale vom Gehirn durch das Rückenmark wandern durch das Axon des Motoneurons. Das Axon verzweigt sich dann durch den Muskel und verbindet sich mit den einzelnen Muskelfasern am neuromuskulären Übergang., Das gefaltete Sarkolemma der Muskelfaser, das mit dem Neuron interagiert, wird als motorische Endplatte bezeichnet; Das gefaltete Sarkolemma erhöht den Oberflächenkontakt mit Rezeptoren. Die Enden der Äste des Axons werden als synaptische Anschlüsse bezeichnet und berühren die Motorende nicht. Eine synaptische Spalte trennt den synaptischen Anschluss von der motorischen Endplatte, jedoch nur um wenige Nanometer.

Die Kommunikation erfolgt zwischen einem Neuron und einer Muskelfaser durch Neurotransmitter., Neuronale Erregung bewirkt die Freisetzung von Neurotransmittern aus dem synaptischen Terminal in den synaptischen Spalt, wo sie dann an die entsprechenden Rezeptoren auf der motorischen Endplatte binden können. Die motorische Endplatte weist Falten im Sarkolemma auf, die als Junktionsfalten bezeichnet werden und eine große Oberfläche für die Bindung des Neurotransmitters an Rezeptoren bilden. Im Allgemeinen gibt es viele Falten und Invaginationen, die die Oberfläche vergrößern, einschließlich Verbindungsfalten an der Motorendplatte und den T-Tubuli in den Zellen.,

Physiologie

Der Neurotransmitter Acetylcholin wird freigesetzt, wenn ein Aktionspotential das Axon des Motoneurons herunterfährt, was zu einer veränderten Permeabilität des synaptischen Terminals und einem Zufluss von Kalzium in das Neuron führt. Der Kalziumeinfluss löst synaptische Vesikel aus, die Neurotransmitter enthalten, um an die präsynaptische Membran zu binden und Acetylcholin durch Exozytose in den synaptischen Spalt freizusetzen.

Lesen Sie den Abschnitt dieses Kurses über Membranen, wenn Sie eine Auffrischung benötigen.,

Das Gleichgewicht der Ionen innerhalb und außerhalb einer ruhenden Membran erzeugt eine elektrische Potentialdifferenz über die Membran. Dies bedeutet, dass das Innere des Sarkolemmas eine insgesamt negative Ladung relativ zur Außenseite der Membran aufweist, die eine insgesamt positive Ladung aufweist, wodurch die Membran polarisiert wird. Nach der Freisetzung aus dem synaptischen Terminal diffundiert Acetylcholin über den synaptischen Spalt zur motorischen Endplatte, wo es an Acetylcholinrezeptoren, hauptsächlich an die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren, bindet., Diese Bindung bewirkt die Aktivierung von Ionenkanälen in der motorischen Endplatte, was die Durchlässigkeit von Ionen über die Aktivierung von Ionenkanälen erhöht: Natriumionen fließen in den Muskel und Kaliumionen fließen aus. Sowohl Natrium-als auch Kaliumionen tragen zur Spannungsdifferenz bei, während Ionenkanäle ihre Bewegung in und aus der Zelle steuern. Wenn ein Neurotransmitter bindet, öffnen sich diese Ionenkanäle und Na+ – Ionen treten in die Membran ein. Dies reduziert die Spannungsdifferenz zwischen innen und außen der Zelle, die als Depolarisation bezeichnet wird., Da Acetylcholin an der Motorendplatte bindet, wird diese Depolarisation als Endplattenpotential bezeichnet. Es breitet sich dann entlang des Sarkolemmas aus und erzeugt ein Aktionspotential, wenn sich spannungsabhängige (spannungsabhängige) Natriumkanäle neben der anfänglichen Depolarisationsstelle öffnen. Das Aktionspotential bewegt sich über die gesamte Zellmembran und erzeugt eine Welle der Depolarisation.

Nach der Depolarisation muss die Membran wieder in ihren Ruhezustand versetzt werden. Dies wird als Repolarisation bezeichnet, bei der sich Natriumkanäle schließen und Kaliumkanäle öffnen., Da sich positive Kaliumionen (K+) vom intrazellulären Raum in den extrazellulären Raum bewegen, kann das Innere der Zelle relativ zur Außenseite wieder negativ geladen werden. Während der Repolarisation und für einige Zeit danach tritt die Zelle in eine Refraktärperiode ein, während der die Membran nicht wieder depolarisiert werden kann. Dies liegt daran, dass Natriumkanäle, um ein anderes Aktionspotential zu haben, in ihren Ruhezustand zurückkehren müssen, was einen Zwischenschritt mit einer Verzögerung erfordert.,

Ausbreitung eines Aktionspotentials und Depolarisation des Sarkolemmas umfassen den Erregeranteil der Erregung-Kontraktion-Kopplung, die Verbindung von elektrischer Aktivität und mechanischer Kontraktion. Die Strukturen, die für die Kopplung dieser Erregung mit der Kontraktion verantwortlich sind, sind die T-Tubuli und das sarkoplasmatische Retikulum (SR). Die T-Tubuli sind Verlängerungen des Sarkolemmas und tragen somit das Aktionspotential entlang ihrer Oberfläche und leiten die Depolarisationswelle in das Innere der Zelle. T Tubuli bilden Triaden mit den Enden von zwei so genannten terminalen Zisternen., SRs und insbesondere terminale Zisternen enthalten hohe Konzentrationen von Ca2+ – Ionen im Inneren. Während sich ein Aktionspotential entlang des T-Tubulus bewegt, öffnen die nahe gelegenen terminalen Zisternen ihre spannungsabhängigen Calciumfreisetzungskanäle, so dass Ca2+ in das Sarkoplasma diffundieren kann. Der Zustrom von Ca2+ erhöht die Menge an Kalzium, die zur Bindung an Troponin zur Verfügung steht. Troponin, das an Ca2 + gebunden ist, unterliegt einer Konformationsänderung, die dazu führt, dass sich Tropomyosin auf dem Aktinfaden bewegt. Wenn sich Tropomyosin bewegt, wird die Myosinbindungsstelle am Aktin aufgedeckt., Dies setzt sich fort, solange überschüssiges Ca2+ im Sarkoplasma verfügbar ist. Wenn kein freies Ca2+ mehr zur Bindung an Troponin verfügbar ist, stoppt die Kontraktion. Um den Ca2+ – Spiegel wieder in einen Ruhezustand zu versetzen, wird der überschüssige Ca2+ aktiv zurück in den SR transportiert. In einem Ruhezustand wird Ca2+ im SR zurückgehalten, wodurch der sarkoplasmatische Ca2+ – Spiegel niedrig gehalten wird. Niedrige sarkoplasmatische Kalziumspiegel verhindern unerwünschte Muskelkontraktionen.,

Neurotransmitter

Acetylcholin, oft abgekürzt als ACh, ist ein Neurotransmitter, der von Motoneuronen freigesetzt wird und an Rezeptoren in der motorischen Endplatte bindet. Es ist ein äußerst wichtiges kleines Molekül in der menschlichen Physiologie. Auf der Neuronenseite des synaptischen Spaltes warten typischerweise 300.000 Vesikel darauf, jederzeit exozytiert zu werden, und jedes Vesikel enthält bis zu 10.000 Moleküle Acetylcholin.

ACh wird durch die Reaktion von Acetyl-Coenzym A (CoA) mit einem Cholinmolekül im Neuronenzellkörper erzeugt., Nachdem es verpackt, transportiert und freigesetzt wurde, bindet es an den Acetylcholinrezeptor auf der motorischen Endplatte; Es wird im synaptischen Spalt durch das Enzym Acetylcholinesterase (AChE) in Acetat (und Essigsäure) und Cholin abgebaut. Das Cholin wird zurück in das Neuron recycelt. Schmerzen befinden sich in der synaptischen Spalte und brechen ACh ab, so dass es nicht an ACh-Rezeptoren gebunden bleibt, was die normale Kontrolle der Muskelkontraktion unterbrechen würde. In einigen Fällen verhindern unzureichende Mengen an ACh eine normale Muskelkontraktion und verursachen Muskelschwäche.,

Botulinumtoxin verhindert, dass ACh in den synaptischen Spalt freigesetzt wird. Ohne ACh-Bindung an seine Rezeptoren an der motorischen Endplatte wird kein Aktionspotential erzeugt und es kann keine Muskelkontraktion auftreten. Botulinumtoxin wird von Clostridium botulinum produziert, einem Bakterium, das manchmal in unsachgemäßen Konserven vorkommt. Die Einnahme sehr geringer Mengen kann zu Botulismus führen, der aufgrund der Lähmung der Skelettmuskulatur, einschließlich der zum Atmen erforderlichen, zum Tod führen kann.

Zelluläre Muskelkontraktion

ATP liefert die Energie für die Muskelkontraktion., Neben seiner direkten Rolle im Brückenkreislauf liefert ATP auch die Energie für die Aktivtransportpumpen Na+ / K+ und Ca2+. Muskelkontraktion tritt nicht ohne ausreichende Mengen an ATP. Die Menge an ATP, die im Muskel gespeichert ist, ist sehr gering und reicht nur aus, um Kontraktionen im Wert von einigen Sekunden zu erzeugen. Da es abgebaut wird, muss ATP daher regeneriert und schnell ersetzt werden, um eine anhaltende Kontraktion zu ermöglichen.

Ein ATP bewegt einen Myosinkopf einen Schritt. Dies kann drei picoNewtons (pN) isometrischer Kraft erzeugen oder 11 Nanometer bewegen., Drei pN sind eine sehr kleine Kraft—ein menschlicher Biss, der durch Muskeln erzeugt wird, kann 500 Billionen pN Kraft erzeugen. Und 11 nm ist ein sehr kleiner Abstand— ein Zoll hat 25 Millionen Nanometer.

Es gibt drei Mechanismen, durch die ATP regeneriert werden kann: Kreatinphosphatmetabolismus, anaerobe Glykolyse und aerobe Atmung.

Kreatinphosphat ist ein Phosphagen, eine Verbindung, die Energie in ihren Phosphatbindungen speichern kann. In einem ruhenden Muskel überträgt überschüssiges ATP (Adenosintriphosphat) seine Energie auf Kreatin und produziert ADP (Adenosindiphosphat) und Kreatinphosphat., Wenn sich der Muskel zusammenzieht und Energie benötigt, werden Kreatinphosphat und ADP durch das Enzym Kreatinkinase in ATP und Kreatin umgewandelt. Diese Reaktion erfolgt sehr schnell; Somit treibt Phosphagen-abgeleitetes ATP die ersten Sekunden der Muskelkontraktion an. Kreatinphosphat kann jedoch nur etwa 15 Sekunden Energie liefern, an diesem Punkt muss eine andere Energiequelle verfügbar sein.

Nachdem das verfügbare ATP aus Kreatinphosphat aufgebraucht ist, erzeugen Muskeln ATP durch Glykolyse., Glykolyse ist ein anaerober Prozess, der Glukose (Zucker) abbaut, um ATP zu produzieren; Glykolyse kann jedoch nicht so schnell ATP erzeugen wie Kreatinphosphat. Der bei der Glykolyse verwendete Zucker kann durch Blutzucker oder durch Metabolisierung von Glykogen, das im Muskel gespeichert ist, bereitgestellt werden. Jedes Glukosemolekül produziert zwei ATP – und zwei Pyruvatmoleküle, die in der aeroben Atmung verwendet oder in Milchsäure umgewandelt werden können.

Wenn Sauerstoff verfügbar ist, wird Pyruvinsäure in der aeroben Atmung verwendet., Wenn jedoch kein Sauerstoff verfügbar ist, wird brenzlige Säure in Milchsäure umgewandelt, was zu Muskelermüdung und-schmerzen beitragen kann. Dies tritt während anstrengender Übungen auf, wenn hohe Energiemengen benötigt werden, aber Sauerstoff kann nicht schnell genug an die Muskeln abgegeben werden, um den gesamten Bedarf zu decken. Die anaerobe Glykolyse kann nicht sehr lange aufrechterhalten werden (ungefähr eine Minute Muskelaktivität), ist jedoch nützlich, um kurze Ausbrüche mit hoher Intensität zu ermöglichen., Die Glykolyse nutzt Glukose nicht sehr effizient und produziert nur zwei ATP-Moleküle pro Glukosemolekül, und das Nebenprodukt Milchsäure trägt zur Muskelermüdung bei, wenn es sich ansammelt. Milchsäure wird aus dem Muskel in den Blutkreislauf transportiert, aber wenn dies nicht schnell genug geschieht, kann Milchsäure dazu führen, dass der zelluläre pH-Wert sinkt, die Enzymaktivität beeinträchtigt und die Muskelkontraktion beeinträchtigt wird.

Aerobe Atmung ist der Abbau von Glukose in Gegenwart von Sauerstoff, um Kohlendioxid, Wasser und ATP zu produzieren., Aerobe Atmung in den Mitochondrien der Muskeln verwendet Glykogen aus Muskelspeichern, Blutzucker, brenzlige Säure und Fettsäuren. Etwa 95 Prozent des ATP, das für ruhende oder mäßig aktive Muskeln benötigt wird, wird durch aerobe Atmung bereitgestellt. Aerobe Atmung ist viel effizienter als anaerobe Glykolyse und produziert ungefähr 38 ATP-Moleküle pro Molekül Glukose. Die aerobe Atmung synthetisiert ATP jedoch nicht so schnell wie die anaerobe Glykolyse, was bedeutet, dass die Leistungsabgabe der Muskeln abnimmt, Kontraktionen mit geringerer Leistung jedoch über längere Zeiträume aufrechterhalten werden können.,


Muskeln benötigen viel Energie und benötigen somit eine konstante Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen. Blutgefäße treten an ihrer Oberfläche in den Muskel ein und werden anschließend über den gesamten Muskel verteilt. Blutgefäße und Kapillaren befinden sich im Bindegewebe, das Muskelfaszikel und-fasern umgibt, wodurch Muskelzellen Sauerstoff und Nährstoffe zugeführt und Stoffwechselabfälle entfernt werden können. Myoglobin, das Sauerstoff ähnlich wie Hämoglobin bindet und dem Muskel seine rote Farbe verleiht, findet sich im Sarkoplasma.,Diese Kombination verschiedener Energiequellen ist wichtig für verschiedene Arten von Muskelaktivität. In Analogie dazu sorgt eine Tasse Kaffee mit viel Zucker für einen schnellen Energieschub, jedoch nicht sehr lange. Eine ausgewogene Mahlzeit mit komplexen Kohlenhydraten, Proteinen und Fetten dauert länger, um uns zu beeinflussen, liefert aber anhaltende Energie.

Nach den ersten Sekunden des Trainings ist das verfügbare ATP aufgebraucht. Nach den nächsten Minuten sind zelluläre Glukose und Glykogen erschöpft. Nach den nächsten 30 Minuten ist die Versorgung des Körpers mit Glukose und Glykogen erschöpft., Nach dieser Zeit werden Fettsäuren und andere Energiequellen zur Herstellung von ATP verwendet. Deshalb sollten wir mehr als 30 Minuten trainieren, um Gewicht zu verlieren (d. H. Fett zu verlieren). Manchmal ist Zeit wichtig.

Sarkomerkontraktion

Sie haben bereits etwas über die Anatomie des Sarkoms mit seinen koordinierten Aktin-Dünnfilamenten und Myosin-Dickfilamenten gelernt. Damit sich eine Muskelzelle zusammenzieht, muss sich das Sarkom als Reaktion auf einen Nervenimpuls verkürzen., Die dicken und dünnen Filamente verkürzen sich nicht, sondern gleiten aneinander vorbei, wodurch sich das Sarkomer verkürzt, während die Filamente gleich lang bleiben. Dieser Prozess wird als gleitendes Filamentmodell der Muskelkontraktion bezeichnet. Der Kontraktionsmechanismus wird durch die Bindung von Myosin an Aktin erreicht, was zur Bildung von Querbrücken führt, die eine Filamentbewegung erzeugen.

Wenn sich ein Sarkomer verkürzt, verkürzen sich einige Regionen, während andere gleich lang bleiben. Ein Sarkomer ist definiert als der Abstand zwischen zwei aufeinanderfolgenden Z-Scheiben oder Z-Linien., Wenn sich ein Muskel zusammenzieht, wird der Abstand zwischen den Bandscheiben verringert. Die H-Zone, der zentrale Bereich der A-Zone, enthält nur dicke Filamente und verkürzt sich während der Kontraktion. Das I-Band enthält nur dünne Filamente und verkürzt sich auch. Das A-Band verkürzt sich nicht; es bleibt gleich lang, aber ein Band benachbarter Sarkomere bewegt sich während der Kontraktion näher zusammen. Dünne Filamente werden von den dicken Filamenten in Richtung der Mitte des Sarkoms gezogen, bis sich die Z-Scheiben den dicken Filamenten nähern., Die Überlappungszone, in der dünne Filamente und dicke Filamente die gleiche Fläche einnehmen, nimmt zu, wenn sich die dünnen Filamente nach innen bewegen.

Die ideale Länge eines Sarkomers zur Erzeugung maximaler Spannung tritt auf, wenn sich alle dicken und dünnen Filamente überlappen. Wenn ein Sarkomer über diese ideale Länge gestreckt wird, stehen einige der Myosinköpfe in den dicken Filamenten nicht in Kontakt mit dem Aktin in den dünnen Filamenten, und es können sich weniger Querbrücken bilden. Dies führt dazu, dass weniger Myosinköpfe an Aktin ziehen und weniger Spannung erzeugt wird., Wenn ein Sarkomer verkürzt wird, wird die Überlappungszone reduziert, wenn die dünnen Filamente die H-Zone erreichen, die aus Myosinschwänzen besteht. Da Myosinköpfe Kreuzbrücken bilden, bindet Aktin in dieser Zone nicht an Myosin, wodurch die vom Muskel erzeugte Spannung wieder reduziert wird. Wenn eine weitere Verkürzung des Sarkoms auftritt, beginnen sich dünne Filamente miteinander zu überlappen, wodurch die Brückenbildung und die erzeugte Spannung weiter reduziert werden. Wenn der Muskel bis zu dem Punkt gedehnt wird, an dem sich dicke und dünne Filamente überhaupt nicht überlappen, bilden sich keine Querbrücken und es wird keine Spannung erzeugt., Diese Menge an Dehnung tritt normalerweise nicht auf, da zusätzliche Proteine und Bindegewebe extremer Dehnung entgegenstehen.

Mit einer großen Anzahl relativ schwacher Molekularmotoren können wir die Kraft leichter an unsere Bedürfnisse anpassen. Sonst würden wir regelmäßig zu wenig oder zu viel Kraft für die meisten unserer Aufgaben produzieren. Außerdem sind Moleküle nur in der Lage, kleine Kräfte basierend auf ihrer molekularen Struktur zu erzeugen.,

Neuronale Kontraktionsstimulation

Sie haben bereits gelernt, wie die Informationen aus einem Neuron letztendlich zu einer Muskelzellkontraktion führen.

Besuchen Sie das vorherige Material für eine Überprüfung der neuromuskulären Übergänge.

Ein Aktionspotential in einem Motoneuron erzeugt eine Kontraktion. Diese Kontraktion wird als Zucken bezeichnet. Wir betrachten „Muskelzuckungen“ als Krämpfe, die wir nicht kontrollieren können, aber in der Physiologie ist ein Zucken ein technischer Begriff, der eine Muskelreaktion auf Stimulation beschreibt., Ein einzelnes Zucken erzeugt keine signifikante Muskelkontraktion. Mehrere Aktionspotentiale (wiederholte Stimulation) werden benötigt, um eine Muskelkontraktion zu erzeugen, die Arbeit erzeugen kann.

Ein Zucken kann je nach Muskeltyp einige Millisekunden bis zu 100 Millisekunden dauern. Die Spannung, die durch ein einzelnes Zucken erzeugt wird, kann durch ein Myogramm gemessen werden, das ein Diagramm erzeugt, das die Menge der im Laufe der Zeit erzeugten Spannung veranschaulicht. In Kombination mit einem Diagramm der elektrischen Signalgebung zeigt das Myogramm drei Phasen, die jedes Zucken durchläuft., Die erste Periode ist die Latenzzeit, während der sich das Aktionspotential entlang der Membran ausbreitet und Ca2+ – Ionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum (SR) freigesetzt werden. An dieser Stelle wird keine Spannung oder Kontraktion erzeugt, aber die Bedingungen für die Kontraktion werden festgelegt. Dies ist die Phase, in der Erregung und Kontraktion gekoppelt werden, eine Kontraktion jedoch noch nicht erfolgt ist. Die Kontraktionsphase tritt nach der Latenzzeit auf, wenn Kalzium verwendet wird, um die Brückenbildung auszulösen. Diese Periode dauert vom Beginn der Kontraktion bis zum Punkt der Spitzenspannung., Die letzte Phase ist die Entspannungsphase, wenn die Spannung abnimmt, wenn die Kontraktion aufhört. Calcium wird aus dem Sarkoplasma gepumpt, zurück in den Körper und Cross-Bridge Radfahren stoppt. Der Muskel kehrt in einen Ruhezustand zurück. Es gibt eine sehr kurze Refraktärzeit nach der Entspannungsphase (Überprüfen Sie das vorherige Material über die Physiologie eines neuromuskulären Übergangs)

Ein einzelnes Zucken erzeugt keine signifikante Muskelaktivität in einem lebenden Körper. Die normale Muskelkontraktion ist nachhaltiger und kann modifiziert werden, um unterschiedliche Kraftmengen zu erzeugen. Dies wird als abgestufte Muskelreaktion bezeichnet., Die Spannung, die in einem Skelettmuskel erzeugt wird, ist eine Funktion sowohl der Frequenz der neuronalen Stimulation als auch der Anzahl der beteiligten Motoneuronen.

Die Geschwindigkeit, mit der ein Motoneuron Aktionspotentiale liefert, beeinflusst die in einer Muskelzelle erzeugte Kontraktion. Wenn eine Muskelzelle stimuliert wird, während ein vorheriges Zucken noch auftritt, hat das zweite Zucken nicht die gleiche Stärke wie das erste; es wird stärker sein. Dieser Effekt wird Summation oder Wellensumation genannt, da die Auswirkungen aufeinanderfolgender neuronaler Reize summiert oder addiert werden., Dies geschieht, weil der zweite Stimulus mehr Ca2+ – Ionen freisetzt, die verfügbar werden, während sich der Muskel noch vom ersten Stimulus zusammenzieht (die erste Welle der freigesetzten Calciumionen). Dies ermöglicht eine stärkere Brückenbildung und eine größere Kontraktion. Da der zweite Reiz ankommen muss, bevor das erste Zucken abgeschlossen ist, bestimmt die Frequenz des Reizes, ob die Summation auftritt oder nicht.,

Steigt die Stimulationsfrequenz bis zu dem Punkt an, an dem jeder aufeinanderfolgende Reiz mit der vom vorherigen Reiz erzeugten Kraft zusammenfällt, steigt die Muskelspannung weiter an, bis die erzeugte Spannung einen Spitzenpunkt erreicht. Die Spannung an dieser Stelle ist etwa drei-bis viermal höher als die Spannung eines einzelnen Zuckens; Dies wird als unvollständiger Tetanus bezeichnet. Tetanus ist definiert als kontinuierliche fusionierte Kontraktion. Bei unvollständigem Tetanus durchläuft der Muskel schnelle Kontraktionszyklen mit einer kurzen Entspannungsphase., Wenn die Stimulusfrequenz so hoch ist, dass die Entspannungsphase vollständig verschwindet, werden Kontraktionen in einem Prozess, der als vollständiger Tetanus bezeichnet wird, kontinuierlich. Dies tritt auf, wenn Ca2+ – Konzentrationen im Sarkoplasma einen Punkt erreichen, an dem die Kontraktionen ununterbrochen anhalten können. Diese Kontraktion setzt sich fort, bis der Muskel müde wird und keine Spannung mehr erzeugen kann.

Diese Art von Tetanus ist nicht die gleiche wie die gleichnamige Krankheit, die sich durch eine schwere anhaltende Kontraktion der Skelettmuskulatur auszeichnet., Die Krankheit, die unbehandelt tödlich sein kann, wird durch das Bakterium Clostridium tetani verursacht, das in den meisten Umgebungen vorhanden ist. Das Toxin aus dem Bakterium beeinflusst, wie Motoneuronen kommunizieren und Muskelkontraktionen kontrollieren, was zu Muskelkrämpfen oder anhaltenden Kontraktionen führt, die auch als „Lockjaw“ bezeichnet werden.“

Etwas anders als unvollständiger Tetanus ist das Phänomen Treppe., Treppe (aus dem deutschen Begriff für Schritt, der sich auf schrittweise Kontraktionssteigerungen bezieht) ist ein Zustand, bei dem aufeinanderfolgende Reize eine größere Spannung erzeugen, obwohl die Spannung zwischen den Reizen in den Ruhezustand zurückkehrt (bei Tetanus nimmt die Spannung nicht ab) der Ruhezustand zwischen den Reizen). Treppe ähnelt Tetanus insofern, als das erste Zucken Kalzium in das Sarkoplasma freisetzt, von dem einige vor der nächsten Kontraktion nicht wieder aufgenommen werden., Jeder Stimulus setzt danach mehr Kalzium frei, aber es ist immer noch etwas Kalzium im Sarkoplasma des vorherigen Stimulus vorhanden. Dieses zusätzliche Kalzium ermöglicht eine stärkere Brückenbildung und eine größere Kontraktion mit jedem zusätzlichen Stimulus bis zu dem Punkt, an dem zugesetztes Kalzium nicht verwendet werden kann. An diesem Punkt erzeugen aufeinanderfolgende Reize eine gleichmäßige Spannung.

Die Stärke der Kontraktionen wird nicht nur durch die Frequenz der Reize, sondern auch durch die Anzahl der an einer Kontraktion beteiligten motorischen Einheiten gesteuert., Eine motorische Einheit ist definiert als ein einzelnes Motoneuron und die entsprechenden Muskelfasern, die es steuert. Eine Erhöhung der Frequenz der neuronalen Stimulation kann die von einer einzelnen Motoreinheit erzeugte Spannung erhöhen, dies kann jedoch nur eine begrenzte Spannung in einem Skelettmuskel erzeugen. Um mehr Spannung in einem gesamten Skelettmuskel zu erzeugen, muss die Anzahl der an der Kontraktion beteiligten motorischen Einheiten erhöht werden. Dieser Prozess wird Rekrutierung genannt.

Die Größe der motorischen Einheiten variiert mit den Größen des Muskels. Kleine Muskeln enthalten kleinere motorische Einheiten und sind am nützlichsten für Feinmotorik., Größere Muskeln neigen dazu, größere motorische Einheiten zu haben, da sie im Allgemeinen nicht an der Feinkontrolle beteiligt sind. Selbst innerhalb eines Muskels variieren die motorischen Einheiten in der Größe. Wenn sich ein Muskel zusammenzieht, werden im Allgemeinen kleine motorische Einheiten die ersten sein, die in einem Muskel rekrutiert werden, wobei größere motorische Einheiten hinzugefügt werden, wenn mehr Kraft benötigt wird.

Alle motorischen Einheiten in einem Muskel können gleichzeitig aktiv sein und eine sehr starke Kontraktion erzeugen. Dies kann aufgrund des Energiebedarfs der Muskelkontraktion nicht sehr lange anhalten., Um eine vollständige Muskelermüdung zu verhindern, sind typischerweise motorische Einheiten in einem bestimmten Muskel nicht alle gleichzeitig aktiv, sondern einige motorische Einheiten ruhen, während andere aktiv sind und längere Muskelkontraktionen durch den Muskel als Ganzes ermöglichen.

Die von Herzschrittmacherzellen im Herzmuskel erzeugten Aktionspotentiale sind länger als die von Motoneuronen, die die Kontraktion der Skelettmuskulatur stimulieren. Somit sind Herzkontraktionen ungefähr zehnmal länger als Skelettmuskelkontraktionen., Aufgrund langer Refraktärperioden kann ein neues Aktionspotential eine Herzmuskelzelle nicht erreichen, bevor sie in die Entspannungsphase eingetreten ist, was bedeutet, dass die anhaltenden Kontraktionen von Tetanus unmöglich sind. Wenn Tetanus auftreten würde, würde das Herz nicht regelmäßig schlagen und den Blutfluss durch den Körper unterbrechen.

Skelettmuskelgewebe und Fasertypen

Muskelkontraktionen gehören zu den größten energieverbrauchenden Prozessen im Körper, was angesichts der Arbeit, die Muskeln ständig leisten, nicht überraschend ist., Skelettmuskeln bewegen den Körper auf offensichtliche Weise wie Gehen und auf weniger auffällige Weise wie Erleichterung der Atmung. Die Struktur der Muskelzellen auf mikroskopischer Ebene ermöglicht es ihnen, die in ATP enthaltene chemische Energie in die mechanische Bewegungsenergie umzuwandeln. Die Proteine Aktin und Myosin spielen eine große Rolle bei der Herstellung dieser Bewegung.

Skelettmuskelanatomie

Erinnern Sie sich an alle Strukturen der fusionierten Skelettmuskelzelle. Wenn Sie müssen, überprüfen Sie Organellen und Strukturen, die für die Skelettmuskelzellen spezifisch sind.,

Strukturen analog zu anderen Zellorganellen:

  • Sarkolemma-die Membran der fusionierten Skelettfaser.
  • Sarkoplasma-das Zytoplasma der fusionierten Skelettfaser.
  • Sarkoplasmatisches Retikulum-das endoplasmatische Retikulum der fusionierten Skelettfaser.

Spezialisierte Strukturen in Muskelzellen:

  • Transversale Tubuli (T—Tubuli) – mit extrazellulärer Flüssigkeit gefüllte Sarkolemma-Tubuli, die die Leitung in großen Muskelzellen koordinieren.
  • Terminale Zisternen-vergrößerte sarkoplasmatische Retikulumstrukturen speichern Kalzium und umgeben T-Tubuli.,
  • Triade—ein T-Tubulus und zwei terminale Zisternen.

Skelettmuskelfasertypen

Es gibt drei Haupttypen von Skelettmuskelfasern (Zellen): langsames oxidatives (SO), das hauptsächlich aerobe Atmung verwendet; schnelles oxidatives (FO), das ein Zwischenprodukt zwischen langsamen oxidativen und schnellen glykolytischen Fasern ist; und schnelles glykolytisches (FG), das hauptsächlich anaerobe Glykolyse verwendet. Fasern werden als langsam oder schnell definiert, je nachdem, wie schnell sie sich zusammenziehen. Die Geschwindigkeit der Kontraktion hängt davon ab, wie schnell die ATPase von Myosin ATP hydrolysieren kann, um eine brückenübergreifende Wirkung zu erzeugen., Schnelle Fasern hydrolysieren ATP-etwa doppelt so schnell wie langsame Fasern, was zu einer schnelleren cross-bridge cycling. Der verwendete primäre Stoffwechselweg bestimmt, ob eine Faser oxidativ oder glykolytisch ist. Wenn eine Faser hauptsächlich ATP über aerobe Wege produziert, ist sie oxidativ. Glykolytische Fasern erzeugen hauptsächlich ATP durch anaerobe Glykolyse.,

Da SO-Fasern lange ermüdungsfrei funktionieren, werden sie zur Aufrechterhaltung der Körperhaltung verwendet, wodurch isometrische Kontraktionen erzeugt werden, die zur Stabilisierung von Knochen und Gelenken nützlich sind, und kleine Bewegungen ausgeführt werden, die häufig auftreten, aber keine großen Energiemengen erfordern. Sie erzeugen keine hohe Spannung und werden daher nicht für kraftvolle, schnelle Bewegungen verwendet, die hohe Energiemengen und schnelles brückenübergreifendes Radfahren erfordern.

Fofasern werden manchmal als Zwischenfasern bezeichnet, da sie Eigenschaften besitzen, die zwischen schnellen Fasern und langsamen Fasern liegen., Sie produzieren ATP relativ schnell, schneller als SO Fasern und können somit relativ hohe Mengen an Spannung erzeugen. Sie sind oxidativ, weil sie ATP aerob produzieren, eine hohe Anzahl von Mitochondrien besitzen und nicht schnell ermüden. FO-Fasern besitzen kein signifikantes Myoglobin und geben ihnen eine hellere Farbe als die roten SO-Fasern. Diese Fasern werden hauptsächlich für Bewegungen wie Gehen verwendet, die mehr Energie als Haltungskontrolle erfordern, aber weniger Energie als eine explosive Bewegung wie Sprinten., FO-Fasern sind für diese Art von Bewegung nützlich, da sie mehr Spannung erzeugen als SO-Fasern und ermüdungsbeständiger sind als FG-Fasern.

FG-Fasern verwenden hauptsächlich anaerobe Glykolyse als ATP-Quelle. Sie haben einen großen Durchmesser und besitzen hohe Mengen an Glykogen, das in der Glykolyse verwendet wird, um schnell ATP zu erzeugen; so produzieren sie hohe Spannungen. Da sie in erster Linie keinen aeroben Metabolismus verwenden, besitzen sie weder eine beträchtliche Anzahl von Mitochondrien noch große Mengen an Myoglobin und haben daher eine weiße Farbe., FG-Fasern werden verwendet, um schnelle, kraftvolle Kontraktionen zu erzeugen, um schnelle, kraftvolle Bewegungen auszuführen. Diese Fasern ermüden jedoch schnell und können nur für kurze Zeit verwendet werden.

Die meisten Muskeln (Organe) besitzen eine Mischung aus jedem Faser – (Zell -) Typ. Der vorherrschende Fasertyp in einem Muskel wird durch die primäre Funktion des Muskels bestimmt. Große Muskeln, die für kraftvolle Bewegungen verwendet werden, enthalten schnellere Fasern als langsame Fasern. Daher haben verschiedene Muskeln unterschiedliche Geschwindigkeiten und unterschiedliche Fähigkeiten, die Kontraktion im Laufe der Zeit aufrechtzuerhalten., Der Anteil dieser verschiedenen Arten von Muskelfasern variiert zwischen verschiedenen Menschen und kann sich innerhalb einer Person mit Konditionierung ändern.