Tests in der Medizin werden aus einem bestimmten Grund durchgeführt. Ein medizinischer Test sollte durchgeführt werden, um eine Diagnose zu stellen oder abzulehnen, den Schweregrad der Erkrankung zu quantifizieren, den Krankheitsverlauf zu überwachen oder eine Behandlung zu identifizieren, die vor dem Test nicht bestimmt werden konnte. Das Endergebnis eines nützlichen Tests und der daraus resultierenden Intervention sollte entweder sein, dass er (1) die Morbidität verringert (die Lebensqualität verbessert) oder (2) die Mortalität verringert (die Lebensmenge erhöht)., Wie gut ein Test diese Ergebnisse erzielt, muss mit einem akzeptablen Risiko-Nutzen-Verhältnis einhergehen. Selbst wenn ein Test (oder eine Intervention) selbst keinen Schaden anrichtet, können die Folgen einer falschen Diagnose, die zu einem falschen Therapieverlauf führt, Schaden anrichten. In diesem Zusammenhang argumentieren wir, dass Tilt Table Testing (TTT) für die Aufarbeitung der Synkope abgeschafft werden sollte. Wir machen geltend, dass die TTT keine explizite Ursache für eine Synkope feststellt, von Fehlalarmen geplagt wird und niemals eine Rolle bei der Führung der Behandlung spielt., Angesichts dieser Einschränkungen glauben wir, dass TTT für diese Zwecke nicht mehr verabreicht werden sollte.

Synkope ist eine Erkrankung mit einer hohen Lebenszeitprävalenz, die 1% bis 3% der Notaufnahme-Besuche mit einer >30% Rate der nachfolgenden Krankenhauseinweisung ausmacht.1 Es wurde viel über die Kosten der Synkope für das Gesundheitssystem und die anschließenden hohen Nutzungsraten unnötiger Tests, insbesondere der neurologischen Bildgebung, veröffentlicht.,2 Die Eckpfeiler bei der Erstuntersuchung eines Patienten mit Synkope sind Anamnese, körperliche Untersuchung (einschließlich orthostatischer Vitalwerte) und EKG. Die diagnostische Genauigkeit dieses klinischen Ansatzes beträgt 88%.3 Darüber hinaus macht die neural vermittelte Synkope (NMS), auch vasovagale Synkope genannt, die Mehrheit der Präsentationen aus. Die Anamnese des Patienten ist der Schlüssel zur Feststellung der Diagnose von NMS., Das Vorhandensein typischer kontextbezogener Auslöser (Schmerzen, Angst, emotionaler Stress, Phlebotomie/Nadelstäbchen, Nachübung, Hitze, Miktion usw.), eine lange Vorgeschichte synkopaler Ereignisse, das Vorhandensein prodromaler Symptome (Wärme oder Übelkeit), Postsynkope Müdigkeit, junges Alter und das Fehlen bekannter Herzerkrankungen deuten auf NMS hin.

Was fügt TTT angesichts der gutartigen Prognose von NMS und der hohen diagnostischen Genauigkeit der Anamnese, Untersuchung und des EKG bei der Diagnose hinzu?, Die neueste Iteration der US-Synkopenrichtlinien empfiehlt TTT bei Patienten mit Verdacht auf NMS, die nach der Erstuntersuchung eine unklare Diagnose haben.2 Die Synkope während der TTT ist jedoch notorisch unspezifisch. Die europäischen Synkopenrichtlinien weisen darauf hin, dass während 92% der Patienten mit NMS eine positive TTT haben werden, 47% der Patienten mit arrhythmischer Synkope auch eine positive TTT haben werden.4 Die Verwendung einer pharmakologischen Provokation (z. B. sublinguales Nitroglycerin oder Isoproterenol) erhöht das Risiko einer Synkope während der TTT, selbst bei Personen, die noch nie ein synkopales Ereignis hatten., Obwohl solche Ereignisse oft als Fehlalarme bezeichnet werden, behaupten wir, dass sie einfach einen stark konservierten Reflex hervorrufen (dh einen Abfall des zerebralen Perfusionsdrucks durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens; Herzfrequenz oder Schlaganfallvolumen, peripherer Widerstand oder beides), unabhängig davon, ob der Patient jemals eine Synkope hatte oder nicht, wie zuvor von uns beschrieben.5

Es ist wichtig zu betonen, dass praktisch jeder eine Synkope hat, wenn er einen ausreichenden hämodynamischen Stress für einen Kreislaufzustand hat, der die zentrale Hypovolämie (G-Belastung, Hitze, Bewegung usw.) übertreibt., Synkope während orthostatischer Belastung kann besonders häufig bei Sportlern mit großen Herzmuskeln (und damit einem starken Abfall des Schlaganfallvolumens während der Orthostase) und einer großen vasodilatatorischen Kapazität auftreten, was weitere Beweise dafür liefert, dass TTT-provozierte Synkope nicht gleichbedeutend sind mit einer Krankheit. Daher hilft die Provokation der Synkope während der TTT dem Arzt nicht, den Mechanismus für die Synkopenereignisse des Patienten aufzuklären, da der Mechanismus der Synkope während der TTT und während der klinischen Ereignisse des Patienten völlig unterschiedlich sein kann.,

In der Tat ist es angesichts des Primats der Symptome für die Diagnose von NMS schwierig, sich ein Szenario vorzustellen, in dem die Ergebnisse der TTT die Prätest-Diagnose eines Arztes ändern. Wenn ein Patient beispielsweise klassische klinische Merkmale von NMS aufweist, würde eine TTT, die keine Synkope hervorruft, diese Diagnose nicht ändern., Umgekehrt sollte das Vorhandensein von NMS bei TTT bei einem Patienten mit Synkopen in der Vorgeschichte, z. B. im Zusammenhang mit Herzklopfen oder während des Trainings, oder bei einem Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen in der Vorgeschichte niemals eine lebensbedrohliche Pathophysiologie ausschließen; Der Fall des ehemaligen Basketballstars der Boston Celtics, Reggie Lewis, erinnert stark an diese Lektion. Obwohl er während eines Basketballspiels eine schwere Synkopenepisode hatte, führte eine positive TTT zur Diagnose von NMS. Anschließend starb er im Alter von 27 Jahren an Herzstillstand an Kammerflimmern., Daher fügt TTT bestenfalls einen geringen diagnostischen Wert für die Bestimmung der Ätiologie der nicht diagnostizierten Synkope hinzu und kann im schlimmsten Fall bei Patienten mit malignen Ätiologien zu einer falschen Beruhigung führen.

In welcher Einstellung könnte TTT hilfreich sein? Sowohl die US-amerikanischen als auch die europäischen Richtlinien weisen darauf hin, dass TTT bei Patienten mit orthostatischer Hypotonie und posturalem orthostatischem Tachykardie-Syndrom eine Rolle spielt.2,4 Ein einfacher aktiver Standtest ist jedoch klinisch relevanter, reproduziert die Umstände der Beschwerde des Patienten und ist für die Diagnose dieser Zustände genauso empfindlich, aber spezifischer als TTT., Darüber hinaus ist ein aktiver Standtest (5-10 min ruhiges Stehen) einfach und kann kostengünstig in einem Büro ohne spezielle Ausrüstung durchgeführt werden. Dieser Test unterscheidet auch Patienten mit früher orthostatischer Hypotonie gegenüber verzögerter orthostatischer Hypotonie (dh Blutdrucksenkung >3 min nach der Annahme der stehenden Position). Der Active Stand Test sollte bei allen Patienten mit Verdacht auf orthostatische Hypotonie oder posturales orthostatisches Tachykardie-Syndrom durchgeführt werden.,

Einige Kliniker haben TTT bei Patienten mit bekanntem NMS verwendet, um die Wirksamkeit der Behandlung wie körperliche Gegenmanöver, pharmakologische Maßnahmen oder Stimulation zu beurteilen. Die US-amerikanischen Synkopenrichtlinien geben dieser Strategie jedoch eine Empfehlung der Klasse III, da die Reproduzierbarkeit, die prognostischen Implikationen, der Mechanismus und der Zeitpunkt von NMS sehr unterschiedlich sein können.2

Schließlich führen die Ergebnisse der TTT nicht zu therapeutischen Interventionen, die Morbidität, wiederkehrende Ereignisse oder Mortalität reduzieren., Zum Beispiel soll TTT nützlich sein, um zwischen den kardioinhibitorischen und vasodepressor vorherrschenden Formen von NMS zu unterscheiden. Wir glauben jedoch, dass der Nutzen dieser Fähigkeit begrenzt ist, da der Mechanismus, durch den die Synkope in einer Laborumgebung auftritt, sich stark von dem unterscheidet, was auf dem Gebiet passiert. Zum Beispiel, wenn ein Patient eine kardioinhibitorische Reaktion auf dem Neigungstisch hat (besonders nach pharmakologischer Provokation), aber nicht auf dem Feld, dann wird Pacing wahrscheinlich zukünftige Synkope nicht verhindern., Darüber hinaus halten wir TTT im gegenwärtigen Zeitalter hochentwickelter ambulanter EKG-Überwachungsgeräte und implantierbarer Loop-Recorder für unnötig und können bei dieser Diagnose irreführend sein. Die Remote-EKG-Überwachung ermöglicht die Korrelation von arrhythmischen Ereignissen mit klinischen Ereignissen, wodurch eine höhere Spezifität gewährleistet und die Symptome der Patienten klar mit ihrem Rhythmus verknüpft werden., Diese Techniken (länger als 24 Stunden) sollten der Grundstein für diagnostische Tests bei Patienten sein, bei denen die Diagnose bei der Erstbewertung nicht mit Sicherheit festgestellt werden kann oder für die Bestätigungstests erforderlich sind.

Zusammenfassend ist die falsch positive Rate bei TTT nicht trivial und kann Ärzte und Patienten vom wahren Mechanismus der Synkope wegführen. Wir haben bereits ein Problem mit der Überbeanspruchung von Tests beim Synkopenpatienten. Lassen Sie uns aufhören, zu dieser Verschwendung beizutragen, indem wir den Neigungstischtest für die Aufarbeitung der Synkope abschaffen.

Angaben

Keine.,

Fußnoten

Die in diesem Artikel geäußerten Meinungen sind nicht unbedingt die der Redaktion oder der American Heart Association.

Benjamin D. Levine, MD, Institute for Exercise and Environmental Medicine, Texas Health Presbyterian Hospital Dallas University of Texas Southwestern Medical Center, 7232 Greenville Avenue, Suite 435, Dallas, TX 75231. E-Mail-org

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