Ideal samhällelig respons

SVD lägger en mycket tung börda på våra individuella och nationella hälsovårdsbudgetar. Lägg till det obetalda arbetet med vårdgivare till patienter som drabbats av konsekvenserna av SVD, och kostnaden ökar ytterligare. Samhället måste reagera med en sammanhängande och integrerad uppsättning åtgärder.,

När vi blev övertygade om att rökning var orsaken till vissa lungcancer, kliniker och forskare utvecklade en diskurs med våra patienter och allmänheten som betonade de allvarliga konsekvenserna av rökning. Så småningom samhället tog på industrin—och det var inte lätt. För att minska förekomsten av SVD måste vi regenerera den energin, utbilda allmänheten genom att prata om de skadliga konsekvenserna av obehandlat högt blodtryck och alla andra vaskulära riskfaktorer vi känner till. Som om det var i rökning, det finns industrier som kommer att motsätta oss., Fokuserad beskattning kan vara en lösning eftersom det nu visat sig begränsa konsumtionen av produkter som är kända för att bidra till SVD (86).

slutsats

nu inser vi att små fartyg sjukdom är ett stort hot mot hälsan, förvärras av den nuvarande livsstilstrender i vårt samhälle. Vi måste förstå sjukdomen bättre och mobilisera energier för att förbättra förebyggande och behandling.

Författarbidrag

författaren bekräftar att den är den enda bidragsgivaren till detta arbete och har godkänt det för publicering.,

intressekonflikt

författaren förklarar att forskningen genomfördes i avsaknad av kommersiella eller finansiella relationer som kan tolkas som en potentiell intressekonflikt.

1. Poggesi En, Salvadori E, Pantoni L, Pracucci G, Cesari F, Chiti A, et al. Risk och determinanter av demens hos patienter med mild kognitiv försämring och hjärnsubkortikala vaskulära förändringar: en studie av klinisk neuroimaging och biologiska markörer-vmci-tuscany-studien: rationale, design och metodik., Int J Alzheimers Sjukdom. (2012) 2012:608013. doi: 10.1155/2012/608013

PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar

6. Holland PR, Searcy JL, Salvadores N, Scullion G, Chen G, Lawson G, et al. Gliovaskulär störning och kognitiva underskott i en musmodell med egenskaper hos små kärlsjukdom. J Cereb Blodflödet Metab. (2015) 35:1005–14. doi: 10.1038/jcbfm.2015.,12

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

7. Steyers CM III, Miller FJ Jr. Endothelial dysfunction in chronic inflammatory diseases. Int J Mol Sci. (2014) 15:11324–49. doi: 10.3390/ijms150711324

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

8. Rosano C, Marsland AL, Gianaros PJ., Upprätthålla hjärnans hälsa genom att övervaka inflammatoriska processer: en mekanism för att främja framgångsrik åldrande. Åldrande Dis. (2012) 3:16–33.

PubMed Abstract / Google Scholar

9. Swardfager W, Yu D, Ramirez J, Cogo-Moreira H, Szilagyi G, Holmes MF, et al. Perifera inflammatoriska markörer indikerar mikrostrukturell skada inom periventrikulär vit materia hyperintensiteter vid Alzheimers sjukdom: en preliminär rapport. Alzheimers Dement. (2017) 7:56–60. doi: 10.1016/j.dadm.2016.12.,011

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

10. Flex A, Giovannini S, Biscetti F, Liperoti R, Spalletta G, Straface G, et al. Effect of proinflammatory gene polymorphisms on the risk of Alzheimer’s disease. Neurodegener Dis. (2014) 13:230–6. doi: 10.1159/000353395

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

11. Mitaki S, Nagai A, Oguro H, Yamaguchi S., C-reaktiva proteinnivåer är associerade med cerebrala små kärlrelaterade skador. Acta Neurol Scand. (2016) 133:68–74. doi: 10.1111/ane.12440

PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar

12. Walker KA, Power MC, Hoogeyeen RC, Folsom AR, Ballantyne CM, Knopman DS, et al. Midlife systemisk inflammation, sen-life vit materia integritet, och cerebral små kärl sjukdom: åderförkalkning risken i samhällen studie. Stroke. (2017) 48:3196–202. doi: 10.1161/STROKEAHA.117.,018675

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

14. Cuadrado-Godia E, Dwivedi P, Sharma S, Ois Santiago A, Roquer Gonzalez J, Balcells M, et al. Cerebral small vessel disease: a review focusing on pathophysiology, biomarkers, and machine learning strategies. J Stroke. (2018) 20:302–20. doi: 10.5853/jos.2017.02922

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

15., Mueller C, Lin JC, Sheriff ’ S, Maudsley AA, Yngre JW. Bevis på utbredda metabolit abnormiteter i myalgisk encefalomyelit / kroniskt trötthetssyndrom: bedömning med helhjärnsmagnetisk resonansspektroskopi. Avbildning Av Hjärnan Beteende. (2019). doi: 10.1007/s11682-018-0029-4. .

PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar

17. Wong SM, Jansen JFA, Zhang CE, Hoff EI, Staals J, van Oostenbrugge RJ, et al., Nedsatt blod-hjärnbarriär och hypoperfusion är kopplade till cerebral småkärlsjukdom. Neurology. (2019) 92:e1669–77. doi: 10.1212/WNL.0000000000007263

PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar

18. Nylander R, Fahlstrom M, Rostrup, Kullberrg J, Damangir S, Ahlstrom H, et al. Kvantitativ och kvalitativ Mr-utvärdering av cerebral småkärlsjukdom hos en äldre befolkning: en longitudinell studie. Acta Radiol. (2018) 59:612–8. doi: 10.,1177/0284185117727567

PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar

21. Bosetti F, Galissas ZS, Bynoe MS, Charette M, Cipolla MJ, Del Zoppo GJ, et al. ”Små blodkärl: stora hälsoproblem” workshop deltagare. ”små blodkärl: stora hälsoproblem?”vetenskapliga rekommendationer från National institutes of health workshop. J ÄR Hjärtat Assoc. (2016) 5:e004389. doi: 10.1161/JAHA.116.,004389

CrossRef Full Text

22. Ostergaard L, Engedal TS, Moreton F, Hansen MB, Wardlaw JM, Dalkara T, et al. Cerebral small vessel disease: capillary pathways to stroke and cognitive decline. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36:302–25. doi: 10.1177/0271678X15606723

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

24. Kim HJ, Kang SJ, Kim C, Kim GH, Jeon S, Lee JM, et al., Effekterna av små kärl sjukdom och amyloid börda på neuropsykiatriska symptom: en studie bland patienter med subkortikala vaskulära kognitiva funktionsnedsättningar. Neurobiol Åldrande. (2013) 34:1913–20. doi: 10.1016 / j. neurobiolaging.2013.01.002

PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar

26. van Uden IW, van der Hissa HM, Tuladhar ÄR van Norden AG, de Laat KE, Rutten-Jacobs LC, et al., Vit materia och hippocampal volym förutsäger risken för demens hos patienter med cerebral småkärlsjukdom: RUN DMC-studien. J Alzheimers Sjukdom. (2016) 49:863–73. doi: 10.3233/JAD-150573

PubMed Abstrakt | CrossRef Full Text | Google Scholar

28. Makin SD, Laga mat FA, Dennis MS, Wardlaw JM. Cerebral småkärlsjukdom och njurfunktion: systematisk granskning och metaanalys. Cerebrovasc Dis. (2015) 39:39–52. doi: 10.,1159/000369777

PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar

33. Seto-Yukimura R, Ogawa E, Hisamatsu T, Torii S, Shiino En, Nozaki K, et al. Minskad lungfunktion och cerebral småkärlsjukdom hos japanska män: den Shiga epidemiologiska studien av subklinisk ateroskleros (SESSA). J Aterosklerotisk Tromb. (2018) 25:1009–21. doi: 10.5551/jat.,42127

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

35. Mutlu U, Colijn JM, Ikram MA, Bonnemaijer PWM, Licher S, Wolters FJ, et al. Association of retinal neurodegeneration on optical coherence tomography with dementia: a population-based study. JAMA Neurol. (2018) 75:1256–63. doi: 10.1001/jamaneurol.2018.1563

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

36., O’Bryhim VARA, Apte RS, Kung N, Coble D, Van Stavern G. Sammanslutning av prekliniska Alzheimers sjukdom med optisk koherens tomografiska angiografi resultat. JAMA Ophthalmol. (2018) 136:1242–8. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2018.3556

PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar

38. Brookes RL, Herbert V, Lawrence AJ, Morris RG, Markus HS. Depression i småkärlsjukdom avser vit materia ultrastrukturell skada, inte funktionshinder. Neurology. (2014) 83:1417–23. doi: 10.1212/WNL.,0000000000000882

CrossRef Full Text | Google Scholar

41. Abraham HMA, Wolfson L, Moscufo N, Guttmann CRG, Kaplan RF, White WB. Cardiovascular risk factors and small vessel disease of the brain: blood pressure, white matter lesions, and functional decline in older persons. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36:132–42. doi: 10.1038/jcbfm.2015.121

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

42., Abell JG, Kivimaki M, Dugravot En, Tabak AG, Fayosse En, Shipley M, et al. Samband mellan systoliskt blodtryck och demens i Whitehall II-kohortstudien: roll av ålder, Varaktighet och tröskel som används för att definiera högt blodtryck. Eur Heart J. (2018) 39:3119-25. doi: 10.1093/eurheartj/ehy288

PubMed Abstrakt | CrossRef Full Text | Google Scholar

43. SPRINT SINNE Utredare för SPRINT Research Group, Nasrallah IM, Pajewski NM, Auchus AP, Chelune G, Cheung AK, et al., Association of intensive vs. standard blodtryckskontroll med cerebrala vita materia lesioner. JAMA. (2019) 322:524–34. doi: 10.1001/jama.2019.10551

PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar

44. Egan BM, Li J, Wagner CS. Systoliskt blodtryck intervention trial (SPRINT)och mål systoliskt blodtryck i framtida riktlinjer för högt blodtryck. Blodtryck. (2016) 68:318–23. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.,07575

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

46. Iadecola Gottesman RF. Neurovascular and cognitive dysfunction in hypertension: epidemiology, pathobiology, and treatment. Circul Res. (2019) 124:1025–44. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313260

CrossRef Full Text | Google Scholar

47. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV, et al., En randomiserad studie av intensiv kontra standard blodtryckskontroll. SPRINT forskargrupp. N Engl J Med. Nov. (2015) 373:2103–216. doi: 10.1056/NEJMoa1511939

CrossRef full Text

50. Dye L, Boyle NB, Champ C, Lawton C. förhållandet mellan fetma och kognitiv hälsa och nedgång. Proc Nutr Soc. (2017) 76:443–54. doi: 10.,1017/s0029665117002014

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

51. Pedditzi e, Peters R, Beckett N. risken för övervikt / fetma i mitten av livet och sena livet för utveckling av demens: en systematisk granskning och metaanalys av longitudinella studier. Ålder Åldrande. (2016) 45:14–21. doi: 10.1093 / ageing / afv151

CrossRef Full Text / Google Scholar

54. Flegal KM, Carroll VD, Kit BK, Ogden CL., Förekomsten av fetma och trender i fördelningen av body mass index bland amerikanska vuxna, 1999-2010. JAMA. (2012) 307:491–7. doi: 10.1001/jama.2012.39

PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar

57. Sorensen BM, Houben AJ, Berendschot TT, Schouten (JS, Kroon AA, van der Kallen CJ, et al. Prediabetes och typ 2-diabetes är associerade med generaliserad mikrovaskulär dysfunktion: maastricht-studien. Omsättning. (2016) 134:1339–52. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.,023446

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

58. Sanahuja J, Alonso N, Diez J, Ortega E, Rubinat E, Traveset A, et al. Increased burden of cerebral small vessel disease in patients with type 2 diabetes and retinopathy. Diabetes Care. (2016) 39:1614–20. doi: 10.2337/dc15-2671

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

60., Staszewski J, Piusinska-Macoch R, Brodacki B, Skrobowska E, Stepien A. Association mellan blodstillande markörer, serum lipid fraktioner och progression av cerebral små kärl sjukdom: en 2-års uppföljning. Neurol Neurochir Pol. (2018) 52:54–63. doi: 10.1016 / j. pjnns.2017.11.005

CrossRef Full Text / Google Scholar

62. Kaul, K, Hodgkinson En Tarr JM, Kohner EM, Chibber R. Är inflammation ett vanligt retinal-njur-nerv patogena länk i diabetes? Curr Diabetes Rev. (2010) 6:294-303. doi: 10.,2174/157339910793360851

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

64. Gelber RP, Redline S, Ross GW, Petrovitch H, Sonnen JA, Zarow C, et al. Associations of brain lesions at autopsy with polysomnography features before death. Neurology. (2015) 84:296–303. doi: 10.1212/WNL.0000000000001163

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

65. Irwin MR, Olmstead R, Carroll JE., Sömnstörningar, sömnduration och inflammation: en systematisk granskning och metaanalys av kohortstudier och experimentell sömnbrist. Biolpsykiatri. (2016) 80:40–52. doi: 10.1016 / j. biopsych.2015.05.014

PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar

66. Sexton CE, Storsve AB, Walhovd KB, Johansen-Berg H, Fjell ÄR. Dålig sömnkvalitet är förknippad med ökad kortikal atrofi hos samhällsboende vuxna. Neurology. (2014) 83:967–73. doi: 10.1212/WNL.,0000000000000774

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

68. Jean-Louis G, Grandner MA, Youngstedt SD, Williams NJ, Zizi F, Sarpong DF, et al. Differential increase in prevalence estimates of indadequate sleep among black and white Americans. BMC Public Health. (2015) 15:1185. doi: 10.1186/s12889-015-2500-0

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

69., Owens JA, Spirito a, McGuinn M, Nobile C. sömnvanor och sömnstörningar hos barn i grundskolan. J Dev Förhållningssätten Pediatr. (2000) 21:27–36. doi: 10.1097/00004703-200002000-00005

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

70. Rensma SP, van Sloten TT, Launer LJ, Stehouwer CDA. Cerebral småkärlsjukdom och risk för incident stroke, demens och depression och allorsakdödlighet: en systematisk granskning och metaanalys. Neurosci Biobehav Rev. (2018) 90:164-73. doi: 10.,1016/j.neubiorev.2018.04.003

PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar

71. van Sloten TT, Mitchell FLICKVÄN, Sigurdsson, S, van Buchem MA, Jonsson PV, Garcia MIG, et al. Föreningar mellan artärstyvhet, depressiva symtom och cerebral småkärlsjukdom: tvärsnittsfynd från åldrarna-Reykjavik-studien. J Psykiatri Neurosci. (2016) 41:162–8. doi: 10.1503/jpn.,140334

PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar

72. Cacioppo JT, Hawkley LC, Thisted RA. Upplevd social isolering gör mig ledsen: 5-åriga tvärgående analyser av ensamhet och depressiv symptomatologi i Chicago Health Aging och social Relationsstudie. Psykol Åldrande. (2010) 25:453–63. doi: 10.1037/a0017216

PubMed Abstract | CrossRef Full Text/Google Scholar

73., Hawkley LC, Cacioppo JT. Ensamhet betyder: en teoretisk och empirisk granskning av konsekvenser och mekanismer. Ann Beteende Med. (2010) 40:218–27. doi: 10.1007/s12160-010-9210-8

PubMed Abstrakt | CrossRef Full Text | Google Scholar

74. Gilmour H. Social delaktighet och hälsa och välbefinnande kanadensiska seniorer. Hälsa Rep. (2012) 23:23-32.

PubMed Abstract / Google Scholar

75. Grammas P., Neurovaskulär dysfunktion inflammation och endotelial aktivering: konsekvenser för patogenesen av Alzheimers sjukdom. J Neuroinf. (2011) 8:26. doi: 10.1186/1742-2094-8-26

PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar

76. Shi Y, Thrippleton MJ, Makin SD, Marshall L, Geerlings MI, de Craen AJM, et al. Cerebralt blodflöde i små kärlsjukdom: en systematisk granskning och metaanalys. J Cereb Blodflödet Metab. (2016) 36:1653–67. doi: 10.,1177/0271678X16662891

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

79. Mehta D, Jackson R, Paul G, Shi J, Sabbagh M. Why do trials for Alzheimer’s disease drugs keep failing? A discontinued drug perspective for 2010-2015. Expert Opin Investig Drugs. (2017) 26:735–9. doi: 10.1080/13543784.2017.1323868

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

80. Ricciarelli R, Fedele E., Amyloid cascade hypotesen i Alzheimers sjukdom: det är dags att ändra vårt sinne. Curr Neurofarmakol. (2017) 15:926–35. doi: 10.2174/1570159X15666170116143743

PubMed Abstrakt | CrossRef Full Text | Google Scholar

82. Hakim A. Rädda Ditt Sinne. Sju regler för att undvika demens. Toronto, ON: Barlow Publicering (2017).

83. Sherzai D, Sherzai A., Alzheimers lösning: ett genombrott Program för att förebygga och vända symptomen på kognitiv nedgång i alla åldrar. New York, ny: Harper Collins Publishers (2017).

84. Poggesi a, Pasi m, Pescini F, Pantoni L, Inzitari D. cirkulerande biologiska markörer för endoteldysfunktion i cerebral småkärlsjukdom: en översyn. J Cereb Blodflödet Metab. (2016) 36:72–94. doi: 10.1038/jcbfm.2015.,116

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

85. Fraineau S, PalIi CG, McNeil B, Ritso M, Prasain SN, Chu A, et al. Epigenetic activation of pro-angiogenic signaling pathways in human endothelial progenitors increases vasculogenesis. Stem Cell Rep. (2017) 9:1573–87. doi: 10.1016/j.stemcr.2017.09.009

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar