El oxígeno es esencial para la vida. Todas las células tisulares dependen para su función y supervivencia de la generación continua de energía en forma de trifosfato de adenosina (ATP); este ATP es generado dentro de las células por el metabolismo aeróbico de los combustibles dietéticos (principalmente glucosa) a dióxido de carbono y agua.

si se interrumpe el suministro de oxígeno, este proceso de generación de energía se reduce o cesa, con el resultado de lesión celular y, en última instancia, muerte celular e insuficiencia orgánica .,

el oxígeno inadecuado dentro de los tejidos, llamado hipoxia, es la causa más común de lesión/muerte celular y es fundamental, o al menos un factor que contribuye, a la etiología y/o patogénesis de la mayoría de las enfermedades / condiciones potencialmente mortales observadas en la medicina de cuidados agudos y críticos .

para entender cómo los resultados de la gasometría arterial ayudan a evaluar el riesgo del paciente de hipoxia tisular, es necesario un conocimiento básico del transporte de oxígeno en la sangre.,

transporte de oxígeno en la sangre

Una función primordial de los sistemas respiratorio y cardiovascular es la entrega de oxígeno inspirado (atmosférico) a las células tisulares. Este proceso de parto comienza en la membrana alveolar-capilar de los pulmones.

el oxígeno inspirado presente en el aire alveolar se difunde desde los alvéolos – los cul-de-sacs microscópicos de la estructura pulmonar – hasta la sangre que fluye a través de los capilares pulmonares que rodean cada alvéolo.,

la sangre, ahora cargada de oxígeno, se transporta desde los pulmones a través del sistema arterial a la microvasculatura de los tejidos, donde el oxígeno se libera a las células tisulares.

la sangre con agotamiento de oxígeno se transporta desde la microvasculatura del tejido a través del sistema venoso de regreso al lado derecho del corazón, y hacia adelante a través de la arteria pulmonar a los pulmones, para una nueva oxigenación.

el oxígeno es poco soluble en la sangre y la pequeña cantidad máxima de oxígeno que puede transportarse simplemente disuelta en la sangre es bastante inadecuada para satisfacer la demanda de oxígeno del cuerpo.,

de hecho, solo el 1-2% del oxígeno transportado en la sangre se disuelve en la sangre; es esta pequeña fracción la que se refleja en la presión parcial medida de oxígeno en la sangre arterial (pO2(a)).

el 98-99% restante es transportado en eritrocitos Unidos reversiblemente a la proteína hemoglobina.

la función de suministro de oxígeno de la hemoglobina, i. e., su capacidad de» recoger «oxígeno en los pulmones y» liberarlo » en la microvasculatura de los tejidos es posible por un cambio reversible en la estructura de la molécula de hemoglobina que altera su afinidad por el oxígeno, y por lo tanto la cantidad de oxígeno que lleva cada molécula .

una serie de factores ambientales en la sangre determinan la afinidad relativa de la hemoglobina para el oxígeno.

el más significativo de ellos es pO2. La hemoglobina presente en sangre con pO2 relativamente alto tiene una afinidad mucho mayor por el oxígeno que la hemoglobina presente en sangre con pO2 relativamente bajo., La curva de disociación de oxígeno (ODC) describe esta relación gráficamente (ver Fig. 1).

el porcentaje de hemoglobina total que está saturada con oxígeno (es decir, saturación de oxígeno, sO2) es la medida de afinidad de la hemoglobina en este gráfico.

se desprende claramente del gráfico que en el pO2 alto que prevalece en la sangre expuesta al aire alveolar en el pulmón (~12 kPa), la hemoglobina está casi 100% saturada de oxígeno; casi todos los sitios de unión al oxígeno disponibles en la totalidad de las moléculas de hemoglobina están ocupados con oxígeno.,

por el contrario, en el medio de los tejidos donde la pO2 es mucho menor, la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno también es mucho menor, y el oxígeno se libera de la hemoglobina a los tejidos.


Fig1: OCD

aunque pO2(a) solo refleja una proporción muy pequeña (1-2 %) del oxígeno en la sangre arterial, es altamente significativo porque, como lo implica la ODC, determina la cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina en la sangre arterial (el sO2(a)) y, por lo tanto, la cantidad total de oxígeno que está contenido en la sangre arterial para su entrega a los tejidos.,

si el pO2(a) se reduce, entonces la hemoglobina puede transportar menos oxígeno (es decir, el sO2(a) se reduce) y los tejidos tienen menos oxígeno disponible. El examen de los ODC revela que una disminución significativa del pO2(a) de 15 kPa a 10 kPa solo tiene un efecto leve sobre el sO2(a) y, por lo tanto, el contenido de oxígeno de la sangre arterial, pero hay una caída brusca del sO2(a) ya que el pO2(a) cae por debajo de aproximadamente 9-10 kPa.

el suministro de oxígeno a los tejidos se ve cada vez más comprometido a medida que el pO2(a) cae por debajo de este nivel.,

para una oxigenación adecuada de los tejidos:

  • La sangre debe contener una concentración normal de hemoglobina
  • que la hemoglobina debe estar >95% saturada de oxígeno en la sangre arterial (sO2(a) >95 %)
  • Para lograr sO2(a) >95 %, PO2(a) debe ser >10 kPa (ver odc)
  • El mantenimiento de PO2 normal(a), o al menos PO2(a) en exceso de 10 kPa, depende de una tasa adecuada de difusión de oxígeno de los alvéolos a la sangre capilar pulmonar, es decir., ventilación alveolar normal y perfusión

definición de saturación ARTERIAL de oxígeno(sO2 (a))

la saturación de oxígeno refleja solo el oxígeno en la sangre que está unido a la hemoglobina, no esa pequeña cantidad disuelta en el plasma sanguíneo.

se dice que la molécula de hemoglobina está «saturada» con oxígeno cuando todos sus cuatro sitios de unión al oxígeno están ocupados con oxígeno; el producto de esta unión se llama oxihemoglobina.

la saturación de oxígeno es el porcentaje del total de sitios de unión de hemoglobina disponibles para unirse al oxígeno que está ocupado con oxígeno.,

es por lo tanto una medida de cuánto de la capacidad de carga de oxígeno debido a la hemoglobina se está utilizando, y se define por la siguiente ecuación:

Eqtn 1

donde cO2Hb = concentración de oxihemoglobina en sangre arterial

cHHb = concentración de desoxihemoglobina en sangre arterial

(co2hb + chhb = concentración de hemoglobina total capaz de unir
oxígeno)

Es importante notar que el denominador en esta ecuación no es la concentración de hemoglobina total.,

Hay dos especies de hemoglobina presentes en la sangre que son incapaces de unirse al oxígeno y, por lo tanto, no están incluidas en el denominador. Son carboxihemoglobina (COHb) y metahemoglobina (MetHb), llamadas juntas las dyshemoglobins debido a su redundancia funcional.

en salud, COHb y MetHb juntos comprenden menos de ~5% de la hemoglobina total de modo que, normalmente, la concentración de hemoglobina total (ctHb) se aproxima a la suma de cO2Hb y cHHb.,

sin embargo, hay patologías – más notablemente intoxicación por monóxido de carbono y metahemoglobinemia – que se asocian con un marcado aumento de COHb o MetHb, y una reducción marcada resultante en la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre, que no se refleja en sO2(a).

de manera similar, la reducción de la ctHb (es decir, anemia) también reduce la capacidad de carga de oxígeno de la sangre, pero no provoca cambios en el sO2(a). La reducción de sO2 (a) solo surge como resultado de condiciones (pulmonares y no pulmonares) que causan la reducción de pO2(a).,

sO2 (A) (o SpO2) dentro del rango de referencia (normal) (95-98%), por lo tanto, no garantiza que la sangre esté bien oxigenada, mucho menos que los tejidos estén adecuadamente oxigenados.

medición de sO2 (a) por CO-oximetría

muchos analizadores de gases sanguíneos modernos tienen un CO-oxímetro incorporado que permite la medición directa de sO2(a). Esta medida se basa en el análisis espectrofotométrico de la hemoglobina liberada de una muestra de sangre arterial hemolizada .,

Las cuatro especies de hemoglobina presentes en la sangre (oxihemoglobina, O2Hb; desoxihemoglobina, HHb; carboxihemoglobina, COHb; y metahemoglobina, MetHb) tienen un espectro característico de absorción de luz.

La medición de la cantidad de luz absorbida por la muestra hemolizada en múltiples longitudes de onda específicas permite la determinación precisa de la concentración de cada una de las cuatro especies de hemoglobina. La concentración de O2hb y HHb permite deducir el sO2(a) (véase la ecuación 1 anterior).,

este método de medición de sO2(a) permite la generación simultánea de otros parámetros:

  • hemoglobina total, ctHb (cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb)
  • carboxihemoglobina fraccionada, FCOHb (cCOHb / cthb × 100)
  • metahemoglobina fraccionada, FMetHb (cMetHb / cthb × 100)
  • oxihemoglobina fraccionada fo2hb (co2hb / cthb × 100)

cálculo del SO2(a)

antes del desarrollo de los analizadores de gases sanguíneos con cooxímetros incorporados,el SO2(a) solo se podía generar durante el análisis de gases sanguíneos mediante el cálculo del PO2(a) medido.,

algunos analizadores de gases sanguíneos en uso hoy en día no tienen un co-oxímetro incorporado, por lo que la generación de valores calculados de sO2(a) durante el análisis de gases sanguíneos continúa.

el cálculo del sO2(a) a partir del pO2 (a) medido se basa en la relación entre los dos descritos por la curva de disociación de oxígeno (ODC); el cálculo es una descripción matemática de la curva.

aquí radica la deficiencia potencial del sO2(a) calculado, porque la forma y posición del ODC se ve afectada por factores distintos del pO2(a) y el sO2(a)., Los más significativos de estos son:

  • Temperatura
  • pH
  • pCO2
  • concentración de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG)
  • concentración de dishemoglobinas (carboxihemoglobina, metahemoglobina)

el estándar (normal) ODC relaciona pO2(a) y sO2(a) en sangre en condiciones estándar (pH 7,4, pCO2 40 mmHg, y temperatura 37 °C). Esta curva estándar también asume concentraciones normales de 2,3-DPG y dishemoglobina (COHb y MetHb).,

la curva se desplaza hacia la derecha (es decir, sO2(a) más bajo para un pO2(a) dado) por cualquiera de los siguientes:

  • Aumento de temperatura >37 °C
  • Aumento de pCO2 >40 mmHg, 5,3 kPa
  • pH disminuido
  • Aumento de 2,3-DPG

la curva se desplaza hacia la izquierda (es decir, SO2(a) más alto para un PO2(a) dado) por cualquiera de los siguientes:

  • Temperatura disminuida
  • pCO2 disminuido
  • Aumento de pH >7.,4
  • Aumento de la concentración de dishemoglobina (COHb o MetHb)
  • Disminución de 2,3-DPG

para comprender mejor cómo estas variables afectan a la ODC, es útil ver una curva de disociación de oxígeno virtual interactiva; una está disponible en: www.ventworld.com/resources/oxydisso/dissoc.html

para la generación del sO2(a) calculado, los analizadores de gases sanguíneos emplean cualquiera de una serie de algoritmos complejos que se han desarrollado para el cálculo del sO2(a) a partir del pO2(a) medido .,

de una forma u otra, todos tratan de tener en cuenta algunas de las variables descritas anteriormente que afectan a los demás derechos o cargas. Estos algoritmos requieren la entrada no solo de pO2 medido(a), sino también de pH medido y, en algunos casos, pCO2 medido (a) o exceso de base calculado.

todos asumen que el 2,3-DPG es normal y algunos asumen que no hay aumento anormal de las dishemoglobinas, COHb y MetHb.,

si bien estos algoritmos proporcionan una estimación suficientemente precisa del sO2(a) Para individuos sanos y la mayoría de los grupos de pacientes sin hipoxemia, este no es necesariamente el caso para el paciente hipoxémico crítico que además puede tener: trastorno ácido-base grave; ser hipotermico o hipertérmico; 2,3-DPG anormal o aumento marcado de dishemoglobinas .,

En otras palabras, dado el número de factores que afectan a la ODC, así como las complejas interacciones entre estos factores, simplemente no es posible con una sola relación matemática, no importa cuán sofisticada, describir con suficiente precisión la forma y posición precisas de la curva de disociación de oxígeno para todas las muestras de sangre de pacientes críticos.,

la inexactitud potencial asociada con el cálculo de sO2 (a) a partir de una sola interpolación matemática de la curva de disociación de oxígeno está bien demostrada por los resultados de un análisis de estudio de 10.079 resultados de gasometría arterial, todos derivados de pacientes cuya condición clínica requirió análisis de gasometría sanguínea (es decir, individuos agudos o críticamente enfermos).,

dado que el sO2(a) calculado se basa en la interpolación de la ODC, los errores son inevitablemente mayores para las muestras arteriales hipoxémicas y todas las muestras venosas, ya que estas examinan la parte más pronunciada de la curva donde errores bastante pequeños en la medición de pO2 tienen un efecto marcado sobre el sO2.,

los valores calculados (estimados) de sO2(A) y sO2(v) no deben utilizarse para calcular otras VARIABLES de transporte, entrega y consumo de oxígeno

los valores de saturación de oxígeno en sangre arterialso2(a) y sangre venosa mixta (sO2(v)) se utilizan en los cálculos para determinar otros parámetros clínicamente útiles para evaluar el riesgo de hipoxia entre los enfermos críticos .,

la razón principal para la preferencia de la saturación de oxígeno medida directamente sobre la saturación de oxígeno calculada (estimada) se basa en la noción de que el error potencial inherente en el cálculo de la saturación de oxígeno descrito anteriormente se amplifica durante el cálculo de estos parámetros adicionales.

para entender cómo puede ocurrir esta amplificación de error, es importante primero definir algunos de estos parámetros derivados: ctO2 (a), DO2 y VO2.

la evaluación completa del suministro de oxígeno al tejido requiere el conocimiento del contenido total de oxígeno de la sangre arterial, ctO2(a)., Esta es la suma del oxígeno disuelto en la sangre y el oxígeno unido a la hemoglobina y se calcula durante el análisis de gasometría arterial utilizando la siguiente ecuación:

ctO2(a) (ml/L) = (K1 × ctHb x sO2(a)) + (k2 × pO2(a)) Eqtn 2

donde cthb = concentración de hemoglobina total (g/L)

sO2(a)= saturación de oxígeno de la sangre arterial (%)

PO2(a) = presión parcial de oxígeno en sangre arterial (kPa)

K1 es una constante (la capacidad de unión al oxígeno de la hemoglobina) = 1.31 ml/g

K2 es una constante (coeficiente de solubilidad del oxígeno a 37 °C) = 0.,23
mL / L / kPa)

ctO2(a), a su vez, permite el cálculo de la entrega global de oxígeno (DO2), es decir, el volumen de oxígeno entregado desde los pulmones a los tejidos cada minuto . Esto depende de dos parámetros: la concentración de oxígeno en la sangre arterial y el flujo sanguíneo total en unidades de tiempo (p. e., gasto cardíaco, CO) y se expresa mediante la siguiente ecuación:

DO2 (mL/min) = ctO2(a) × CO Eqtn 3

donde CO = gasto cardíaco en mL/min (normalmente alrededor de 5 L/min)

esta relación resalta el hecho de que la hipoxia tisular puede (y a menudo ocurre) ocurrir a pesar de la oxigenación sanguínea normal. El suministro adecuado de oxígeno a los tejidos se ve amenazado no solo por una oxigenación inadecuada de la sangre, sino también por la reducción del flujo sanguíneo.

El conocimiento de ctO2 (a) también permite el cálculo del consumo global de oxígeno (VO2), es decir., volumen de oxígeno consumido por los tejidos en unidad de tiempo . Este cálculo también requiere el conocimiento de la ctO2 (v), la concentración de oxígeno en sangre venosa mixta.

esto se genera durante el análisis de gases sanguíneos de la sangre muestreada a través de un catéter de arteria pulmonar (es decir, sangre venosa mixta) . Se calcula a partir de la presión parcial medida (pO2 (v)), la saturación de oxígeno (sO2(v)) y la concentración de hemoglobina (ctHb) como en la ecuación 2 (arriba) para la sangre arterial.,

la ecuación para el cálculo del VO2 es:

VO2 (mL/min) = CO × eqtn 4

el riesgo de hipoxia tisular aumenta si los tejidos consumen cantidades supranormales de oxígeno (es decir, el VO2 aumenta), como bien podría ser el caso de algunos pacientes que sufren una enfermedad crítica .

claramente, la exactitud de todos estos parámetros derivados depende en gran parte de la exactitud de los valores de saturación de oxígeno (sO2(A) y sO2(v)).,

varios estudios han demostrado una discrepancia clínicamente significativa si se utilizan valores calculados para sO2(a)/sO2(v), en lugar de valores medidos generados por COOXÍMETRO, para determinar estos parámetros derivados.

los autores de todos estos estudios concluyen que para una estimación clínicamente fiable de variables derivadas como VO2 y DO2, el sO2(a) y el sO2(v) deben medirse directamente mediante COOXIMETRÍA; los valores calculados no son adecuados.

este mismo consejo está contenido en las directrices del Clinical and Laboratory Standards Institute .,

resumen

  • La saturación de oxígeno (sO2) es un parámetro utilizado en medicina clínica para evaluar la oxigenación sanguínea y, por extensión, el riesgo de hipoxia tisular.
  • La saturación de oxígeno se monitorea más comúnmente de forma no invasiva mediante oximetría de pulso, pero este enfoque tiene limitaciones.
  • El análisis de gasometría arterial ofrece una evaluación más completa y precisa de la oxigenación sanguínea. La saturación de oxígeno es solo uno de los varios parámetros relacionados con el oxígeno generados durante el análisis de gases sanguíneos.,
  • La saturación de oxígeno se genera durante el análisis de gases sanguíneos por uno de dos métodos: medición directa por CO-oximetría; o calculado a partir de pO2 medido.
  • El cálculo utilizado para generar sO2 a partir de pO2 (a) se basa en la relación entre los dos descritos por la curva de disociación de oxígeno.
  • La Curva de disociación de oxígeno se ve afectada por una serie de factores distintos del pO2 y el sO2 que pueden estar en un estado de flujo considerable durante una enfermedad crítica, lo que hace que el sO2 calculado sea potencialmente inexacto.,
  • El sO2 medido (por CO-oximetría) no se ve afectado por estos flujos; es el método de elección para determinar la saturación de oxígeno y el más comúnmente utilizado en la actualidad (la mayoría de los analizadores de gases sanguíneos modernos tienen un CO-oxímetro incorporado)
  • Los médicos deben conocer el método utilizado para generar sO2 durante el análisis de gases sanguíneos en su institución. Si el método es el cálculo a partir de pO2 medido, entonces los valores de sO2 de pacientes críticos deben interpretarse con precaución., La discrepancia entre pO2 (a) y el SO2 calculado (por ejemplo, uno indicando hipoxemia y el otro indicando normoxemia) sugiere un valor de sO2(a) calculado inexacto.
  • Los valores de sO2 calculados no deben utilizarse para calcular otras variables relacionadas con el oxígeno, como el DO2 y el VO2; en estos cálculos sólo deben utilizarse los valores de sO2 medidos directamente.