reflujo gastroesofágico y su asociación con fibrilación auricular: una revisión tradicional

se ha puesto de manifiesto que la ERGE y la FA son dos enfermedades que se cruzan en diversas prácticas clínicas, lo que justifica una mayor investigación., El solapamiento y la relación entre los síntomas gastrointestinales y las arritmias fue observado por primera vez por Ludwig Roemheld y etiquetado como «síndrome Gastrocardiaco de Roemheld», también conocido como cardias gástrico, donde el ácido esofagogástrico fue capaz de inducir síntomas relacionados con la arritmia ., Encontrar el vínculo y diagnosticar con precisión el cardias gástrico es a menudo complicado debido a que está contribuido a varios mecanismos probables que podrían causar este síndrome, como la inflamación dentro de la posición cercana del esófago y las aurículas, trastornos autoinmunes, inervaciones nerviosas comunes , ejercicio aeróbico vigoroso , influjo mecánico, impedimentos en el flujo sanguíneo coronario y hernias hiatales.,

varios estudios han demostrado que los inhibidores de la bomba de protones (IBP), que se utilizan como terapia supresora de ácido, pueden ser posiblemente utilizados como un sustituto viable de los medicamentos antiarrítmicos típicos utilizados para el tratamiento de la FA. Se ha encontrado que la PLPs puede ayudar a inducir el ritmo sinusal normal con el beneficio adicional de que es menor en costo y con menores efectos secundarios, aunque su afectividad total aún no se ha determinado.,

aunque el mecanismo aún se desconoce, hay alguna evidencia de informes de casos a través de estudios observacionales limitados que informan que la enfermedad por reflujo puede causar y mantener la FA paroxística (PAF). El reflujo ácido puede causar irritaciones a la mucosa esofágica causando ERGE, lo que conduce a la inflamación, que puede desempeñar un papel esencial en la vía del mecanismo que daría lugar a PAF. La inflamación en los nervios vagales junto al esófago influye en la FA, incluso en ausencia de enfermedad cardíaca ., También hay cada vez más evidencia que indica que el PAF puede aparecer en atletas sanos jóvenes y de mediana edad (por ejemplo, ciclistas, corredores y esquiadores de fondo). Esta evidencia nos permite preguntarnos si el PAF aparece en estos atletas debido al vínculo entre la FA y la ERGE. En esta parte del artículo, trataremos de explicar en detalle varias relaciones fisiológicas entre el sistema gastrointestinal superior y el cardiovascular.,

el ejercicio, especialmente a nivel competitivo, se asocia con la FA

a través de diversos estudios, se ha demostrado que el ejercicio aeróbico en personas sanas puede provocar reflujo ácido esofágico que aumenta con el tiempo y la fuerza del ejercicio. Varios mecanismos de reflujo han sido investigados, incluyendo disminución del aclaramiento del ácido esofágico, reducción de la motilidad y absorción gástrica, relajación del esfínter esofágico inferior, motilidad esofágica peristáltica reducida o desorganizada y reducción del flujo sanguíneo GI ., Un posible mecanismo involucrado en el reflujo gastroesofágico inducido por el ejercicio (RGE) es la integridad estructural de la unión gastroesofágica inferior (especialmente la válvula de colgajo) . Collings et al. informó que dentro de un estudio de 30 atletas entrenados, todos los cuales han pasado por ejercicio extenuante, muchos tenían una mayor estimulación del reflujo o tenían síntomas asociados con el reflujo. El estudio indicó además que a medida que los atletas continuaron comiendo comidas ligeras y saludables, sus síntomas no disminuyeron ., Continuando con el estudio, se investigó el grado de acidez esofágica en 10 velocistas sanos y en forma que estaban asintomáticos. Después de 80 minutos de carrera de intensidad moderada a Dura, los atletas mostraron signos leves de ERGE. El pH fue inferior a cuatro en el 4,9% de los corredores en ayunas, y fue del 17,2% en los corredores que desayunaron una hora antes de la carrera . Es lógico concluir de tal estudio que hay, de hecho, una correlación entre la ERGE y sus síntomas y el ejercicio. La inflamación esofágica inferior (esofagitis) puede provocar AF y otras arritmias cardíacas., Los dos argumentos juntos sugieren que un régimen de ejercicio excesivo puede ser propicio para la FA mediada por reflujo ácido, una hipótesis implícita. Se ha reportado que los IBP pueden ser utilizados en el tratamiento de la RGE inducida por el ejercicio .

proceso inflamatorio y su efecto en el desarrollo de AF

Diversos estudios han observado y estudiado la correlación entre marcadores de inflamación y fibrilación auricular – marcadores como la proteína de reacción C (PCR) y las interleucinas (como IL-1β e IL‐6) (Figura 1)., La ERGE también puede liberar una variedad de mediadores inflamatorios, causando así inflamación sistémica. Con el aumento de la PCR circulante debido a la inflamación, puede provocar la aparición de FA o síntomas de fa a través de la activación de la vía del complemento clásico que llevaría a daño del tejido auricular. Esto también podría ser causado por la Unión de la PCR a la fosfocolina, lo que llevaría a alteraciones en el manejo de sodio y calcio, lo que resulta en disfunción de la membrana ., Otra guía para la indicación de inflamación crónica es el aumento de la PCR, que está en correlación con la ocurrencia , la eficacia de la desfibrilación , la reaparición y el pronóstico de la FA .

Además, se ha observado a través de estudios el reflujo podría causar inflamación a través de un mecanismo separado que involucra inervaciones autonómicas dentro de la mucosa esofágica., Mientras que la inflamación en el esófago inferior, la pared esofágica podría ser penetrada, lo que, a su vez, afectaría a los nervios vagales. Esto podría suceder debido a la proximidad de la mucosa esofágica a las aurículas (en particular, la aurícula izquierda) y cómo podría alterar los receptores locales . En consecuencia, esto podría inducir mecanismos de reflujo aferente-eferente del ritmo cardíaco, lo que podría deberse a la estimulación de los nervios vagales de manera secundaria, estimulando así las arritmias cardíacas .,

a través de los casos de ERGE que podrían ser causados por la inflamación en el esófago inferior, hay ocasiones en que la inflamación penetra en la pared esofágica y atraviesa la capa delgada del pericardio, lo que causa miocarditis auricular y pericarditis local . A través de un estudio realizado por Frustaci et al. se analizaron biopsias septales y se encontró que los pacientes con fibrilación auricular aislada tenían presencia de infiltrados linfomononucleares auriculares .,

influencia Autonómica induce FA

en ciertos casos, se ha encontrado que un episodio de arritmia auricular a veces puede ser inducido por cualquier influencia mecánica en la garganta, como la deglución e incluso el paso de alimentos a través del esófago hacia el estómago . La FA paroxística, a su vez, también puede ser estimulada por varios mecanismos gastrointestinales, incluida la defecación, la hinchazón del abdomen y el mecanismo que implica comer y tragar.,

Las respuestas cardíacas asociadas con los nervios del esófago han sido reportadas ya en la década de 1990 a través de un estudio realizado por Tougas et al. , que fue capaz de investigar la correlación del efecto de la estimulación mecánica del esófago y la frecuencia cardíaca y sus variables. Esto se hizo utilizando un análisis llamado espectro de potencia de análisis de dominio de frecuencia., A través de esta forma de análisis, encontraron un aumento en el componente de alta frecuencia (HF) y una disminución en el componente de baja frecuencia (LF) asociados con una frecuencia cardíaca básica, que es causada por la estimulación esofágica mecánica.

a pesar del estudio mencionado anteriormente, se ha comprobado que cuando las vías nerviosas autonómicas están desequilibradas (desequilibrio simpatiovagal), causa FA mientras se asocia con ERGE. Ambas vías parasimpáticas y simpáticas tienen un papel central en la FA, pero las vías parasimpáticas juegan un papel más significativo .,

hernia Hiatal e influencia mecánica

en el caso de que un paciente tenga una hernia hiatal (HH), la comida y el ácido se elevan, elevando consecuentemente la presión de la cavidad torácica, además de la protrusión en sí que puede presionar sobre la aurícula izquierda. Se encuentra que la HH es más prevalente (70%) en los grupos de edad mayores de 70 años (aunque la asociación entre FA y HH puede ser coincidente ya que este grupo de edad ya es propenso a FA) mientras que solo el 10% de los pacientes son menores de 40 años. Tener una HH puede empeorar o inducir síntomas de ERGE independientemente de la edad .,

Los pacientes con HH pueden ser tratados quirúrgicamente con funduplicatura ya sea laparoscópica de Nissen o funduplicatura Belsey Mark IV, y se ha observado que los pacientes que completan la cirugía también tienen una reducción en las instancias o síntomas de FA . Esto podría llevar a la conclusión lógica de que existe una correlación entre la HH y la FA, aunque no se ha estudiado e investigado a fondo.

aunque no es concluyente, hay dos mecanismos posibles que pueden ser utilizados para justificar por qué el tratamiento de la HH y ERGE puede aliviar la FA asociada., El primer mecanismo especulado es la presencia de una HH extremadamente gigante que puede afectar la aurícula izquierda del corazón por presión directa, lo que resulta en una disminución del suministro de sangre al corazón, causando isquemia relativa que puede conducir a la reentrada y arritmia . El segundo mecanismo posible podría deberse a la inflamación del esófago inferior causada por el reflujo ácido de la HH, lo que conduce a la FA (Figura 2).,

los IBP y su efecto sobre la FA

como se discutió anteriormente, se ha determinado que el mejor curso de tratamiento para la ERGE es a través de inhibidores de la bomba de proteínas (IBP), que a su vez invariablemente resultó en la reducción de la FA y sus síntomas e incluso puede detener por completo la aparición de eventos de FA paroxística ., Esta correlación se ha determinado que se centra en el efecto del reflujo ácido y cómo responde al IBP y su efecto sobre la FA paroxística.

el mecanismo en el que funciona el IBP va más allá de la simple supresión del ácido estomacal. Actúa inhibiendo la bomba de protones (K+ H + ATPasa) localizada en la mucosa gástrica . También es inhibición ácida por sus efectos antiinflamatorios y antioxidantes. El IBP no solo induce respuestas antiinflamatorias, sino que también causa la supresión de la producción de radical hidroxilo (-OH) a nivel celular (in vitro) ., Además, se han realizado estudios que concluyen que el tratamiento con IBP también tiene acciones antiinflamatorias contra las células endoteliales, las células epiteliales y los leucocitos, que están mediadas en parte por la homeostasis del pH intracelular y por la modulación del tejido .

también se ha encontrado que hay proteínas funcionalmente similares de la ATPasa gástrica K+H + dentro del corazón en los niveles de proteína y transcripción . Después de ser comparado, se ha encontrado que los sitios de unión específicos del IBP son similares en ambos tipos de tejidos., Así, se encuentra que el IBP actúa como un agente antiarrítmico y cardioprotector que funciona dentro del cuerpo como algo más que un simple tratamiento antiácido, especialmente para la porción de pacientes con síntomas de FA, que podría ser desencadenada por síntomas de ERGE .

en una vía poco estudiada, se ha observado que la ERGE puede provocar una respuesta autoinmune a través de la patogénesis de la FA. Los autoanticuerpos atacan la cadena pesada de miosina en pacientes con FA solitaria .,

otra vía menos comúnmente estudiada ha sido la hipótesis de que el flujo sanguíneo coronario puede disminuir en pacientes con ERGE y cardiopatía isquémica . Con esta observación se podría concluir lógicamente que la isquemia auricular crónica podría ser, a su vez, un desencadenante de FA .