Não-Marcapasso Potenciais de Ação

miócitos Atriais, ventriculares miócitos e células de Purkinje são exemplos de não-marcapasso potenciais de ação no coração. Como esses potenciais de ação passam por uma despolarização muito rápida, eles são por vezes referidos como potenciais de ação de “resposta rápida”.ao contrário das células do pacemaker encontradas no tecido nodal do coração, as células não-pacemaker têm um verdadeiro potencial de membrana em repouso (Fase 4) que permanece próximo do potencial de equilíbrio para K+ (EK)., O potencial da membrana em repouso é muito negativo durante a fase 4 (Cerca de -90 mV) porque os canais de potássio estão abertos (K+ condutância e K+ correntes são altas). Como mostrado na figura, a fase 4 está associada com o aumento de gK+, o que causa correntes K+ direcionadas para o exterior. Por outras palavras, os iões de potássio positivos estão a deixar a célula, tornando assim o potencial da membrana mais negativo no interior. Ao mesmo tempo, canais de sódio rápidos e canais L-L de cálcio lentos são fechados, por isso as correntes internas de Na+ e Ca++ são muito baixas.,

Quando estas células são rapidamente despolarizadas para uma tensão limiar de cerca de -70 mV (por exemplo, por um potencial de ação em uma célula adjacente), há uma despolarização rápida (fase 0) que é causada por um aumento transitório na condutância rápida de na+Canal (gNa+) através de canais de sódio rápidos. Isto aumenta as correntes internas direcionadas, despolarizando na+ (INa) que são responsáveis pela geração desses potenciais de ação de “resposta rápida” (ver figura acima). Ao mesmo tempo, os canais de sódio abrem, as correntes GK+ e K+ direcionadas para o exterior caem à medida que os canais de potássio fecham., Estas duas mudanças de condutância movem o potencial da membrana para longe de EK (que é negativo) e para mais perto do potencial de equilíbrio para sódio (ENa), que é positivo.

Fase 1 representa uma repolarização inicial que é causada pela abertura de um tipo especial de canal K+ transitório para fora (Kto), o que aumenta gK+ e causa um curto, hiperpolarizando para fora k+ corrente (IKto)., No entanto, devido ao grande aumento do GCA++ interno lento que ocorre ao mesmo tempo e à natureza transitória do IKto, a repolarização é adiada e há uma fase de patamar no potencial de ação (Fase 2). Este movimento de cálcio interno ICa (L) é através de canais de cálcio de longa duração (Tipo L) que se abrem quando o potencial da membrana despolariza para cerca de -40 mV. Esta fase de planalto prolonga a duração potencial de ação e distingue potenciais de ação cardíaca dos potenciais de ação muito mais curtos encontrados nos nervos e no músculo esquelético., A repolarização (Fase 3) ocorre quando o gK+ (e, portanto, IKr) aumenta, juntamente com a inactivação dos canais Ca++ (diminuição do gCa++).

portanto, o potencial de ação em células não-pacemaker é principalmente determinado por mudanças relativas em Na+ rápida, CA++ lento e condutâncias e correntes K+. Como descrito na discussão sobre potenciais de membrana e resumido na seguinte relação e na figura à direita, o potencial de membrana (Em) é determinado pelas condutâncias relativas dos iões principais distribuídos através da membrana celular., Quando g’K+ é alto e g’Ana+ e g’AC++ são baixos (fases 3 e 4), o potencial de membrana será mais negativo (estado de repouso na figura). Quando g’K+ é baixo e g’Ana+ e / ou g’AC++ são altos, o potencial de membrana será mais positivo (fases 0, 1 e 2) (Estado despolarizado na figura).

em = g’K+ (-96 mV) + G’na+ (+50 mV) + g’AC++ (+134 mV)

estes potenciais de acção de resposta rápida nos tecidos não-nodais são alterados por fármacos antiarrítmicos que bloqueiam canais iónicos específicos., Os bloqueadores dos canais de sódio, tais como a quinidina, inactivam os canais de sódio rápido e reduzem a taxa de despolarização (diminuem o declive da fase 0). Os bloqueadores dos canais de cálcio, tais como o verapamilo e o diltiazem, afectam a fase de planalto (Fase 2) do potencial de Acção. Os bloqueadores dos canais de potássio atrasam a repolarização (Fase 3) bloqueando os canais de potássio responsáveis por esta fase.,uma vez iniciado um potencial de Acção, há um período de tempo que compreende as fases 0, 1, 2, 3 e a fase inicial 4, em que não é possível iniciar um novo potencial de Acção (ver figura no topo da página). Isto é chamado de período refratário efetivo (ERP) ou o período refratário absoluto (ARP) da célula. Durante o ERP, a estimulação da célula por uma célula adjacente submetida a despolarização não produz novos potenciais de Acção propagados. Isto ocorre porque os canais de sódio rápidos permanecem inactivados após o encerramento do canal durante a fase 1., Eles não mudam para o seu estado fechado (excitável) até algum tempo após o potencial de membrana ter repolarizado completamente. O ERP atua como um mecanismo de proteção no coração, impedindo que potenciais de ação múltiplos e compostos ocorram (ou seja, limita a frequência de despolarização e, portanto, a frequência cardíaca). Isto é importante porque a uma frequência cardíaca muito alta, o coração seria incapaz de se encher adequadamente de sangue e, portanto, a ejeção ventricular seria reduzida.muitos medicamentos antiarrítmicos alteram o ERP, alterando assim a excitabilidade celular., Por exemplo, medicamentos que bloqueiam os canais de potássio (por exemplo, amiodarona, um antiarrítmico de classe III) atrasam a repolarização da fase 3 e aumentam o ERP. Medicamentos que aumentam o ERP podem ser particularmente eficazes na abolição das correntes de reentrada que levam a taquiarritmias.

transformação do não-pacemaker em células do pacemaker

é importante notar que os potenciais de Acção do não-pacemaker podem transformar-se em células do pacemaker em certas condições. Por exemplo, se uma célula se torna hipóxica, a membrana despolariza, que fecha canais rápidos na+., Com um potencial de membrana de cerca de -50 mV, todos os canais de Na+ rápidos são inativados. Quando isso ocorre, os potenciais de ação ainda podem ser elicitados; no entanto, a corrente interna é transportada por Ca++ (canais internos lentos) exclusivamente. Estes potenciais de ação se assemelham aos encontrados em células pacemaker localizadas no nó SA, e podem às vezes exibir despolarização espontânea e automaticidade. Este mecanismo pode servir como mecanismo electrofisiológico por detrás de certos tipos de batimentos ectópicos e arritmias, particularmente em doença isquémica cardíaca e após enfarte do miocárdio.,

Revista 01/25/21