Concussão, lesão cerebral traumática e apreensões

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ARTIGO DESTACA

• um trauma na Cabeça é um dos mais comumente identificado razões que os pacientes desenvolvem epilepsia. A maioria dos estudos sugere que aproximadamente 6% dos doentes com epilepsia têm TBI como causa.,quanto mais grave for o traumatismo craniano, maior é o risco de desenvolver epilepsia. Por exemplo, pacientes com lesão cerebral penetrante têm 53% De chance de desenvolver epilepsia.Normalmente, a epilepsia não se desenvolve imediatamente após um traumatismo craniano. Muitas vezes, há alguns meses, ou até mais, antes da atividade convulsiva recorrente ser notado.a medicação ou o tratamento cirúrgico podem efetivamente controlar convulsões em muitos pacientes.
• a esperança para o futuro é desenvolver tratamentos que irão parar o desenvolvimento da epilepsia antes de começar!,

introdução

numa fracção de segundo, o trauma craniano pode mudar drasticamente a vida de uma pessoa. Lesão cerebral traumática (TBI) está associada a um risco aumentado de desenvolver epilepsia. Quanto mais grave for o traumatismo craniano, maior o risco de ter convulsões. Para lesões graves na cabeça (por exemplo, um paciente com estilhaços perfurando seu cérebro), a chance de desenvolver epilepsia pode ser tão alta como 50%!, Para além das convulsões, o trauma craniano pode resultar em perturbações neurológicas significativas: paralisia, fraqueza, problemas de coordenação, problemas de sensação, dores de cabeça, problemas de memória, problemas de concentração, depressão e ansiedade, depressão e ansiedade, o objectivo deste artigo é fornecer informações sobre o TBI e epilepsia. Num artigo futuro, serão fornecidas informações sobre os problemas cognitivos a curto e longo prazo relacionados com concussão.,um homem de 68 anos esteve envolvido num acidente grave com um veículo a motor. Foi atropelado por um camião que não parou num semáforo. O paciente estava a usar o cinto de segurança. O airbag foi accionado. Ficou inconsciente devido a um traumatismo craniano. Foi transferido para o hospital local. Devido ao seu estado inconsciente e à oscilação da pressão sanguínea, foi internado na UCI neuro. A TC do cérebro demonstrou uma fratura do crânio da região frontal direita e uma pequena contusão do lobo frontal direito (isto é como uma contusão na superfície do cérebro).,aproximadamente 5 horas após o acidente, o doente começou a recuperar a consciência. Inicialmente, ele estava confuso, e era um pouco combativo. Ele precisou de sedativos nas primeiras 24 horas. Dentro de 48 horas após o trauma, o paciente estava acordado, seguindo ordens, e falando. Ele tinha uma fraqueza leve na mão esquerda, que se resolveu quando teve alta do hospital.após a admissão na UCI, o doente foi submetido a um medicamento para convulsões (levetiracetam = Keppra)., Ele começou a tomar medicação para prevenir ataques precoces-estes são ataques que podem ocorrer pouco depois do trauma na cabeça. A actividade convulsiva pode piorar o inchaço cerebral. Dado que o paciente já tinha algum inchaço cerebral relacionado com a contusão, prevenir convulsões foi muito importante. O aumento do inchaço cerebral pode produzir alta pressão no cérebro-e resultar em mudança do tecido cerebral e possíveis danos permanentes. O paciente não teve convulsões no hospital. A medicação para as convulsões foi interrompida após uma semana de tratamento.,o doente teve alta do hospital após 10 dias de internação. Sua recuperação neurológica foi considerada excelente. Três meses após o acidente de automóvel, o paciente teve a sua primeira convulsão. A convulsão começou com uma pequena punheta no braço esquerdo. Ele então perdeu o contato, desmaiou, e teve uma convulsão de corpo inteiro. A convulsão durou 1 minuto. O doente foi iniciado com um medicamento para convulsões (levetiracetam = keppra). As suas convulsões foram completamente controladas durante 1 ano.,

pontos ilustrativos:

• medicamentos para crises são frequentemente utilizados para prevenir crises precoces.convulsões precoces podem contribuir para o inchaço cerebral—isto pode ser perigoso em pacientes com traumatismo craniano significativo.os doentes com traumatismo craniano têm um risco significativo de desenvolver convulsões-frequentemente alguns meses após o traumatismo craniano.

definições

uma grande variedade de definições para traumatismo craniano são usadas na literatura. A tabela abaixo resume Definições em uso atual por muitos investigadores.,

• concussão: perda imediata e transitória de consciência acompanhada por um breve período de amnésia após um golpe na cabeça (Ropper, NEJM, 2007). A maioria das concussões cumprem os critérios para lesões cerebrais traumáticas ligeiras.lesão cerebral traumática ligeira( TBI): perda de consciência inferior a 30 minutos e ausência de fractura do crânio.TBI moderada: perda de consciência superior a 30 minutos e inferior a 24 horas, com ou sem fractura do crânio.,TBI grave: perda de consciência superior a 24 horas, com contusão, hematoma ou fractura do crânio (Lowenstein, Epilepsia, 2009).

questões clínicas importantes

traumatismo craniano é uma das razões mais frequentemente identificadas para os doentes desenvolverem epilepsia. Estudos sugerem que aproximadamente 6% dos doentes com epilepsia têm TBI como causa.,

em: Hauser, Epilepsia, 1993

a TBI causas de epilepsia mais comumente nos seguintes grupos de idade:

• < 5 yo
• 15-24 yo
• > 65 yo

os Homens são em maior risco do que as mulheres terem TBI. Aproximadamente 15-25% dos soldados nas guerras do Iraque e Afeganistão relatam o TBI. Estes soldados estão em maior risco de desenvolver epilepsia. Como já foi referido, quanto mais grave for o traumatismo craniano, maior é o risco de um doente desenvolver epilepsia pós-traumática., Por exemplo, pacientes com lesão cerebral penetrante têm 53% De chance de desenvolver epilepsia. A tabela seguinte descreve a probabilidade percentual de desenvolver epilepsia – 5 anos e 30 anos após o trauma craniano (Arnold, Atlas de Epilepsies, 2010).

Epilepsy does not typically develop immediately after head trauma. Typically, there are a few months, or even longer, before recurrent seizure activity is noted., Aproximadamente um terço dos doentes que desenvolvem epilepsia pós-traumática têm a sua primeira convulsão não provocada nos 4 meses seguintes ao trauma. Dois terços têm a sua primeira convulsão não provocada nos 24 meses seguintes ao traumatismo craniano (Temkin, Epilepsia, 2009). Alguns doentes podem passar vários anos antes de a epilepsia se desenvolver finalmente.

MECANISMO (= como o trauma pode resultar em convulsões)(Arnold, Atlas de Epilepsies, 2010)

a TBI resulta em danos aos neurônios na superfície do cérebro. Ao longo do tempo, estes danos resultam no potencial de fluxo anormal de eletricidade., O fluxo anormal pode levar a surtos de atividade elétrica a partir de regiões do cérebro—resultando em atividade convulsiva.os neurónios estão danificados por vários mecanismos possíveis. Danos diretos podem ser devidos a fragmentos de ossos, balas, estilhaços ou uma ampla gama de insultos. Hemorragia Arterial ou venosa pode colocar alta pressão no cérebro, resultando em danos. As forças de torção e alongamento no tecido cerebral podem resultar em danos de corte. Produtos do sangue, tais como hemoglobina e ferro, pode ter um efeito tóxico sobre o tecido cerebral., O fluxo sanguíneo Normal para o tecido cerebral pode ser perturbado, causando privação de oxigénio e morte neuronal. O Trauma no cérebro pode resultar em inchaço do tecido cerebral (contusão cerebral—como uma contusão em expansão)—resultando em alta pressão para o tecido cerebral e danos aos neurônios.as áreas danificadas do cérebro, ao longo do tempo, podem alterar a sua composição química e os seus padrões de cablagem. Estas alterações estão associadas a ter um maior potencial para produzir eletricidade anormal – os surtos de energia elétrica que produzem convulsões.,

TRATAMENTO

Tratamento Médico

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a Apreensão de medicamentos de controle de uma proporção significativa de pacientes com transtorno de epilepsia. O tratamento da epilepsia devida ao TBI é semelhante ao tratamento de crises focais devido a outras causas. Assim, neste momento, não há nenhum medicamento especializado/específico para epilepsia pós-traumática (infelizmente!). Medicamentos padrão para crises, tais como fenitoína (=Dilantina), carbamazepina (=Tegretol) ou levetiracetam (=Keppra) são comumente utilizados., Estes três medicamentos são listados como exemplos—o médico de um paciente irá analisar as características clínicas do paciente para escolher a melhor medicação. Factores a considerar: problemas de perfil de efeitos secundários, interacções medicamentosas, idade, sexo, peso e tipos de crises. Ao tomar uma história cuidadosa, realizar um exame neurológico, e realizar testes, como EEG e MRI, o melhor medicamento antiepiléptico pode ser escolhido.,

Tratamento Cirúrgico

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A chave é encontrar uma área relativamente pequena do cérebro de onde vêm as convulsões. Uma vez que esta área é identificada, testes são realizados para se certificar de que a remoção desta parte do cérebro é Segura. Esta área do cérebro não deve se sobrepor com a função crítica – tais como áreas importantes para a fala, memória ou movimento., Se for determinada a ser segura, esta pequena área do cérebro é removida pelo cirurgião. Idealmente, o paciente pode se tornar livre de convulsões e não tem déficits neurológicos relacionados à cirurgia.podem obter-se bons resultados com a cirurgia. Parece ser importante remover toda a área de tecido cerebral anormal que pode ser visto em ressonância magnética-se possível. Para doentes com uma área de aparecimento de crises claramente identificada numa única região do cérebro que seja segura de remover, > 70% dos doentes podem tornar-se livres de crises (Kazemi, Epilepsia, 1997)., Deve—se notar que o TBI pode muitas vezes resultar em múltiplas áreas onde as convulsões podem começar-e, assim, alguns pacientes não são candidatos a cirurgia ou só pode esperar uma redução nas convulsões se eles se submetem a cirurgia de epilepsia.outra opção a considerar, para uma percentagem significativa de doentes, é a terapêutica de estimulação do nervo vago. Este é um dispositivo que estimula um nervo no pescoço. Esta estimulação é então transmitida ao tronco cerebral e ao córtex cerebral. Esta estimulação elétrica é normalmente programada para estimular por 30 segundos, e depois estar desligada por 5 minutos., Este padrão de estimulação continua durante todo o dia. A estimulação está associada a uma redução das convulsões num número significativo de doentes.pergunta: se uma pessoa tem um traumatismo craniano, Posso colocar o paciente em um medicamento para convulsões e prevenir o paciente de desenvolver epilepsia?resposta: Não (Não neste momento!).tal como referido acima, há um intervalo de tempo entre o traumatismo craniano e quando a epilepsia pode eventualmente desenvolver-se., Esta “janela no tempo” permite aos investigadores estudar se os medicamentos podem prevenir o desenvolvimento de epilepsia antes de começar – coisas muito emocionantes! Isto é estudado através da administração de um medicamento imediatamente após o traumatismo craniano. Até agora, a prevenção da epilepsia não foi provada. Foram realizados estudos que mostram que iniciar um medicamento para convulsões imediatamente após trauma craniano irá reduzir a frequência de convulsões na primeira semana após o trauma. Infelizmente, a longo prazo, os medicamentos para crises não impedem o desenvolvimento de epilepsia., Assim, a literatura atual não suporta o uso de medicamentos de crises como terapia preventiva para crises tardias. Em geral, os medicamentos para crises convulsivas não devem ser utilizados a longo prazo em doentes com TBI, a menos que tenham tido crises convulsivas.

A esperança emocionante para o futuro é que a terapia para prevenir a epilepsia pode ser desenvolvida. Considere esta possível abordagem futurista: sabemos que os pacientes com trauma grave na cabeça estão em alto risco de desenvolver epilepsia. Talvez este grupo de pacientes poderia ser tratado com um medicamento que previne o processo que leva à atividade de convulsão (pára a epileptogênese)., Este seria um avanço maravilhoso em apenas esperar pela primeira convulsão! Especialistas no campo estão estudando como realizar este importante objetivo.

conclusões

traumatismo craniano é uma causa frequente e importante de epilepsia. A medicação e o tratamento cirúrgico podem efetivamente controlar convulsões em muitos pacientes. A esperança para o futuro é desenvolver tratamentos que irão parar o desenvolvimento da epilepsia antes de começar!Arnold FJL, McEvoy AW. Lesão cerebral traumática e ataques epilépticos. In: Panayiotopoulos CP, ed. Atlas of epilepsies., New York: Springer-Verlag London Limited 2010;p. 129-135. Hauser WA, Amnegers JF, Kurland LT. incidência de epilepsia e crises não provocadas em Rochester, Minnesota:1935-1984. Epilepsia 1993; 34: 453-468.Kazemi NJ, Elson LS, Mosewich RK, et al. Ressecção de encefalomalacias frontais para epilepsia intratável: resultados e factores de prognóstico. Epilepsia 1997; 38: 670-677.

Lowenstein DH. Epilepsia after head inury: An overview. Epilepsia 2009; 50(suppl 2): 4-9.

Ropper Ah, Gorson KC. Concussao. New England Journal of Medicine 2007; 356: 166-72.Temkin N., Prevenção e tratamento de crises pós-traumáticas: experiência humana. Epilepsia 2009; 50(suppl 2): 10-13.

os Créditos para as fotos:

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vichie81:

a Apple Olhos Studio:

o Dr. White tem praticado a tempo inteiro epileptologist desde 1999. Sua prática se concentra em otimizar o diagnóstico e tratamento de pacientes com transtornos convulsivos. Os interesses especiais do Dr. White incluem a educação do paciente, a melhoria do perfil de efeitos colaterais de medicamentos para crises, e cirurgia de epilepsia.,