as junções neuromusculares

a contração das células musculares esqueléticas ocorre após a libertação de iões de cálcio das reservas internas, que é iniciada por um sinal neural. Cada fibra muscular esquelética é controlada por um neurônio motor, que conduz sinais do cérebro ou medula espinhal para o músculo.,

a seguinte lista apresenta uma visão geral da sequência de acontecimentos envolvidos no ciclo de contracção do músculo esquelético:

  1. o potencial de Acção percorre o neurónio até ao terminal do axônio pré-sináptico.canais de cálcio dependentes da tensão abrem-se e os iões Ca2+ fluem do fluido extracelular para o citosol do neurónio pré-sináptico.o influxo de Ca2 + provoca a acoplagem de vesículas contendo neurotransmissores (acetilcolina) e a fusão com a membrana celular do neurônio pré-sináptico.,a fusão da membrana vesicular com a membrana da célula nervosa resulta no esvaziamento do neurotransmissor para a fenda sináptica; este processo é chamado de exocitose.a acetilcolina difunde-se na fenda sináptica e liga-se aos receptores nicotínicos da acetilcolina na placa final motor.os receptores nicotínicos da acetilcolina são canais de catião com ligante e abrem quando se ligam à acetilcolina.os receptores abrem, permitindo que os iões de sódio fluam para o citosol do músculo.,o gradiente electroquímico através da membrana plasmática muscular provoca uma despolarização local da placa final do motor.os receptores abrem, permitindo que iões de sódio fluam para e iões de potássio fluam para fora do citosol do músculo.o gradiente electroquímico através da membrana plasmática muscular (mais sódio entra do que potássio sai) causa uma despolarização local da placa do motor.esta despolarização inicia um potencial de acção na membrana da fibra muscular (sarcolemma) que atravessa a superfície da fibra muscular.,os potenciais de Acção viajam da superfície da célula muscular ao longo da membrana dos túbulos que penetram no citosol da célula.potenciais de ação ao longo dos túbulos causam canais de libertação de cálcio dependentes da voltagem no retículo sarcoplásmico a abrir, e liberam Ca2+ íons de seu local de armazenamento nas cisternas.Ca2 + íons difusos através do citoplasma onde se ligam à troponina, permitindo que a miosina interaja com actina no sarcoma; esta sequência de Eventos é chamada Acoplamento excitação-contração.,enquanto o ATP e alguns outros nutrientes estiverem disponíveis, os eventos mecânicos de contração ocorrem.entretanto, de volta à junção neuromuscular, a acetilcolina tem-se afastado do receptor acetilcolina e é degradada pela enzima acetilcolinesterase (em grupos colina e acetato), causando o fim do sinal.a colina é reciclada de volta para o terminal pré-sináptico, onde é usada para sintetizar novas moléculas de acetilcolina.,

Anatomia e Fisiologia da Junção Neuromuscular

Anatomia

a gente estimula a contração do músculo esquelético, voluntariamente. Sinais elétricos do cérebro através da medula espinhal viajam através do axon do neurônio motor. O axônio então se ramifica através do músculo e se conecta às fibras musculares individuais na junção neuromuscular., O sarcolemma dobrado da fibra muscular que interage com o neurônio é chamado de placa final motor; o sarcolemma dobrado aumenta o contato da área de superfície com receptores. As extremidades dos ramos do axon são chamadas de terminais sinápticos, e não entram em contato com a placa final do motor. Uma fenda sináptica separa o terminal sináptico da placa final do motor, mas apenas por alguns nanómetros.A comunicação ocorre entre um neurônio e uma fibra muscular através de neurotransmissores., A excitação Neural causa a libertação de neurotransmissores do terminal sináptico para a fenda sináptica, onde eles podem então ligar-se aos receptores apropriados na placa final motor. A placa final motor TEM dobras no sarcolemma, chamadas dobras juncionais, que criam uma grande área de superfície para o neurotransmissor se ligar aos receptores. Geralmente, há muitas dobras e invaginações que aumentam a área da superfície, incluindo dobras juncionais no endplate motor e t-túbulos em todas as células.,

Fisiologia

O neurotransmissor acetilcolina é liberada quando um potencial de ação desloca-se para baixo o axônio do neurônio motor, resultando em alteração da permeabilidade da sináptica terminal e um influxo de cálcio para o neurônio. O influxo de cálcio desencadeia vesículas sinápticas, que embalam neurotransmissores, para se ligarem à membrana pré-sináptica e libertarem a acetilcolina na fenda sináptica por exocitose.reveja a secção deste curso sobre membranas se precisar de uma actualização.,o equilíbrio de íons dentro e fora de uma membrana em repouso cria uma diferença de potencial elétrico através da membrana. Isto significa que o interior do sarcolemma tem uma carga negativa geral em relação ao exterior da membrana, que tem uma carga positiva geral, fazendo com que a membrana seja polarizada. Uma vez libertada da terminal sináptica, a acetilcolina difunde-se através da fenda sináptica para a placa final motora, onde se liga aos receptores da acetilcolina, principalmente os receptores nicotínicos da acetilcolina., Esta ligação provoca a activação dos canais iónicos na placa final do motor, o que aumenta a permeabilidade dos iões através da activação dos canais iónicos: o fluxo de iões de sódio para o músculo e o fluxo de iões de potássio para fora. Ambos os íons de sódio e potássio contribuem para a diferença de tensão enquanto os canais iônicos controlam o seu movimento para dentro e para fora da célula. À medida que um neurotransmissor se liga, estes canais iónicos abrem e os iões Na+ entram na membrana. Isto reduz a diferença de tensão entre o interior e o exterior da célula, que é chamada despolarização., Como a acetilcolina se liga na placa motor-end, esta despolarização é chamada de potencial end-plate. Ele então se espalha ao longo do sarcolemma, criando um potencial de ação como voltagem dependente (voltagem-gated) canais de sódio adjacentes ao local de despolarização inicial aberto. O potencial de ação se move através de toda a membrana celular, criando uma onda de despolarização.após a despolarização, a membrana precisa ser devolvida ao seu estado de repouso. Isto é chamado de repolarização, durante a qual os canais de sódio se fecham e os canais de potássio se abrem., Como os iões de potássio positivos (K+) se movem do espaço intracelular para o espaço extracelular, isso permite que o interior da célula volte a ser carregado negativamente em relação ao exterior. Durante a repolarização, e por algum tempo depois, a célula entra em um período refratário, durante o qual a membrana não pode ser despolarizada novamente. Isto porque, para ter outro potencial de ação, os canais de sódio precisam retornar ao seu estado de repouso, o que requer um passo intermediário com um atraso.,

propagação de um potencial de ação e despolarização do sarcolemma incluem a parte de excitação do acoplamento excitação-contração, a conexão de atividade elétrica e contração mecânica. As estruturas responsáveis pelo acoplamento desta excitação à contração são os túbulos e retículo sarcoplásmico (SR). Os T tubulos são extensões do sarcolemma e, portanto, carregam o potencial de ação ao longo de sua superfície, conduzindo a onda de despolarização para o interior da célula. T tubulos formam tríades com as extremidades de dois SR chamados Cisterna terminal., As SRs, e especialmente as cisternas terminais, contêm altas concentrações de Ca2+ íons no interior. Como um potencial de ação viaja ao longo do túbulo, as cisternas terminais próximas abrem seus canais de libertação de cálcio dependentes de voltagem, permitindo que Ca2+ se difunda no sarcoplasma. O influxo de Ca2+ aumenta a quantidade de cálcio disponível para se ligar à troponina. A troponina ligada à Ca2+ sofre uma alteração conformacional que resulta na deslocação tropomiosina no filamento de actina. Quando tropomiosina se move, o local de ligação da miosina na actina é descoberto., Isto continua enquanto o excesso de Ca2+ estiver disponível no sarcoplasma. Quando não houver mais Ca2+ livre disponível para se ligar à troponina, a contração vai parar. Para restaurar os níveis de Ca2+ de volta a um estado de repouso, o excesso de Ca2+ é ativamente transportado de volta para a SR. em um estado de repouso, Ca2+ é mantido dentro da SR, mantendo níveis sarcoplásmicos de Ca2+ Baixos. Os baixos níveis de cálcio sarcoplásmico impedem a contracção muscular indesejada.,

neurotransmissores

acetilcolina, muitas vezes abreviada como ACh, é um neurotransmissor libertado pelos neurónios motores que se liga aos receptores na placa final motor. É uma molécula extremamente importante na fisiologia humana. No lado neuronal da fenda sináptica, existem tipicamente 300.000 vesículas à espera de serem exocitadas a qualquer momento e cada vesícula contém até 10.000 moléculas de acetilcolina.

ACh é produzida pela reacção de acetil coenzima A (CoA) com uma molécula de colina no corpo das células do neurónio., Após ser embalado, transportado e libertado, liga-se ao receptor acetilcolina na placa final do motor; é degradado na fenda sináptica pela enzima acetilcolinesterase (AChE) em acetato (e ácido acético) e Colina. A colina é reciclada de volta para o neurônio. A dor reside na fissura sináptica, quebrando a ACh para que não permaneça ligada aos receptores ACh, o que interromperia o controle normal da contração muscular. Em alguns casos, quantidades insuficientes de HCA impedem a contracção muscular normal e causam fraqueza muscular.,a toxina botulínica impede a libertação de HCA na fenda sináptica. Sem ligação ACh aos seus receptores na placa final do motor, não é produzido potencial de acção e não pode ocorrer contracção muscular. A toxina botulínica é produzida por Clostridium botulinum, uma bactéria por vezes encontrada em alimentos enlatados inadequadamente. A ingestão de quantidades muito pequenas pode causar botulismo, que pode causar a morte devido à paralisia dos músculos esqueléticos, incluindo aqueles necessários para respirar.

a contracção muscular celular

a ATP fornece a energia para a contracção muscular a ter lugar., Além do seu papel direto no ciclo da ponte, a ATP também fornece a energia para as bombas de transporte ativo Na+/K+ e Ca2+. A contração muscular não ocorre sem quantidades suficientes de ATP. A quantidade de ATP armazenada no músculo é muito baixa, apenas suficiente para alimentar alguns segundos de contrações. Como está desagregado, o ATP deve, portanto, ser regenerado e substituído rapidamente para permitir uma contracção sustentada.um ATP move uma cabeça de miosina um passo. Isto pode gerar três picoNewtons (pN) de força isométrica, ou mover 11 nanômetros., Três pN é uma força muito pequena – uma mordida humana, gerada pelo músculo, pode gerar 500 trilhões de pN de força. E 11 nm é uma distância muito pequena – uma polegada tem 25 milhões de nanômetros.existem três mecanismos pelos quais a ATP pode ser regenerada: metabolismo do fosfato creatina, glicólise anaeróbica e respiração aeróbica.

fosfato de creatina é um fosfato, que é um composto que pode armazenar energia em suas ligações fosfato. Num músculo em repouso, o excesso de ATP (trifosfato de adenosina) transfere a sua energia para a creatina, produzindo ADP (difosfato de adenosina) e fosfato de creatina., Quando o músculo começa a contrair e precisa de energia, o fosfato de creatina e ADP são convertidos em ATP e creatina pela enzima creatina cinase. Esta reação ocorre muito rapidamente; assim, o ATP derivado do fosfagênio potencia os primeiros segundos de contração muscular. No entanto, o fosfato de creatina só pode fornecer aproximadamente 15 segundos de energia, altura em que outra fonte de energia tem de estar disponível.após a depleção do ATP disponível do fosfato de creatina, os músculos geram ATP utilizando glicólise., A glicólise é um processo anaeróbico que quebra a glicose (açúcar) para produzir ATP; no entanto, a glicólise não pode gerar ATP tão rapidamente quanto o fosfato creatina. O açúcar utilizado na glicólise pode ser fornecido por glicose sanguínea ou por metabolização de glicogénio que é armazenado no músculo. Cada molécula de glicose produz duas moléculas de ATP e duas de piruvato, que podem ser usadas na respiração aeróbica ou convertidas em ácido láctico.se estiver disponível oxigénio, utiliza-se ácido pirúvico na respiração aeróbia., No entanto, se o oxigénio não estiver disponível, o ácido pirúvico é convertido em ácido láctico, o que pode contribuir para a fadiga muscular e a dor. Isto ocorre durante o exercício extenuante quando altas quantidades de energia são necessárias, mas o oxigênio não pode ser entregue ao músculo a uma taxa rápida o suficiente para atender a toda a necessidade. A glicólise anaeróbica não pode ser mantida durante muito tempo (aproximadamente um minuto de actividade muscular), mas é útil para facilitar pequenas explosões de alta intensidade., A glicólise não utiliza a glucose de forma muito eficiente, produzindo apenas duas moléculas de ATP por molécula de glucose, e o ácido láctico subproduto contribui para a fadiga muscular à medida que se acumula. O ácido láctico é transportado do músculo para a corrente sanguínea, mas se isso não acontecer rapidamente o suficiente, o ácido láctico pode causar a queda dos níveis de pH celular, afetando a atividade enzimática e interferindo com a contração muscular.respiração aeróbica é a decomposição da glicose na presença de oxigênio para produzir dióxido de carbono, água e ATP., A respiração aeróbica na mitocôndria dos músculos usa glicogênio de reservas musculares, glicose sanguínea, ácido pirúvico e ácidos graxos. Aproximadamente 95% da ATP necessária para o repouso ou músculos moderadamente ativos é fornecida pela respiração aeróbica. A respiração aeróbica é muito mais eficiente do que a glicólise anaeróbica, produzindo aproximadamente 38 moléculas de ATP por molécula de glicose. No entanto, a respiração aeróbica não sintetiza ATP tão rapidamente quanto a glicólise anaeróbica, o que significa que a potência de saída dos músculos diminui, mas contrações de menor potência podem ser sustentadas por períodos mais longos.,


músculos requerem uma grande quantidade de energia, e, portanto, requerem um fornecimento constante de oxigênio e nutrientes. Os vasos sanguíneos entram no músculo à sua superfície, após o que são distribuídos através de todo o músculo. Vasos sanguíneos e capilares são encontrados no tecido conjuntivo que rodeia os fascículos e fibras musculares, permitindo que oxigênio e nutrientes sejam fornecidos às células musculares e resíduos metabólicos a serem removidos. A mioglobina, que liga o oxigénio de forma semelhante à hemoglobina e dá aos músculos a sua cor vermelha, é encontrada no sarcoplasma.,Esta combinação de diferentes fontes de energia é importante para diferentes tipos de atividade muscular. Como uma analogia, uma xícara de café com muito açúcar fornece uma rápida explosão de energia, mas não por muito tempo. Uma refeição equilibrada com hidratos de carbono complexos, proteínas e gorduras leva mais tempo a atingir-nos, mas fornece energia sustentada.

Após os primeiros segundos de exercício, o ATP disponível é usado. Após os próximos minutos, a glicose e o glicogénio celulares estão esgotados. Após os próximos 30 minutos, o suprimento de glicose e glicogênio do organismo está esgotado., Após esse tempo, ácidos gordos e outras fontes de energia são usados para fazer ATP. É por isso que devemos fazer exercício por mais de 30 minutos para perder peso (ou seja, perder gordura). Às vezes, o tempo é importante.contração Sarcomérica você já aprendeu sobre a anatomia do sarcomere,com seus filamentos finos de actina coordenados e filamentos grossos de miosina. Para uma célula muscular contrair, o sarcoma deve encurtar em resposta a um impulso nervoso., Os filamentos grossos e finos não encurtam, mas deslizam uns pelos outros, fazendo com que o sarcômero encurte enquanto os filamentos permanecem no mesmo comprimento. Este processo é conhecido como o modelo de filamento deslizante de contração muscular. O mecanismo de contração é realizado pela ligação da miosina à actina, resultando na formação de pontes cruzadas que geram movimento do filamento.quando um sarcoma encurta, algumas regiões encurtam, enquanto outras permanecem do mesmo comprimento. Um sarcoma é definido como a distância entre dois discos z consecutivos ou linhas Z., Quando um músculo contrai, a distância entre os discos Z é reduzida. A zona H, a região central da Zona A, contém apenas filamentos grossos e encurta durante a contracção. A banda I contém apenas filamentos finos e também curtos. A banda A não encurta; permanece o mesmo comprimento, mas uma banda de sarcomas adjacentes se aproximam durante a contração. Os filamentos finos são puxados pelos filamentos grossos em direção ao centro do sarcômero até que os discos Z se aproximem dos filamentos grossos., A zona de sobreposição, onde filamentos finos e filamentos grossos ocupam a mesma área, aumenta à medida que os filamentos finos se movem para dentro.

o comprimento ideal de um sarcoma para produzir tensão máxima ocorre quando todos os filamentos espessos e finos se sobrepõem. Se um sarcômero é esticado além deste comprimento ideal, algumas das cabeças de miosina nos filamentos grossos não estão em contato com a actina nos filamentos finos, e menos pontes cruzadas podem se formar. Isso resulta em menos cabeças de miosina puxando actina, e menos tensão é produzida., Se um sarcoma é encurtado, a zona de sobreposição é reduzida à medida que os filamentos finos atingem a zona H, que é composta de caudas de miosina. Como as cabeças de miosina formam pontes cruzadas, a actina não se ligará à miosina nesta zona, reduzindo novamente a tensão produzida pelo músculo. Se ocorrer um encurtamento adicional do sarcoma, os filamentos finos começam a se sobrepor, reduzindo ainda mais a formação da ponte e a quantidade de tensão produzida. Se o músculo for esticado até o ponto em que os filamentos grossos e finos não se sobrepõem, não se formam pontes cruzadas e não se produz tensão., Esta quantidade de alongamento geralmente não ocorre, já que as proteínas acessórias e o tecido conjuntivo se opõem ao alongamento extremo.

com um grande número de motores moleculares relativamente fracos, podemos ajustar mais facilmente a força para satisfazer as nossas necessidades. Caso contrário, estaríamos regularmente a produzir pouca ou demasiada força para a maior parte das nossas tarefas. Além disso, as moléculas só são capazes de gerar pequenas forças com base na sua estrutura molecular.,

estimulação Neural da contração

você já aprendeu sobre como a informação de um neurônio finalmente leva a uma contração das células musculares.revisitar material anterior para uma revisão das junções neuromusculares.

um potencial de acção num neurónio motor produz uma contracção. Esta contracção chama-se um tique. Nós pensamos em “twitches musculares” como espasmos que não podemos controlar, mas em fisiologia, um twitch é um termo técnico que descreve uma resposta muscular à estimulação., Um único tique não produz nenhuma contração muscular significativa. Potenciais de ação múltipla (estimulação repetida) são necessários para produzir uma contração muscular que pode produzir trabalho.

um tique pode durar de alguns milisegundos até 100 milisegundos, dependendo do tipo muscular. A tensão produzida por um único tique pode ser medida por um myograma, que produz um gráfico ilustrando a quantidade de tensão produzida ao longo do tempo. Quando combinado com um gráfico de sinalização elétrica, o myogram mostra três fases que cada twitch passa., O primeiro período é o período latente, durante o qual o potencial de ação está sendo propagado ao longo da membrana e os íons Ca2+ são liberados do retículo sarcoplásmico (SR). Neste momento, não se produz tensão ou contração, mas estão a ser estabelecidas as condições para a contração. Esta é a fase durante a qual a excitação e a contração estão sendo acopladas, mas a contração ainda tem de ocorrer. A fase de contração ocorre após o período latente em que o cálcio está sendo usado para desencadear a formação de Ponte cruzada. Este período dura desde o início da contração até o ponto de tensão de pico., A última fase é a fase de relaxamento, quando a tensão diminui à medida que a contração pára. O cálcio é bombeado para fora do sarcoplasma, de volta para a SR, e cross-bridge pára de ciclismo. O músculo volta a um estado de repouso. Há um período refractário muito curto após a fase de relaxamento (revisão do material anterior sobre a fisiologia de uma junção neuromuscular)

um único tique não produz qualquer atividade muscular significativa em um corpo vivo. A contração muscular Normal é mais sustentada, e pode ser modificada para produzir quantidades variáveis de força. Isto é chamado de resposta muscular graduada., A tensão produzida em um músculo esquelético é uma função tanto da frequência da estimulação neural quanto do número de neurônios motores envolvidos.

A taxa a que um neurônio motor fornece potenciais de ação afeta a contração produzida em uma célula muscular. Se uma célula muscular é estimulada enquanto um twitch anterior ainda está ocorrendo, o segundo twitch não terá a mesma força que o primeiro; será mais forte. Este efeito é chamado de soma, ou soma de ondas, porque os efeitos de estímulos neurais sucessivos são somados, ou adicionados juntos., Isto ocorre porque o segundo estímulo libera mais íons Ca2+, que se tornam disponíveis enquanto o músculo ainda está se contraindo do primeiro estímulo (a primeira onda de íons de cálcio liberado). Isso permite mais formação de pontes e maior contração. Uma vez que o segundo estímulo tem de chegar antes do primeiro tique ter terminado, a frequência do estímulo determina se a soma ocorre ou não.,se a frequência de estimulação aumentar até ao ponto em que cada estímulo sucessivo se soma com a força gerada a partir do estímulo anterior, a tensão muscular continua a aumentar até que a tensão gerada atinja um ponto de pico. A tensão neste ponto é cerca de três a quatro vezes maior do que a tensão de um único tique; isto é referido como tétano incompleto. O tétano é definido como contração fundida contínua. Durante o tétano incompleto, o músculo passa por ciclos rápidos de contração com uma curta fase de relaxamento., Se a frequência do estímulo é tão alta que a fase de relaxamento desaparece completamente, as contrações tornam-se contínuas em um processo chamado tétano completo. Isto ocorre quando as concentrações de Ca2+ no sarcoplasma atingem um ponto em que as contrações podem continuar ininterruptamente. Esta contração continua até que o músculo fatiga e não pode mais produzir tensão.

Este tipo de tétano não é o mesmo que a doença do mesmo nome que se distingue pela contração severa sustentada dos músculos esqueléticos., A doença, que pode ser fatal se não tratada, é causada pela bactéria Clostridium tetani, que está presente na maioria dos ambientes. A toxina da bactéria afeta como os neurônios motores se comunicam e controlam as contrações musculares, resultando em espasmos musculares ou contrações prolongadas, também conhecido como “lockjaw”.”

ligeiramente diferente do tétano incompleto é o fenômeno de treppe., Treppe (do termo em alemão para o passo, referindo-se ao passo-a-passo aumenta em contração) é uma condição em que sucessivos estímulos produzem uma maior quantidade de tensão, mesmo que a tensão vai voltar ao estado de repouso entre estímulos (no tétano, a tensão não diminuir para o estado de repouso entre estímulos). Treppe é semelhante ao tétano, na medida em que o primeiro tique liberta cálcio para o sarcoplasma, alguns dos quais não serão retomados antes da próxima contração., Cada estímulo depois libera mais cálcio, mas ainda há algum cálcio presente no sarcoplasma do estímulo anterior. Este cálcio extra permite mais formação transversal e maior contração com cada estímulo adicional até o ponto em que o cálcio adicionado não pode ser utilizado. Neste ponto, estímulos sucessivos produzirão uma quantidade uniforme de tensão.a força das contrações é controlada não só pela frequência dos estímulos, mas também pelo número de unidades motoras envolvidas numa contração., Uma unidade motora é definida como um único neurônio motor e as fibras musculares correspondentes que controla. Aumentar a frequência da estimulação neural pode aumentar a tensão produzida por uma única unidade motora, mas isso só pode produzir uma quantidade limitada de tensão em um músculo esquelético. Para produzir mais tensão em todo um músculo esquelético, o número de unidades motoras envolvidas na contração deve ser aumentado. Este processo é chamado de recrutamento.

O tamanho das unidades motoras varia com o tamanho do músculo. Pequenos músculos contêm unidades motoras menores e são mais úteis para os movimentos motores finos., Músculos maiores tendem a ter unidades motoras maiores, porque eles geralmente não estão envolvidos no controle fino. Mesmo dentro de um músculo, as unidades motoras variam em tamanho. Geralmente, quando um músculo contratos, pequenas unidades motoras serão os primeiros recrutados em um músculo, com unidades motoras maiores adicionados como mais força é necessária.todas as unidades motoras num músculo podem estar activas simultaneamente, produzindo uma contracção muito poderosa. Isto não pode durar muito tempo devido às necessidades energéticas da contração muscular., Para evitar a fadiga muscular completa, normalmente unidades motoras em um determinado músculo não são todos simultaneamente ativos, mas em vez disso, algumas unidades motoras descansar, enquanto outros são ativos, permitindo contrações musculares mais longas pelo músculo como um todo.os potenciais de Acção produzidos pelas células do pacemaker no músculo cardíaco são mais longos do que os produzidos pelos neurónios motores que estimulam a contracção do músculo esquelético. Assim, as contracções cardíacas são aproximadamente dez vezes mais longas do que as contracções musculares esqueléticas., Devido a longos períodos refractários, o potencial de nova ação não pode atingir uma célula muscular cardíaca antes de entrar na fase de relaxamento, o que significa que as contrações sustentadas do tétano são impossíveis. Se o tétano ocorrer, o coração não bateria regularmente, interrompendo o fluxo de sangue através do corpo.as contrações musculares estão entre os maiores processos consumidores de energia no corpo, o que não é surpreendente, considerando o trabalho que os músculos constantemente fazem., Os músculos esqueléticos movem o corpo de formas óbvias, como andar e de maneiras menos perceptíveis, como facilitar a respiração. A estrutura das células musculares ao nível microscópico permite-lhes converter a energia química encontrada no ATP na energia mecânica do movimento. As proteínas actina e miosina desempenham um papel importante na produção deste movimento.Anatomia do músculo esquelético Se você precisar, rever organelas e estruturas específicas para as células do músculo esquelético.,estruturas análogas a outras organelas celulares:

  • Sarcolemma—a membrana da fibra óssea fundida.sarcoplasma-o citoplasma da fibra esquelética fundida.retículo sarcoplasmático-o retículo endoplasmático da fibra óssea fundida.estruturas especializadas em células musculares: tubos transversais (t tubulos)—tubos sarcolemma cheios de fluido extracelular que coordenam a condução em grandes células musculares.estruturas reticulum sarcoplasmáticas terminais das cisternas armazenam túbulos de cálcio e t circundantes.,Triad – um t tubular e duas cisternas terminais.

Esquelético Tipos de Fibras Musculares

Existem três tipos principais de fibras musculares esqueléticas (células): lento oxidativo (SO), que utiliza principalmente a respiração aeróbia; rápido oxidativo (FO), que é um intermediário entre o slow oxidative e rápido glycolytic fibras; e rápido glycolytic (FG), que utiliza principalmente a glicólise anaeróbica. As fibras são definidas como lentas ou rápidas com base na rapidez com que se contraem. A velocidade de contração depende da rapidez com que a ATPase de miosina pode hidrolisar ATP para produzir ação transversal., As fibras rápidas hidrolisam ATP aproximadamente duas vezes mais rápido que as fibras lentas, resultando em um ciclismo mais rápido. A via metabólica primária utilizada determina se uma fibra é oxidativa ou glicolítica. Se uma fibra produz principalmente ATP através de vias aeróbicas, é oxidativo. Fibras glicolíticas criam principalmente ATP através de glicólise anaeróbica.,como as fibras funcionam por longos períodos sem fadiga, elas são usadas para manter a postura, produzindo contrações isométricas úteis para estabilizar ossos e articulações, e fazendo pequenos movimentos que acontecem muitas vezes, mas não requerem grandes quantidades de energia. Eles não produzem alta tensão, por isso eles não são usados para movimentos rápidos e poderosos que exigem altas quantidades de energia e ciclismo de Ponte rápida.as fibras fo são algumas vezes chamadas de Fibras intermediárias porque possuem características intermediárias entre fibras rápidas e fibras lentas., Eles produzem ATP relativamente rapidamente, mais rapidamente do que as fibras, e assim podem produzir quantidades relativamente altas de tensão. Eles são oxidativos porque eles produzem ATP aerobicamente, possuem um elevado número de mitocôndrias, e não fatiga rapidamente. As fibras FO não possuem mioglobina significativa, dando-lhes uma cor mais clara do que as fibras so vermelho. As fibras FO são usadas principalmente para movimentos, tais como caminhar, que requerem mais energia do que o controle postural, mas menos energia do que um movimento explosivo, tais como sprinting., As fibras FO são úteis para este tipo de movimento porque produzem mais tensão do que as fibras e são mais resistentes à fadiga do que as fibras FG.as fibras FG utilizam principalmente a glicólise anaeróbica como fonte de ATP. Eles têm um grande diâmetro e possuem grandes quantidades de glicogênio, que é usado na glicólise para gerar ATP rapidamente; assim, eles produzem altos níveis de tensão. Como eles não usam principalmente metabolismo aeróbico, eles não possuem números substanciais de mitocôndrias nem grandes quantidades de mioglobina e, portanto, têm uma cor branca., As fibras FG são usadas para produzir contrações rápidas e fortes para fazer movimentos rápidos e poderosos. No entanto, estas fibras fadiga rapidamente, permitindo que eles sejam usados apenas por curtos períodos.

A maioria dos músculos (órgãos) possuem uma mistura de cada tipo de fibra (célula). A fibra predominante em um músculo é determinada pela função primária do músculo. Grandes músculos usados para movimentos poderosos contêm fibras mais rápidas do que fibras lentas. Como tal, diferentes músculos têm diferentes velocidades e diferentes habilidades para manter a contração ao longo do tempo., A proporção destes diferentes tipos de fibras musculares vai variar entre pessoas diferentes e pode mudar dentro de uma pessoa com condicionamento.