los miocitos Auriculares, los miocitos ventriculares y las células de Purkinje son ejemplos de potenciales de acción no marcapasos en el corazón. Debido a que estos potenciales de acción experimentan una despolarización muy rápida, a veces se les conoce como potenciales de acción de» respuesta rápida».
a diferencia de las células marcapasos que se encuentran en el tejido ganglionar dentro del corazón, las células no marcapasos tienen un verdadero potencial de membrana en reposo (fase 4) que permanece cerca del potencial de equilibrio para K+ (EK)., El potencial de membrana en reposo es muy negativo durante la fase 4 (aproximadamente -90 mV) porque los canales de potasio están abiertos (la conductancia K+ y las corrientes K+ son altas). Como se muestra en la figura, la fase 4 se asocia con un aumento de gK+, que causa corrientes K+ dirigidas hacia el exterior. En otras palabras, los iones de potasio positivos están saliendo de la célula y, por lo tanto, hacen que el potencial de membrana sea más negativo en el interior. Al mismo tiempo, los canales rápidos de sodio y los canales lentos de calcio (tipo L) están cerrados, por lo que las corrientes internas de Na+ y Ca++ son muy bajas.,
Cuando estas células se despolarizan rápidamente a un voltaje umbral de aproximadamente -70 mV (por ejemplo, por un potencial de acción en una célula adyacente), hay una despolarización rápida (fase 0) que es causada por un aumento transitorio en la conductancia rápida del canal Na+(gNa+) a través de canales rápidos de sodio. Esto aumenta las corrientes de Na+ despolarizantes (INa) dirigidas hacia adentro que son responsables de la generación de estos potenciales de acción de «Respuesta Rápida» (ver la figura anterior). Al mismo tiempo, los canales de sodio se abren, las corrientes GK+ y K + dirigidas hacia afuera caen a medida que los canales de potasio se cierran., Estos dos cambios de conductancia mueven el potencial de membrana lejos de EK (que es negativo) y más cerca hacia el potencial de equilibrio para el sodio (ena), que es positivo.
la Fase 1 representa una repolarización inicial que es causada por la apertura de un tipo especial de canal K+ externo transitorio (Kto), que aumenta gK+ y causa una corriente K+ externa hiperpolarizante de corta duración (IKto)., Sin embargo, debido al gran aumento de la GCA interna lenta++ que ocurre al mismo tiempo y la naturaleza transitoria de IKto, la repolarización se retrasa y hay una fase de meseta en el potencial de acción (Fase 2). Este movimiento de calcio hacia adentro IC (L) es a través de canales de calcio de larga duración (tipo L) que se abren cuando el potencial de membrana se despolariza a aproximadamente -40 mV. Esta fase de meseta prolonga la duración del potencial de acción y distingue los potenciales de acción cardíacos de los potenciales de acción mucho más cortos que se encuentran en los nervios y el músculo esquelético., La repolarización (fase 3) se produce cuando aumenta el gK+ (y por lo tanto el IKr), junto con la inactivación de los canales de Ca++ (disminución del gCa++).
Por lo tanto, el potencial de acción en células no marcapasos está determinado principalmente por cambios relativos en conductancias y corrientes Na+, Ca++ y K+ rápidas. Como se describe en la discusión sobre los potenciales de membrana y se resume en la siguiente relación y en la figura de la derecha, el potencial de membrana (Em) está determinado por las conductancias relativas de los iones principales distribuidos a través de la membrana celular., Cuando g’K + es alto y g’Na+ y g’CA++ son bajos (fases 3 y 4), El potencial de membrana será más negativo (estado de reposo en la figura). Cuando g K+ es baja y g Na+ y/o g’Ca++ son altos, el potencial de membrana será más positivo (fases 0, 1 y 2) (despolarizada estado en la figura).
Em = g’K+ (-96 mV) + g’na+ (+50 mV) + g’CA++ (+134 mV)
Estos potenciales de acción de respuesta rápida en tejido no ganglionar son alterados por fármacos antiarrítmicos que bloquean canales iónicos específicos., Los bloqueadores de los canales de sodio como la quinidina inactivan los canales de sodio rápido y reducen la tasa de despolarización (disminuyen la pendiente de la fase 0). Los bloqueantes de los canales de calcio como verapamilo y diltiazem afectan a la fase plateau (Fase 2) del potencial de acción. Los bloqueadores de los canales de potasio retrasan la repolarización (fase 3) al bloquear los canales de potasio responsables de esta fase.,
período refractario efectivo
Una vez iniciado un potencial de acción, hay un período de tiempo que comprende las fases 0, 1, 2, 3 y la fase inicial 4 en el que no se puede iniciar un nuevo potencial de acción (ver figura en la parte superior de la página). Esto se denomina el período refractario efectivo (ERP) o el período refractario absoluto (ARP) de la célula. Durante el ERP, la estimulación de la célula por una célula adyacente sometida a despolarización no produce nuevos potenciales de acción propagados. Esto ocurre porque los canales rápidos de sodio permanecen inactivados después del cierre del canal durante la fase 1., No cambian a su estado cerrado, en reposo (excitable) hasta algún tiempo después de que el potencial de membrana se haya repolarizado completamente. El ERP actúa como un mecanismo protector en el corazón al evitar que ocurran potenciales de acción múltiples y compuestos (es decir, limita la frecuencia de despolarización y, por lo tanto, la frecuencia cardíaca). Esto es importante porque a frecuencias cardíacas muy altas, el corazón no podría llenarse adecuadamente de sangre y, por lo tanto, la eyección ventricular se reduciría.
muchos fármacos antiarrítmicos alteran el ERP, alterando así la excitabilidad celular., Por ejemplo, los medicamentos que bloquean los canales de potasio (por ejemplo, amiodarona, un antiarrítmico de clase III) retrasan la repolarización de fase 3 y aumentan el ERP. Los medicamentos que aumentan el ERP pueden ser particularmente efectivos en la abolición de las corrientes de reentrada que conducen a taquiarritmias.
transformación de células no marcapasos en células marcapasos
es importante tener en cuenta que los potenciales de acción no marcapasos pueden cambiar a células marcapasos bajo ciertas condiciones. Por ejemplo, si una célula se vuelve hipóxica, la membrana se despolariza, lo que cierra los canales rápidos de Na+., A un potencial de membrana de aproximadamente -50 mV, todos los canales rápidos de Na+ están inactivados. Cuando esto ocurre, los potenciales de acción todavía se pueden obtener; sin embargo, la corriente interna es llevada exclusivamente por Ca++ (canales internos lentos). Estos potenciales de acción se asemejan a los encontrados en las células marcapasos ubicadas en el nodo SA, y a veces pueden mostrar despolarización espontánea y automaticidad. Este mecanismo puede servir como el mecanismo electrofisiológico detrás de ciertos tipos de latidos ectópicos y arritmias, particularmente en cardiopatía isquémica y después de infarto de miocardio.,
Revisado 01/25/21