Ideal Social Response
SVD kładzie bardzo duże obciążenie na nasze indywidualne i krajowe budżety opieki zdrowotnej. Dodaj do tego bezpłatną pracę opiekunów pacjentów dotkniętych konsekwencjami SVD, a koszty rosną dalej. Społeczeństwo musi reagować spójnym i zintegrowanym zestawem działań.,
Kiedy przekonaliśmy się, że palenie jest przyczyną niektórych nowotworów płuc, lekarze i naukowcy opracowali dyskurs z naszymi pacjentami i społeczeństwem, podkreślając poważne konsekwencje palenia. Ostatecznie społeczeństwo przejęło przemysł—i nie było to łatwe. Aby zmniejszyć częstość występowania SVD musimy zregenerować tę energię, edukować społeczeństwo, mówiąc o szkodliwych konsekwencjach nieleczonego wysokiego ciśnienia krwi i wszystkich innych czynników ryzyka naczyniowego, które znamy. Tak jak było w paleniu, są branże, które będą nam się sprzeciwiać., Jednym z rozwiązań może być opodatkowanie skoncentrowane, ponieważ udowodniono, że ogranicza zużycie przedmiotów, o których wiadomo, że przyczyniają się do SVD (86).
wnioski
obecnie zdajemy sobie sprawę, że choroba małych naczyń jest poważnym zagrożeniem dla zdrowia, pogarszanym przez obecne trendy stylu życia w naszym społeczeństwie. Musimy lepiej zrozumieć chorobę i zmobilizować energię, aby poprawić jej zapobieganie i leczenie.
wkład autora
autor potwierdza, że jest jedynym autorem tej pracy i zatwierdził ją do publikacji.,
konflikt interesów
autor oświadcza, że badanie zostało przeprowadzone przy braku jakichkolwiek relacji handlowych lub finansowych, które mogłyby być interpretowane jako potencjalny konflikt interesów.
1. Poggesi a, Salvadori E, Pantoni L, Pracucci G, Cesari F, Chiti A, et al. Ryzyko i determinanty otępienia u pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi i podkorowymi zmianami naczyniowymi mózgu: badanie neuroobrazowania klinicznego i markerów biologicznych-badanie VMCI-tuscany: uzasadnienie, projekt i metodologia., Int J Alzheimers Dis. (2012) 2012:608013. doi: 10.1155/2012/608013
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
6. Holland PR, Searcy JL, Salvadores N, Scullion G, Chen G, Lawson G, et al. Zaburzenia glejowe i deficyty poznawcze w modelu myszy z cechami choroby małych naczyń. J Cereb Przepływ Krwi Metab. (2015) 35:1005–14. podoba mi się! do obserwowanych nr: 1010382015.,12
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
7. Steyers CM III, Miller FJ Jr. Endothelial dysfunction in chronic inflammatory diseases. Int J Mol Sci. (2014) 15:11324–49. doi: 10.3390/ijms150711324
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
8. Rosano C, Marsland AL, Gianaros PJ., Utrzymanie zdrowia mózgu poprzez monitorowanie procesów zapalnych: mechanizm promowania skutecznego starzenia się. Starzenie Się. (2012) 3:16–33.
PubMed Abstract | Google Scholar
9. Swardfager W, Yu D, Ramirez J, Cogo-Moreira H, Szilagyi G, Holmes MF, et al. Obwodowe markery zapalne wskazują mikrostrukturalne uszkodzenia w obrębie nadkomorowej istoty białej hiperintensywności w chorobie Alzheimera: wstępny raport. Alzheimers Dement. (2017) 7:56–60. podoba mi się! do obserwowanych nr: 610162016.12.,011
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
10. Flex A, Giovannini S, Biscetti F, Liperoti R, Spalletta G, Straface G, et al. Effect of proinflammatory gene polymorphisms on the risk of Alzheimer’s disease. Neurodegener Dis. (2014) 13:230–6. doi: 10.1159/000353395
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
11. Mitaki S, Nagai A, Oguro H, Yamaguchi S., Poziom białka C-reaktywnego jest związany z uszkodzeniami związanymi z małym naczyniem mózgowym. Acta Neurol Scand. (2016) 133:68–74. podoba mi się! do obserwowanych nr: 1011112440
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
12. Walker KA, Power MC, Hoogeyeen RC, Folsom AR, Ballantyne CM, Knopman DS, et al. Zapalenie ogólnoustrojowe w wieku średnim, integralność istoty białej w późnym życiu i choroba małych naczyń mózgowych: ryzyko miażdżycy tętnic w badaniu społeczności. Udar. (2017) 48:3196–202. podoba mi się! do obserwowanych nr: 101161117.,018675
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
14. Cuadrado-Godia E, Dwivedi P, Sharma S, Ois Santiago A, Roquer Gonzalez J, Balcells M, et al. Cerebral small vessel disease: a review focusing on pathophysiology, biomarkers, and machine learning strategies. J Stroke. (2018) 20:302–20. doi: 10.5853/jos.2017.02922
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
15., Mueller C, Lin JC, Szeryf S, Maudsley AA, młodszy jw. Dowody na powszechne zaburzenia metabolitów w Myalgicznym zapaleniu mózgu i rdzenia/zespole chronicznego zmęczenia: ocena za pomocą spektroskopii rezonansu magnetycznego całego mózgu. Obrazowanie Mózgu. (2019). podoba mi się! do obserwowanych nr: 11682-018-0029-4. .
PubMed Abstract | CrossRef Full Text/Google Scholar
17. Wong SM, Jansen JFA, Zhang CE, Hoff EI, Staals J, van oostenbrugge RJ, et al., Zaburzenie bariery krew-mózg i hipoperfuzja są związane z chorobą małych naczyń mózgowych. Neurologia. (2019) 92:e1669-77. podoba mi się! do obserwowanych nr: 101212000000000007263
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
18. Nylander R, Fahlstrom M, Rostrup, Kullberrg J, Damangir S, Ahlstrom H, et al. Ilościowa i jakościowa ocena MRI choroby małych naczyń mózgowych u osób w podeszłym wieku: badanie wzdłużne. Acta Radiol. (2018) 59:612–8. doi: 10.,1177/0284185117727567
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
21. Bosetti F, Galis ZS, Bynoe MS, Charette M, Cipolla MJ, Del Zoppo GJ, et al. Uczestnicy warsztatów „małe naczynia krwionośne: duże problemy zdrowotne”. „małe naczynia krwionośne: duże problemy zdrowotne?”zalecenia naukowe national institutes of health workshop. J AM Heart Assoc. (2016) 5:e004389. podoba mi się! do obserwowanych nr: 101161116.,004389
CrossRef Full Text
22. Ostergaard L, Engedal TS, Moreton F, Hansen MB, Wardlaw JM, Dalkara T, et al. Cerebral small vessel disease: capillary pathways to stroke and cognitive decline. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36:302–25. doi: 10.1177/0271678X15606723
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
24. Kim HJ, Kang SJ, Kim C, Kim GH, Jeon S, Lee JM, et al., Wpływ choroby małych naczyń i obciążenia amyloidu na objawy neuropsychiatryczne: badanie wśród pacjentów z podkorowymi naczyniowymi zaburzeniami poznawczymi. Starzenie Się Neurobiolu. (2013) 34:1913–20. 10.1016 / j. neurobiolaging.2013.01.002
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
26. van Uden iw, van der Hoist HM, Tuladhar AM, van Norden AG, de Laat KE, Rutten-Jacobs LC, et al., Substancja Biała i objętość hipokampa przewidują ryzyko otępienia u pacjentów z chorobą małych naczyń mózgowych: badanie RUN DMC. J. D. Dis. (2016) 49:863–73. doi: 10.3233/JAD-150573
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
28. Makin SD, Cook FA, Dennis MS, Wardlaw JM. Mózgowa choroba małych naczyń i funkcja nerek: przegląd systematyczny i metaanaliza. Cerebrovasc Dis. (2015) 39:39–52. doi: 10.,1159/000369777
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
33. Seto – Yukimura R, Ogawa E, Hisamatsu T, Torii S, Shiino A, Nozaki K, et al. Zmniejszona czynność płuc i choroba małych naczyń mózgowych u japońskich mężczyzn: badanie epidemiologiczne Shiga subclinic atherosclerosis (SESSA). J Atheroscler Thromb. (2018) 25:1009–21. podoba mi się! do obserwowanych nr: 105551,42127
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
35. Mutlu U, Colijn JM, Ikram MA, Bonnemaijer PWM, Licher S, Wolters FJ, et al. Association of retinal neurodegeneration on optical coherence tomography with dementia: a population-based study. JAMA Neurol. (2018) 75:1256–63. doi: 10.1001/jamaneurol.2018.1563
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
36., O ' Bryhim BE, Apte RS, Kung N, Coble D, Van Stavern G. Association of preclinical Alzheimer disease with optical coherence tomographic angiography findings. JAMA Ophthalmol. (2018) 136:1242–8. podoba mi się! do obserwowanych nr: 610012018.3556
PubMed Abstract | CrossRef Pełny tekst | Google Scholar
38. Brookes RL, Herbert V, Lawrence AJ, Morris RG, Markus HS. Depresja w chorobach małych naczyń dotyczy uszkodzenia istoty białej, a nie niepełnosprawności. Neurologia. (2014) 83:1417–23. podoba mi się! do obserwowanych nr: 101212,0000000000000882
CrossRef Full Text | Google Scholar
41. Abraham HMA, Wolfson L, Moscufo N, Guttmann CRG, Kaplan RF, White WB. Cardiovascular risk factors and small vessel disease of the brain: blood pressure, white matter lesions, and functional decline in older persons. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36:132–42. doi: 10.1038/jcbfm.2015.121
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
42., Abell JG, Kivimaki M, Dugravot a, Tabak AG, Fayosse A, Shipley m, et al. Związek między skurczowym ciśnieniem krwi a otępieniem w badaniu kohortowym Whitehall II: rola wieku, czasu trwania i progu stosowanego do określenia nadciśnienia tętniczego. Eur Heart J. (2018) 39: 3119-25. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy288
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
43. Badacze umysłu SPRINT dla SPRINT Research Group, Nasrallah IM, Pajewski NM, Auchus AP, Chelune G, Cheung AK, et al., Związek intensywnej kontroli ciśnienia krwi z mózgowymi zmianami białymi. JAMA. (2019) 322:524–34. podoba mi się! do obserwowanych nr: 710012019.10551
PubMed Abstract | CrossRef Pełny tekst | Google Scholar
44. Egan BM, Li J, Wagner CS. Skurczowe ciśnienie krwi badanie interwencyjne (SPRINT) i docelowe skurczowe ciśnienie krwi w przyszłych wytycznych dotyczących nadciśnienia tętniczego. Nadciśnienie. (2016) 68:318–23. podoba mi się! do obserwowanych nr: 101161116.,07575
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
46. Iadecola Gottesman RF. Neurovascular and cognitive dysfunction in hypertension: epidemiology, pathobiology, and treatment. Circul Res. (2019) 124:1025–44. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313260
CrossRef Full Text | Google Scholar
47. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV, et al., Randomizowane badanie intensywnej i standardowej kontroli ciśnienia krwi. Grupa badawcza SPRINT. N Engl J Med. Listopad (2015) 373:2103–216. doi: 10.1056/NEJMoa1511939
CrossRef Pełny tekst
50. Dye L, Boyle NB, Champ C, Lawton C. związek między otyłością a zdrowiem poznawczym i spadkiem. Proc Nutr Soc. (2017) 76:443–54. doi: 10.,1017/S0029665117002014
PubMed Abstract | CrossRef Full Text/Google Scholar
51. Pedditzi E, Peters R, Beckett N. the risk of overweight/obesity in mid-life and late life for the development of dementia: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Starzenie Się. (2016) 45:14–21. doi: 10.1093/afv151
CrossRef Full Text/Google Scholar
54. Flegal KM, Carroll MD, Kit BK, Ogden CL., Rozpowszechnienie otyłości i trendy w dystrybucji wskaźnika masy ciała wśród dorosłych w USA, 1999-2010. JAMA. (2012) 307:491–7. podoba mi się! do obserwowanych nr: 710012012.39
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
57. Sorensen BM, Houben AJ, Berendschot TT, Schouten JS, Kroon AA, van der Kallen CJ, et al. Cukrzyca przedcukrzycowa i cukrzyca typu 2 są związane z uogólnioną dysfunkcją mikronaczyniową: badanie z maastricht. Krążenie. (2016) 134:1339–52. podoba mi się! do obserwowanych nr: 101161116.,023446
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
58. Sanahuja J, Alonso N, Diez J, Ortega E, Rubinat E, Traveset A, et al. Increased burden of cerebral small vessel disease in patients with type 2 diabetes and retinopathy. Diabetes Care. (2016) 39:1614–20. doi: 10.2337/dc15-2671
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
60., Staszewski J, Piusińska-Macoch R, Brodacki B, Skrobowska E, Stepien A. związek między markerami hemostatycznymi, frakcjami lipidów w surowicy a progresją choroby małych naczyń mózgowych: dwuletnie badanie kontrolne. Neurol Neurochir Pol (2018) 52:54–63. doi: 10.1016 / j. pjnns.2017.11.005
CrossRef Pełny tekst | Google Scholar
62. Kaul K, Hodgkinson a, Tarr JM, Kohner EM, Chibber R. Czy zapalenie jest częstym ogniwem chorobotwórczym siatkówki-nerwu nerkowego w cukrzycy? 2010-06-29 19:29: 30 doi: 10.,2174/157339910793360851
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
64. Gelber RP, Redline S, Ross GW, Petrovitch H, Sonnen JA, Zarow C, et al. Associations of brain lesions at autopsy with polysomnography features before death. Neurology. (2015) 84:296–303. doi: 10.1212/WNL.0000000000001163
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
65. Irwin MR, Olmstead R, Carroll JE., Zaburzenia snu, czas trwania snu i stan zapalny: przegląd systematyczny i metaanaliza badań kohortowych i eksperymentalnej deprywacji snu. Biol Psychiatria. (2016) 80:40–52. 10.1016/j. biopsych.2015.05.014
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
66. Sexton CE, Storsve AB, Walhovd KB, Johansen-Berg H, Fjell AM. Słaba jakość snu jest związana ze zwiększonym atrofią korową u dorosłych zamieszkujących społeczność. Neurologia. (2014) 83:967–73. podoba mi się! do obserwowanych nr: 101212,0000000000000774
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
68. Jean-Louis G, Grandner MA, Youngstedt SD, Williams NJ, Zizi F, Sarpong DF, et al. Differential increase in prevalence estimates of indadequate sleep among black and white Americans. BMC Public Health. (2015) 15:1185. doi: 10.1186/s12889-015-2500-0
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
69., Owens JA, Spirito a, McGuinn M, Nobile C. nawyki snu i zaburzenia snu u dzieci w wieku szkolnym. J Dev (2000) 21:27–36. doi: 10.1097/00004703-200002000-00005
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
70. Rensma SP, van Sloten TT, Launer LJ, Stehouwer CDA. Choroba mózgu i ryzyko udaru mózgu, demencja i depresja, a śmiertelność z każdej przyczyny: przegląd systematyczny i metaanaliza. Neurosci Biobehav Rev. (2018) 90:164-73. doi: 10.,1016 / J. neubiorew.2018.04.003
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
71. van Sloten TT, Mitchell GF, Sigurdsson S, van Buchem MA, Jonsson PV, Garcia ME, et al. Skojarzenia między sztywnością tętniczą, objawami depresyjnymi a chorobą małych naczyń mózgowych: wyniki badań przekrojowych z epoki-Reykjavik. J Psychiatria Neurosci. (2016) 41:162–8. podoba mi się! do obserwowanych nr: 101503,140334
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
72. Cacioppo JT, Hawkley LC, Thisted RA. Postrzegana izolacja społeczna sprawia, że jestem smutny: 5-letnie analizy przeplatane samotnością i symptomatologią depresyjną w Chicago Health Aging, and Social Relations Study. Psycholodzy. (2010) 25:453–63. doi: 10.1037/a0017216
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
73., Hawkley LC, Cacioppo JT. Samotność ma znaczenie: teoretyczny i empiryczny przegląd konsekwencji i mechanizmów. Lek. Med. Ann (2010) 40:218–27. podoba mi się! do obserwowanych nr: 12160-010-9210-8
PubMed Abstract | CrossRef Full Text/Google Scholar
74. Gilmour H. udział społeczny a zdrowie i Dobre Samopoczucie Kanadyjskich seniorów. [2012-02-23 23: 23]
PubMed Abstract/Google Scholar
75. Grammas P., Zaburzenia naczyniowe zapalenie i aktywacja śródbłonka: implikacje dla patogenezy choroby Alzheimera. J Neuroinf. (2011) 8:26. doi: 10.1186/1742-2094-8-26
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
76. Shi Y, Thrippleton MJ, Makin SD, Marshall L, Geerlings MI, de Craen AJM, et al. Mózgowy przepływ krwi w chorobie małych naczyń: przegląd systematyczny i metaanaliza. J Cereb Przepływ Krwi Metab. (2016) 36:1653–67. doi: 10.,1177/0271678X16662891
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
79. Mehta D, Jackson R, Paul G, Shi J, Sabbagh M. Why do trials for Alzheimer’s disease drugs keep failing? A discontinued drug perspective for 2010-2015. Expert Opin Investig Drugs. (2017) 26:735–9. doi: 10.1080/13543784.2017.1323868
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
80. Ricciarelli R, Fedele E., Hipoteza kaskady amyloidu w chorobie Alzheimera: nadszedł czas, aby zmienić nasze zdanie. Curr Neurofarmacol. (2017) 15:926–35. doi: 10.2174/1570159×15666170116143743
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
82. Hakim A. Siedem zasad, aby uniknąć demencji. Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN (2017).
83. Sherzai D, Sherzai A., Rozwiązanie Alzheimera: przełomowy Program zapobiegający i odwracający objawy pogorszenia poznawczego w każdym wieku. New York, NY: Harper Collins Publishers (2017).
84. Poggesi a, Pasi m, Pescini F, Pantoni L, Inzitari D. Circulating biologic markers of endothelial dysfunction in cerebral small vessel disease: a review. J Cereb Przepływ Krwi Metab. (2016) 36:72–94. podoba mi się! do obserwowanych nr: 1010382015.,116
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
85. Fraineau S, PalIi CG, McNeil B, Ritso M, Prasain SN, Chu A, et al. Epigenetic activation of pro-angiogenic signaling pathways in human endothelial progenitors increases vasculogenesis. Stem Cell Rep. (2017) 9:1573–87. doi: 10.1016/j.stemcr.2017.09.009
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar