problem jest uważany za reprezentujący jeden z następujących:

  • ostra utrata krwi o znacznej objętości;
  • zmniejszona produkcja normalnych rozmiarów krwinek czerwonych (np. niedokrwistość przewlekła, niedokrwistość aplastyczna);
  • zwiększona produkcja HbS, jak widać w niedokrwistości sierpowatokrwinkowej (Nie cecha sierpowatokrwinkowa);
  • zwiększone zniszczenie lub utrata erytrocytów (np. hemoliza, niedokrwistość postkrwotoczna, hipersplenizm);
  • nie zrekompensowany wzrost objętości osocza (np.,
  • a niedobór B2 (ryboflawiny)
  • a niedobór B6 (pirydoksyny)
  • lub mieszanina warunków powodujących niedokrwistość mikrocytową i makrocytową.

utrata krwi, zahamowana produkcja RBC lub hemoliza stanowią większość przypadków niedokrwistości normocytowej. W przypadku utraty krwi wyniki morfologiczne są na ogół niezauważalne, z wyjątkiem 12 do 24 godzin, w których pojawia się polichromazja. W przypadku zmniejszonej produkcji RBC, podobnie jak w przypadku niskiej erytropoetyny, morfologia RBC jest niczym nie wyróżniająca się. Pacjenci z nieuporządkowaną produkcją RBC, np., zespół mielodysplastyczny, może mieć podwójną populację eliptocytów, komórek łzy lub innych poikilocytów, a także jądro RBC. Hemoliza często wykazuje poikilocyty specyficzne dla przyczyny lub mechanizmu. Np. komórki ukąszenia i / lub komórki blistorowe do hemolizy oksydacyjnej, Akantocyty do niedoboru kinazy pirogronianowej lub fenotypu McLeoda, komórki sierpowate do niedokrwistości sierpowatokrwinkowej, Sferocyty do hemolizy o podłożu immunologicznym lub dziedzicznej sferocytozy, Eliptocytoza do niedoboru żelaza lub dziedziczna eliptocytoza oraz schistocyty do hemolizy wewnątrznaczyniowej., Wiele niedokrwistości hemolitycznych wykazują wiele poikilocytów, takich jak niedobór G6PD, które mogą wykazywać blister i ukąszenia komórek, jak również shistocyty. Hemoliza noworodków może nie być zgodna z klasycznymi wzorcami jak u dorosłych