resumen
la osteomielitis aguda existe como una enfermedad refractaria incluso ahora, que generalmente exhibe síntomas sistémicos como fiebre o malestar y enrojecimiento o hinchazón local. El presente trabajo describe un caso de osteomielitis aguda de la mandíbula que progresaba rápidamente sin síntomas típicos. El paciente tenía cirrosis hepática, que debe ser uno de los factores sistémicos que afectan la vigilancia inmunitaria y el metabolismo. Se detectaron drusas y filamentos actinomicóticos del secuestro., Se consideró que estos desempeñaban un papel en la rápida progresión de la osteomielitis sin síntomas típicos. No ha habido evidencia de recidiva local 24 meses después de la cirugía.
1. Introducción
la osteomielitis aguda de las mandíbulas no se observa comúnmente en la práctica de Cirugía oral y Maxilofacial moderna. En términos generales, esto puede estar relacionado con que nuestra sociedad se ha vuelto más consciente de la salud, lo que resulta en una mayor conciencia de la nutrición, así como un acceso más temprano y mejor a la atención de la salud que en el pasado ., Sin embargo, la osteomielitis aguda existe como una enfermedad refractaria incluso ahora, que generalmente exhibe síntomas sistémicos como fiebre, malestar o altos niveles de PCR y enrojecimiento local, hinchazón o secreción de pus. Se sabe que la osteomielitis puede atribuirse a una o más de las enfermedades sistémicas predisponentes . En pacientes inmunocomprometidos, es fácil esperar que las reacciones inflamatorias agudas sean pobres. Se han documentado pocos casos como osteomielitis de la mandíbula con reacciones inflamatorias agudas pobres y progresión rápida., El presente trabajo describe un caso de osteomielitis aguda de la mandíbula, con cirrosis hepática, que progresaba rápidamente sin síntomas típicos.
2. Reporte de caso
Un varón de 77 años fue remitido a nuestro hospital por hemorragia postextracción y dolor espontáneo en la cavidad del primer molar mandibular izquierdo. El paciente tenía un antecedente de 1 mes de dolor espontáneo del primer molar mandibular izquierdo. En una clínica dental cercana, se realizó un tratamiento restaurador. Sin embargo, como el dolor continuó, el diente fue finalmente extraído el 19 de enero de 2011., Al día siguiente visitó nuestro hospital.
Cuando fue examinado por primera vez, no tenía hinchazón en la mejilla ni parestesia en el labio inferior. La hemorragia postextracción del primer molar mandibular ya se había detenido. En cambio, el coágulo estaba ausente y la cavidad hizo que el hueso alveolar pálido quedara expuesto(Figura 1 (a)). No hubo enrojecimiento o hinchazón en la encía regional y no hubo dolor de movilidad y percusión en los dientes adyacentes. La radiografía panorámica no mostró consolidación anormal ni estructura ósea trabecular mal definida alrededor de la cavidad (Figura 1(b))., El diagnóstico clínico fue retraso en la cicatrización de la herida postextracción. Los recuentos de glóbulos blancos (GB) estaban en el rango normal, y el nivel de proteína C reactiva (PCR) aumentó ligeramente a 1,41 mg/dL. Hubo poca evidencia clínica de inflamación aguda (Figura 2). La información de que el paciente había estado sufriendo de cirrosis hepática No viral durante 6 años y sin remedio no fue dada en ese momento. La aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT) también estaban en rango normal. Se administró claritromicina (CAM) durante una semana, Pero su dolor espontáneo no disminuyó., La movilidad de los dientes adyacentes y la necrosis de la encía alrededor de la cavidad estaban presentes a los 10 días después de la primera visita. Se realizó biopsia de la cavidad y extracción del segundo premolar mandibular izquierdo, cuyos resultados no revelaron malignidad. Se administró CAM durante 10 días más. La tomografía computarizada (TC) a los 14 días de la primera visita mostró absorción del hueso cortical en la región molar mandibular izquierda (figura 3)., Veintinueve días después de la primera visita, se realizó la secuestrretomía y corticectomía de la región molar mandibular izquierda y la extracción del primer premolar y segundo molar mandibular izquierdo bajo anestesia general. El sitio quirúrgico fue llenado con gasa con pasta de dimetil isopropil azuleno y clindamicina. Al día siguiente comenzó la utilización de oxígeno hiperbárico (HBO) (2 atmósferas absolutas, 90 minutos por día) para un total de 20 veces. El paciente fue tratado con penicilina intravenosa durante una semana., Después de la secuestrarrectomía, el dolor espontáneo se hizo soportable, y hubo poca evidencia clínica de inflamación como hinchazón o drenaje de las encías. Cuarenta y dos días después de la cirugía, tenía hinchazón en la mejilla. El paciente fue tratado con piperacilina y clindamicina intravenosas. Cuarenta y cinco días después de la cirugía, la mandíbula se fracturó en el sitio quirúrgico, y la tomografía computarizada mostró la reabsorción ósea en los dientes anteriores mandibulares. Se detectaron drusas y filamentos actinomicóticos en el secuestro del sitio de la fractura (Figura 4)., La resección segmentaria y la reconstrucción se realizaron a los 49 días de la primera cirugía. Actinomyces ya no se detectó en la mandíbula resecada.
(a)
(b)
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los hallazgos Clínicos en la visita inicial. a) vista de cerca de la cavidad en la región del primer molar mandibular izquierdo., B) radiografía panorámica que no muestra consolidación anormal ni estructura ósea trabecular mal definida alrededor del alvéolo y recorrido claro de las arterias alveolares inferiores.
Visión general de los eventos clínicos y de laboratorio.
no ha habido ninguna evidencia de recidiva local 24 meses después del tratamiento.
3., Discusión
la osteomielitis de las mandíbulas se produce en asociación con la propagación de gérmenes hematógenos, relacionados con medicamentos o radiación, o procesos locales odontogénicos o no . Schafer afirma que la infección dental es la causa más frecuente de osteomielitis de las mandíbulas . En el presente caso, la radiografía panorámica en el momento de la preextracción del primer molar mandibular izquierdo no mostró consolidación anormal ni estructura ósea trabecular mal definida alrededor del diente, y el recorrido de la arteria alveolar inferior fue claro., Se estimó que la osteomielitis ocurría después de la extracción, pero la razón del dolor espontáneo que fue la causa de la extracción no estaba clara.
la radiografía panorámica en la visita inicial a nuestro hospital tampoco mostró hallazgos anormales. Debido a los hallazgos clínicos sin movilidad de los dientes adyacentes, parestesia en el labio inferior izquierdo o encías hinchadas alrededor de la cavidad, el primer diagnóstico fue solo un retraso en la cicatrización de la herida de extracción como alveolo seco. Sin embargo, la inflamación progresó rápidamente, por lo que la volvimos a diagnosticar como una osteomielitis aguda de la mandíbula., En la osteomielitis aguda, el compromiso vascular causado por el proceso infeccioso ocurre temprano en el curso de la enfermedad, haciendo una cura poco probable a menos que el manejo médico con el antibiótico apropiado se instituya dentro de los primeros 3 días después de la aparición de los síntomas . El diagnóstico precoz es la clave para evitar que la enfermedad progrese.
la osteomielitis aguda de la mandíbula a menudo se acompaña de síntomas como fiebre, malestar, celulitis facial, trismo y leucocitosis significativa., En nuestro caso, aunque había comenzado como una osteomielitis aguda, el GB no fue notable y el nivel de PCR aumentó solo ligeramente (Figura 2), y no hubo secreción de pus ni hinchazón de la mejilla hasta justo antes de la fractura de la mandíbula. La osteomielitis que progresa rápidamente y es altamente resistente a tratamientos sin síntomas típicos como este caso es extremadamente rara . La osteomielitis sin síntomas típicos retrasó el diagnóstico final y podría hacer que la inflamación progresara., Factores sistémicos como la diabetes mellitus, agranulocitosis, leucemia, anemia severa, desnutrición o abuso de alcohol afectan la vigilancia inmunitaria y conducen a deteriorar la osteomielitis . La clasificación Cierny-Mader de la osteomielitis de hueso largo se basa en la anatomía de la infección ósea y la fisiología del huésped . Cierny describió que no solo la clasificación anatómica, sino también la condición del huésped, la vascularización regional, el medio local y la extensión de la necrosis influirían en la historia natural de la enfermedad. En el presente caso, el paciente presentaba cirrosis hepática., La cirrosis hepática es uno de los factores sistémicos en la clasificación que afectan la vigilancia inmunitaria y el metabolismo. La puntuación Child-Pugh de este paciente fue de 8 puntos y el grado fue B, compromiso funcional significativo en la primera cirugía (Tabla 1). El grado Child-Pugh se puede utilizar en pacientes con cirrosis hepática Para evaluar la gravedad de la condición clínica . Por lo tanto, se consideró que el deterioro de la inmunidad introdujo reacciones inflamatorias agudas pobres y el compromiso sistémico jugó un papel en la progresión asintomática y rápida de la osteomielitis.,
La identificación de microorganismos responsables puede ser extremadamente difícil. Simplemente limpiar un área sospechosa no es apropiado. El proceso de obtención de material adecuado para el cultivo está plagado de peligro potencial de contaminación del sitio oral cercano. En nuestro caso, se detectaron drusas y filamentos actinomicóticos a partir del secuestro del sitio de la fractura, mientras que no se detectaron a partir de la muestra mandibular resecada. No estaba claro si su presencia contribuía al desarrollo de osteomielitis o si representaban una infección secundaria al hueso necrótico., Sin embargo, no se puede negar que contribuye al desarrollo de osteomielitis como en BRONJ . Marx identificó Actinomyces y otros organismos fastidiosos como Eikenella y Arachnia como patógenos en algunas de las formas más refractarias de osteomielitis de las mandíbulas . Estos organismos, con toda probabilidad, eran contaminantes con la invasión original de microorganismos odontogénicos, pero solo se establecieron después de que las terapias subóptimas no lograron erradicar todos los patógenos potenciales . Robinson et al. descrito que en la osteomielitis actinomicótica pediátrica las manifestaciones clínicas son a menudo sutiles., La afectación por Actinomyces puede ser una de las causas por las que la osteomielitis progresó sin síntomas típicos en nuestro caso.
en este trabajo, presentamos el caso de la progresión asintomática y rápida de la osteomielitis de la mandíbula. Dependiendo de los factores predisponentes, la osteomielitis progresa rápidamente sin síntomas típicos. La corrección de los factores predisponentes subyacentes, el diagnóstico precoz y la evaluación de la respuesta terapéutica de un enfoque de tratamiento multimodal según sea necesario ofrecerían el mejor curso de la enfermedad.,
conflicto de intereses
Este trabajo no ha sido publicado ni ha sido considerado para su publicación en otro lugar. Todos los autores han leído el artículo y han aprobado esta presentación. Los autores no reportan conflicto de intereses. Divulgación o apoyo financiero.