zuurstof is essentieel voor het leven. Alle weefselcellen zijn voor hun functie en overleving afhankelijk van de continue opwekking van energie in de vorm van adenosinetrifosfaat (ATP); deze ATP wordt binnen cellen gegenereerd door aërobe metabolisme van voedingsbrandstoffen (voornamelijk glucose) tot kooldioxide en water.

indien de zuurstoftoevoer wordt onderbroken, wordt dit energieopwekkingsproces beperkt of stopgezet, met als gevolg celbeschadiging en uiteindelijk celdood en orgaanfalen .,

onvoldoende zuurstof in weefsels, hypoxie genoemd, is de meest voorkomende oorzaak van celbeschadiging/dood en is centraal in, of op zijn minst een bijdragende factor in, de etiologie en/of pathogenese van de meeste potentieel levensbedreigende ziekten/aandoeningen die in acute en kritieke zorg worden gezien .

om te begrijpen hoe arteriële bloedgasresultaten helpen bij het beoordelen van het risico van patiënten op weefselhypoxie, is een basiskennis van zuurstoftransport in bloed noodzakelijk.,

zuurstoftransport in bloed

een primaire functie van het ademhalings-en cardiovasculaire systeem is de afgifte van geïnspireerde (atmosferische) zuurstof aan weefselcellen. Dit proces van levering begint bij het alveolaire-capillaire membraan van de longen.

geà nspireerde zuurstof aanwezig in alveolaire lucht diffuus van alveoli – de microscopische cul-de-sacs van longstructuur – naar bloed stroomt door de pulmonale capillairen die elke alveolus omringen.,

bloed, nu geladen met zuurstof, wordt via het arteriële systeem van de longen naar de microvasculatuur van weefsels getransporteerd, waar zuurstof wordt afgegeven aan weefselcellen.

zuurstofarm bloed wordt vanuit de weefselmicrovasculatuur via het veneuze systeem terug naar de rechterzijde van het hart gevoerd en vervolgens via de longslagader naar de longen gebracht voor hernieuwde oxygenatie.

zuurstof is slecht oplosbaar in bloed en de kleine maximale hoeveelheid zuurstof die kan worden getransporteerd eenvoudig opgelost in bloed is volstrekt onvoldoende om te voldoen aan de vraag van het lichaam naar zuurstof.,

in feite wordt slechts 1-2% van de in het bloed getransporteerde zuurstof opgelost in het bloed; het is deze kleine fractie die wordt weerspiegeld in de gemeten partiële druk van zuurstof in arterieel bloed (pO2(a)).

de resterende 98-99 % wordt getransporteerd in erytrocyten die reversibel worden gebonden aan het eiwit hemoglobine.

De zuurstofafgiftefunctie van hemoglobine, d.w.z., zijn vermogen om zuurstof in de longen” op te nemen “en het in de microvasculatuur van weefsels” vrij te geven ” wordt mogelijk gemaakt door een omkeerbare verandering in de structuur van het hemoglobinemolecuul dat zijn affiniteit voor zuurstof verandert, en daardoor de hoeveelheid zuurstof die elk molecuul draagt .

een aantal omgevingsfactoren in het bloed bepalen de relatieve affiniteit van hemoglobine voor zuurstof.

de belangrijkste hiervan is pO2. Hemoglobine aanwezig in bloed met relatief hoge pO2 heeft veel grotere affiniteit voor zuurstof dan hemoglobine aanwezig in bloed met relatief lage pO2., De oxygen dissociation curve (ODC) beschrijft deze relatie grafisch (zie Fig. 1).

het percentage totaal hemoglobine dat verzadigd is met zuurstof (d.w.z. zuurstofverzadiging, sO2) is de maat voor de hemoglobine-affiniteit in deze grafiek.

Het is duidelijk uit de grafiek dat bij de hoge pO2 die heerst in het bloed blootgesteld aan alveolaire lucht in de long (~12 kPa), hemoglobine is bijna 100% verzadigd met zuurstof; bijna alle beschikbare zuurstofbindingsplaatsen op de totaliteit van hemoglobine moleculen zijn bezet met zuurstof.,

in het milieu van de weefsels, waar pO2 veel lager is, is de hemoglobine-affiniteit voor zuurstof ook veel lager, en zuurstof wordt vrijgegeven van hemoglobine aan de weefsels.


Fig1: OCD

hoewel pO2(a) slechts een zeer klein deel (1-2 %) van de zuurstof in arterieel bloed weerspiegelt, is het zeer significant omdat, zoals de ODC impliceert, het de hoeveelheid aan hemoglobine gebonden zuurstof in arterieel bloed (de sO2(a)) bepaalt en daarmee de totale hoeveelheid zuurstof die in arterieel bloed zit voor levering aan weefsels.,

als pO2 (a) wordt verlaagd, kan er minder zuurstof door hemoglobine worden vervoerd (d.w.z. dat sO2(a) wordt verminderd) en is er minder zuurstof beschikbaar voor weefsels. Uit onderzoek van ODC blijkt dat een significante daling van pO2(a) van 15 kPa naar 10 kPa slechts een gering effect heeft op sO2(A) en dus op het zuurstofgehalte van arterieel bloed, maar er is een sterke daling van sO2(a) aangezien pO2(a) Onder ongeveer 9-10 kPa valt.

de levering van zuurstof aan weefsels wordt steeds meer gecompromitteerd als pO2(a) onder dit niveau daalt.,

Voor een adequate oxygenatie van de weefsels:

  • bloed moet bevatten normale concentratie van hemoglobine
  • dat hemoglobine moet worden >95 % verzadigd met zuurstof in het arteriële bloed (sO2(a) >95 %)
  • te bereiken sO2(a) >95 %, pO2(a) moet worden >10 kPa (zie ODC)
  • het behoud van een normale pO2(a), of op zijn minst pO2(een) van meer dan 10 kPa, afhankelijk is van een passend tarief van de zuurstof diffusie vanuit de longblaasjes naar de pulmonale capillaire bloed, d.w.z. de, normale alveolaire ventilatie en perfusie

definitie van arteriële zuurstofsaturatie(sO2 (a))

zuurstofsaturatie weerspiegelt alleen de zuurstof in het bloed die gebonden is aan hemoglobine, en niet die kleine hoeveelheid opgelost in bloedplasma.

het hemoglobinemolecuul is “verzadigd” met zuurstof wanneer alle vier de zuurstofbindingsplaatsen bezet zijn met zuurstof; het product van deze binding heet oxyhemoglobine.

zuurstofverzadiging is het percentage van de totale hemoglobinebindingsplaatsen dat beschikbaar is voor binding aan zuurstof die wordt bezet met zuurstof.,

Het is dus een maat voor hoe veel van de zuurstof-draagkracht te wijten aan hemoglobine wordt gebruikt, en wordt bepaald door de volgende vergelijking:

Eqtn 1

waar cO2Hb = concentratie van oxyhemoglobin in het arteriële bloed

cHHb = concentratie van deoxyhemoglobin in het arteriële bloed

(cO2Hb + cHHb = concentratie van de totale hemoglobine in staat te binden
zuurstof)

Het is belangrijk om op te merken dat de noemer in deze vergelijking is niet de concentratie van de totale hemoglobine.,

Er zijn twee soorten hemoglobine in het bloed die geen zuurstof kunnen binden en daarom niet in de noemer zijn opgenomen. Ze zijn carboxyhemoglobine (COHb) en methemoglobine (MetHb), samen genoemd de dyshemoglobine vanwege hun functionele redundantie.

in de gezondheid, cohb en MetHb samen minder dan ~5% van de totale hemoglobine, zodat, normaal, de concentratie van de totale hemoglobine (cthb) benadert de som van cO2Hb en cHHb.,

Er zijn echter pathologieën – met name koolmonoxidevergiftiging en methemoglobinemie – die in verband worden gebracht met een duidelijke toename van COHb of MetHb en een daaruit voortvloeiende duidelijke vermindering van de zuurstofdoorvoercapaciteit van bloed, die niet wordt weerspiegeld in sO2(a).

Op dezelfde manier vermindert de vermindering van ctHb (d.w.z. bloedarmoede) ook het zuurstoftransportvermogen van bloed, maar veroorzaakt geen verandering in sO2(a). Vermindering van sO2 (a) ontstaat alleen als gevolg van aandoeningen (long-en niet-longaandoeningen) die vermindering van pO2(a) veroorzaken.,

sO2 (a) (of SpO2) binnen het (normale) referentiebereik (95-98%) is dus geen garantie dat het bloed goed zuurstofrijk is, laat staan dat de weefsels voldoende zuurstofrijk zijn.

meting van sO2(a) Door CO-OXIMETRIE

veel moderne bloedgasanalysatoren hebben een ingebouwde CO-oximeter die directe meting van sO2 (a) mogelijk maakt. Deze meting is gebaseerd op spectrofotometrische analyse van de hemoglobine vrijgegeven uit een monster van hemolyzed slagaderlijke bloed .,

De vier soorten hemoglobine in het bloed (oxyhemoglobine, O2Hb; deoxyhemoglobine, HHb; carboxyhemoglobine, COHb; en methemoglobine, MetHb) hebben elk een karakteristiek lichtabsorptiespectrum.

meting van de hoeveelheid licht die door het hemolyzed monster bij meerdere specifieke golflengten wordt geabsorbeerd maakt een nauwkeurige bepaling van de concentratie van elk van de vier hemoglobinesoorten mogelijk. De concentratie van O2Hb en HHb maakt het mogelijk sO2(a) af te leiden (zie bovenstaande vergelijking 1).,

Deze methode van sO2(a) meting kunt gelijktijdige opwekking van andere parameters:

  • totaal hemoglobine, ctHb (cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb)
  • gefractioneerde carboxyhemoglobin, FCOHb (cCOHb / ctHb × 100)
  • gefractioneerde methemoglobine, FMetHb (cMetHb / ctHb × 100)
  • gefractioneerde oxyhemoglobin FO2Hb (cO2Hb / ctHb × 100)

de BEREKENING VAN de sO2(a)

Voorafgaand aan de ontwikkeling van bloed, gas analyzers met ingebouwde CO-oximeters,sO2(a) kan alleen worden gegenereerd tijdens de bloed-gas-analyse door de berekening van de gemeten pO2(a).,

sommige bloedgasanalysatoren die momenteel in gebruik zijn, hebben geen CO-oximeter zodat het genereren van berekende sO2(a) – waarden tijdens de bloedgasanalyse wordt voortgezet.

De berekening van sO2(A) uit gemeten pO2(a) is gebaseerd op de relatie tussen de twee beschreven door de oxygen dissociation curve (ODC); de berekening is een wiskundige beschrijving van de curve.

hierin ligt het potentiële tekort aan berekend sO2 (a), omdat de vorm en positie van de ODC worden beïnvloed door andere factoren dan pO2(a) en sO2(a)., De belangrijkste hiervan zijn:

  • temperatuur
  • pH
  • pCO2
  • concentratie van 2,3-difosfoglyceraat (2,3-DPG)
  • concentratie van dyshemoglobinen (carboxyhemoglobine, methemoglobine)

De standaard (normale) ODC heeft betrekking op pO2(A) en sO2(A) in bloed onder standaardomstandigheden (pH 7,4, pCO2 40 mmHg, en temperatuur 37 °C). Deze standaardcurve gaat ook uit van normale concentraties van 2,3-DPG en dyshemoglobine (COHb en MetHb).,

De bocht is naar rechts verschoven (dat wil zeggen minder sO2(een) voor een bepaald pO2(a)) door een van de volgende:

  • Hogere temperatuur >37 °C
  • een Verhoogde pCO2 >40 mmHg, 5.3 kPa
  • de Verlaagde pH
  • de stijging van 2,3-DPG

De curve verschuift naar links (in de betekenis van hogere sO2 – (een) voor een bepaald pO2(a)) door een van de volgende handelingen uit:

  • Daalde de temperatuur
  • Verlaagde pCO2
  • een stijging van de pH >7.,4
  • verhoogde concentratie van dyshemoglobine (COHb of MetHb)
  • verminderde 2,3-DPG

om beter te begrijpen hoe deze variabelen De ODC beïnvloeden, is het nuttig om een virtuele interactieve zuurstofdissociatiecurve te bekijken; één is beschikbaar op: www.ventworld.com/resources/oxydisso/dissoc.html

voor het genereren van berekend sO2(a) maken bloedgasanalysatoren gebruik van een van een aantal complexe algoritmen die zijn ontwikkeld voor de berekening van sO2(A) uit gemeten pO2(a) .,

op een of andere manier proberen ze allemaal rekening te houden met enkele van de hierboven beschreven variabelen die de ODC beïnvloeden. Deze algoritmen vereisen niet alleen input van gemeten pO2 (a), maar ook gemeten pH en in sommige gevallen gemeten pCO2(a) of berekende base excess.

Alle gaan uit van een normaal 2,3-DPG en sommige gaan uit van geen abnormale toename van de dyshemoglobines, COHb en MetHb.,

hoewel deze algoritmen een voldoende nauwkeurige schatting geven van sO2(a) voor gezonde personen en de meeste patiëntengroepen zonder hypoxemie, is dit niet noodzakelijk het geval voor de hypoxemische ernstig zieke patiënt die bovendien: ernstige zuur-base verstoring kan hebben; hypothermisch of hyperthermisch kan zijn; abnormale 2,3-DPG of een duidelijke toename van dyshemoglobines .,

met andere woorden, gezien het aantal factoren die de ODC beïnvloeden en de complexe interacties tussen deze factoren, is het eenvoudigweg niet mogelijk met één wiskundige relatie, hoe verfijnd ook, om voldoende nauwkeurig de precieze vorm en positie van de zuurstofdissociatiecurve te beschrijven voor alle bloedmonsters van ernstig zieke patiënten.,

de mogelijke onnauwkeurigheid die gepaard gaat met de berekening van sO2(a) op basis van een enkele wiskundige interpolatie van de zuurstofdissociatiecurve wordt goed aangetoond door de resultaten van een studieanalyse van 10.079 arteriële bloedgasresultaten, allemaal afgeleid van patiënten bij wie de klinische toestand een bloedgasanalyse vereiste (d.w.z. acute of ernstig zieke personen).,

aangezien de berekende sO2 (a) gebaseerd is op interpolatie van de ODC, zijn fouten onvermijdelijk groter voor hypoxemische arteriële monsters en alle veneuze monsters, omdat deze het steile deel van de curve onderzoeken waar vrij kleine fouten in de pO2-meting een duidelijk effect hebben op sO2.,

berekende(geschatte) sO2(a) en sO2(v) mogen niet worden gebruikt voor de berekening van andere variabelen van zuurstoftransport, – afgifte en-verbruik

zuurstofsaturatiewaarden in arterieel bloedso2 (A) en gemengd veneus bloed(sO2 (v)) worden gebruikt in berekeningen om andere klinisch nuttige parameters te bepalen voor de beoordeling van het hypoxierisico bij ernstig zieke patiënten .,

de belangrijkste reden voor de voorkeur van direct gemeten zuurstofverzadiging boven berekende (geschatte) zuurstofverzadiging is gebaseerd op de veronderstelling dat de inherente potentiële fout bij de berekening van zuurstofverzadiging zoals hierboven beschreven wordt versterkt tijdens de berekening van deze aanvullende parameters.

om te begrijpen hoe deze foutversterking kan optreden, is het belangrijk om eerst een aantal van deze afgeleide parameters te definiëren: ctO2 (a), DO2 en VO2.

volledige beoordeling van de zuurstoftoevoer naar weefsel vereist kennis van het totale zuurstofgehalte van arterieel bloed, ctO2(a)., Dit is de som van de opgeloste zuurstof in het bloed en de zuurstof gebonden aan hemoglobine en is berekend tijdens het arteriële bloed gas-analyse met behulp van de volgende vergelijking:

ctO2(a) (ml/L) = (k1 × ctHb x sO2(a)) + (k2 × pO2(a)) Eqtn 2

waar ctHb = concentratie van de totale hemoglobine (g/L)

sO2(a)= zuurstofsaturatie van het arteriële bloed (%)

pO2(a) = partiële druk van zuurstof in het arteriële bloed (kPa)

k1 is een constante (de zuurstof-bindende capaciteit van hemoglobine) = 1.31 mL/g

k2 is een constante (oplosbaarheid verdelingscoëfficiënt van zuurstof bij 37 °C) = 0.,23
mL/L/kPa)

ctO2(a) maakt op zijn beurt de berekening mogelijk van de Globale zuurstofafgifte (DO2), d.w.z. het volume zuurstof dat elke minuut van longen naar weefsels wordt toegevoerd . Dit is afhankelijk van twee parameters: concentratie van zuurstof in arterieel bloed en totale bloedstroom in eenheidstijd (d.w.z., cardiale output, CO) en wordt uitgedrukt met de volgende vergelijking:

DO2 (mL/min) = ctO2(a) × CO Eqtn 3

waarbij CO = cardiale output in mL/min (normaal ongeveer 5 L/min)

deze relatie benadrukt het feit dat weefselhypoxie kan (en vaak) optreden ondanks normale bloedoxygenatie. Voldoende zuurstoftoevoer naar weefsels wordt niet alleen bedreigd door onvoldoende zuurstofvoorziening in het bloed, maar ook door een verminderde bloedstroom.

kennis van ctO2 (a) maakt ook de berekening van het wereldwijde zuurstofverbruik (VO2) mogelijk, d.w.z., het volume zuurstof verbruikt door weefsels in eenheidstijd . Deze berekening vereist ook kennis van ctO2 (v), de concentratie van zuurstof in gemengd veneus bloed.

Dit wordt gegenereerd tijdens bloedgasanalyse van bloed dat wordt bemonsterd via een pulmonale arteriekatheter (d.w.z. gemengd veneus bloed) . Het wordt berekend uit gemeten partiële druk (pO2 (v)), zuurstofverzadiging (sO2(v)) en hemoglobineconcentratie (ctHb) zoals in vergelijking 2 (hierboven) voor arterieel bloed.,

de vergelijking voor de berekening van VO2 is:

VO2 (mL/min) = CO × Eqtn 4

het risico op weefselhypoxie is verhoogd als weefsels supranormale hoeveelheden zuurstof consumeren (d.w.z. VO2 is verhoogd), zoals het geval zou kunnen zijn voor sommige patiënten die lijden aan een kritieke ziekte .

de nauwkeurigheid van al deze afgeleide parameters hangt duidelijk voor een groot deel af van de nauwkeurigheid van de zuurstofverzadigingswaarden (sO2(A) en sO2(v)).,

een aantal studies heeft een klinisch significante discrepantie aangetoond als berekende waarden voor sO2 (a) / sO2(v), in plaats van door CO-oximeters gegenereerde gemeten waarden, worden gebruikt om deze afgeleide parameters te bepalen.

De auteurs van al deze studies concluderen dat Voor een klinisch betrouwbare schatting van afgeleide variabelen zoals VO2 en DO2, sO2(a) en sO2(v) direct met CO-oximetrie moeten worden gemeten; berekende waarden zijn niet geschikt.

dit advies is opgenomen in de richtlijnen van het Clinical and Laboratory Standards Institute .,

samenvatting

  • zuurstofsaturatie (sO2) is een parameter die in de klinische geneeskunde wordt gebruikt om de bloedoxygenatie en bij uitbreiding het risico op weefselhypoxie te beoordelen.
  • zuurstofverzadiging wordt meestal niet-invasief gecontroleerd door pulsoximetrie, maar deze benadering heeft beperkingen.
  • een vollediger en nauwkeuriger bepaling van de bloedoxygenatie wordt verkregen door analyse van arteriële bloedgassen. Zuurstofverzadiging is slechts een van de verschillende zuurstof-gerelateerde parameters gegenereerd tijdens bloedgasanalyse.,
  • zuurstofverzadiging wordt gegenereerd tijdens de bloedgasanalyse door middel van een van twee methoden: directe meting met CO-oximetrie; of berekend uit gemeten pO2.
  • de berekening die wordt gebruikt om sO2 te genereren uit pO2(a) is gebaseerd op de relatie tussen de twee beschreven door de zuurstofdissociatiecurve.
  • de zuurstofdissociatiecurve wordt beïnvloed door een aantal andere factoren dan pO2 en sO2 die tijdens een kritieke ziekte in een aanzienlijke flux kunnen verkeren, waardoor berekende sO2 mogelijk onnauwkeurig is.,
  • gemeten sO2 (door CO-oximetrie) wordt niet beïnvloed door deze fluxen; het is de gekozen methode voor het bepalen van zuurstofverzadiging en de meest gebruikte tegenwoordig (de meeste moderne bloedgasanalysatoren hebben een ingebouwde CO-oximeter)
  • clinici moeten op de hoogte zijn van de methode die wordt gebruikt om sO2 te genereren tijdens de bloedgasanalyse in hun instelling. Als de methode wordt berekend op basis van gemeten pO2, dan moeten sO2-waarden van ernstig zieke patiënten met voorzichtigheid worden geïnterpreteerd., Discrepantie tussen pO2 (a) en berekende sO2 (bijvoorbeeld, één die hypoxemie aangeeft en de andere die normoxemie aangeeft) suggereert een onnauwkeurige berekende sO2(a) waarde.
  • berekende sO2-waarden mogen niet worden gebruikt voor de berekening van andere zuurstofgerelateerde variabelen zoals DO2 en VO2; bij deze berekeningen moeten alleen rechtstreeks gemeten sO2-waarden worden gebruikt.