casus Report

de patiënt was een 55-jarige vrouw zonder bekende chronische ziekte die per ambulance werd binnengebracht voor veranderde menging. Ze is voor het laatst normaal gesproken gezien op de dag voor opname in het ziekenhuis. Rond middernacht vertelde de patiënt haar zoon dat ze een grote hoeveelheid trazodon had ingenomen, blijkbaar in een poging om zelfmoord te plegen. De exacte dosering was onbekend, maar ze zei dat ze alles wat overbleef van een fles trazodon (50 milligram, 90 tabletten wanneer vol) nam., De fles was niet vol toen ze het nam en de mogelijke ingenomen dosis kon zijn 2000-4500 milligram. Volgens de zoon was de patiënt aanvankelijk goed, maar acuut gedecompenseerd, met wat hij beschreef als onthutsende beweging, verlies van evenwicht en volledige niet-reactievermogen, met doelloos schudden en trillen. Paramedici werden gebeld en bij aankomst werd de patiënt minimaal responsief en met name hypertensief en tachycardie gevonden. Er werden geen aanvallen waargenomen en ze werd naar de spoedeisende hulp van ons centrum gebracht., Ze arriveerde ongeveer 3-4 uur na inname, en haar eerste vitale functies waren: bloeddruk 228/120 mmHg, Hartslag 105 per minuut, okstemperatuur 37,1°C, ademhalingssnelheid 14 ademhalingen per minuut, en zuurstofverzadiging 95% op de kamerlucht. Bij onderzoek had ze spontane opening van de ogen, maar reageerde ze niet op verbale stimuli. Niet-specifieke oogtrekkingen werd opgemerkt en ze knipperde niet naar bedreiging. Ze grijnsde naar pijnlijke stimuli, maar lokaliseerde geen pijn. Er was stijfheid in de proximale spiergroepen, maar slapte in de distale spiergroepen., Perioden van doelgerichte bewegingen, het grijpen naar de deken en een poging om zichzelf te bedekken werden opgemerkt. Mond-en hoestreflexen waren intact, zonder enige zorg voor luchtweg compromis op dat moment. Een computertomografie van de hersenen was negatief voor acute pathologie, het uitsluiten van hoofdletsel, acute intracraniale bloeding, of andere ruimte-bezettende laesies. Vanwege een sterk vermoeden van subklinische aanvalsactiviteit werd de patiënt geladen met 1 gram intraveneus levetiracetam tweemaal daags. Er was een minimale verbetering na toediening van de anti-epileptica., Ze kreeg tweemaal intraveneus hydralazine 10 mg om de systolische bloeddruk te verlagen tot onder 180 mmHg. Haar status veranderde niet merkbaar voor de komende uren, als ze non-verbal bleef, met af en toe doelgerichte verschijnende bewegingen onderbroken door minimale responsiviteit en staren in de ruimte. Het eerste elektrocardiogram toonde sinusritme, u-golven, QTc-interval van 390 ms, zonder bewijs van hartblok (figuur 1). De eerste laboratoriumresultaten waren significant voor hypokaliëmie, met kalium van 2.,7, die werd behandeld met langzame intraveneuze infusie van kaliumchloride; echter, haar serum magnesium en fosfor niveaus waren normaal. Het alcoholgehalte in Serum, salicylaat en paracetamol waren niet op te sporen en een toxicologisch urineonderzoek was ook negatief.

initiële elektrocardiogram op presentatie. Sinusritme zonder QT-verlenging.

Er was weinig neurologische verbetering bij herbeoordeling de volgende ochtend. Ongeveer 12 uur na inname werd op telemetrie een significante verbreding van het QTc-interval waargenomen., Een herhaald elektrocardiogram toonde het QTc-interval verhoogd tot 519 ms en P pulmonale (Figuur 2). Een herhaald elektrolytenpaneel toonde een kaliumspiegel van 3,4, waarvoor verdere intraveneuze kaliumchloridetherapie werd gegeven. Ongeveer 15 uur na inname vertoonde telemetrie een abrupt begin van een breed-complexe tachycardie met een snelheid van 126 per min (Figuur 3). De patiënt reageerde niet door de geregistreerde verpleegster, maar nog steeds met een zwakke pols en zonder spontane ademhaling, waardoor code blauw geactiveerd werd., De patiënt werd noodgedwongen geïntubeerd, waarna ze een gegeneraliseerde tonisch-clonische aanval ontwikkelde die snel werd beëindigd met intraveneuze pushes van lorazepam. De patiënt werd hypotensief en het ritme schakelde over op sinusbradycardie met een snelheid van 40 slagen per min, met rechts bundeltakblok en links anterieur fasciculair blok (Figuur 4). Ze ontwikkelde ook eerstegraads hartblok, Wenckebachfenomeen, wandering pacemaker en een junctional rhythm (figuren 55-7). Ze kreeg intraveneuze injectie met atropine en epinefrine., Borstcompressie werd niet gestart omdat haar pols voelbaar was gedurende de cursus. Ze was ook niet cardioverted sinds de Wide-complex tachycardie episode was kort en het ritme overgestapt op brady-aritmie. Met een voorlopige diagnose van cardiogene shock in de setting van bradycardie en hartblokken, werd intraveneuze infusie van noradrenaline en vervolgens dopamine gestart. Ze werd ook geladen met intraveneus fenytoïne en overgebracht naar de Intensive Care Unit (IC).

sinustachycardie met verbreding van het QTc-interval.,

brede complexe tachycardie, gevolgd door epileptische activiteit.

sinusbradycardie met intermitterende ventriculaire escape Met rechter bundeltak morfologie en links anterieur fasciculair blok.

Wandering pacemaker with different P wave morfologies.

Junctional rhythm with occasional P wave.

geleidelijke verlenging van het PR-interval met een druppelslag. Wenckebach fenomeen.,

het rechter bundeltakblok en het linker fasciculair blok verdwenen snel na een paar uur (Figuur 8). De noradrenaline-en dopamine-infusie werden uiteindelijk getitreerd binnen 12 uur na de gebeurtenis. Creatinine kinasespiegels waren verhoogd, met een piek op 5590, met een ckmb-index van 0,4. De troponinespiegels waren verhoogd, met een piek op 4, wat werd geïnterpreteerd als een type II myocardinfarct in de setting van aritmie met cardiogene shock als gevolg van overdosering., Transthoracale echocardiogram werd gedaan terwijl ze werd geïntubeerd, en haar linker ventriculaire ejectiefractie was 65-70%, zonder enige wand-beweging afwijkingen. Op dit moment was er geen verdere ischemische work-up nodig. De patiënt werd uiteindelijk de volgende dag extubated. De IC cursus was relevant voor aspiratiepneumonie in de rechter onderkwab, wat waarschijnlijk gebeurde tijdens haar aanvallen. Haar mentale toestand verbeterde uiteindelijk en ze reageerde adequaat op vragen in de komende dagen., Ze werd daarna hypertensief, met haar systolische bloeddruk rond de 150, maar ze weigerde behandeling. Ze bevestigde dat ze geen extra medicijnen nam in deze zelfmoordpoging en wist niet het exacte aantal trazadone pillen dat ze nam. Ze werd vervolgens overgebracht naar een psychiatrische inrichting om de behandeling van haar ernstige depressie met zelfmoordpoging voort te zetten.

resolutie van rechts bundeltakblok en links anterieur fasciculair blok.