kooldioxide wordt geproduceerd door celmetabolisme in de mitochondriën. De geproduceerde hoeveelheid hangt af van de snelheid van metabolisme en de relatieve hoeveelheden koolhydraten, vet en eiwit gemetaboliseerd. De hoeveelheid is ongeveer 200 ml min-1 wanneer in rust en het eten van een gemengd dieet; dit maakt gebruik van 80% van de verbruikte zuurstof, waardoor een respiratoir quotiënt van 0,8 (respiratoir quotiënt = snelheid van de productie van kooldioxide gedeeld door de snelheid van het zuurstofverbruik). Een koolhydraatdieet geeft een quotiënt van 1 en een vetdieet van 0,7.,

kooldioxide transport in het bloed

kooldioxide wordt in het bloed van het weefsel naar de longen getransporteerd op drie manieren:1 (i) opgelost in oplossing; ii) gebufferd met water als koolzuur; iii) gebonden aan eiwitten, met name hemoglobine.

Ongeveer 75% van kooldioxide wordt getransporteerd in de rode bloedcellen en 25% in het plasma. De relatief kleine hoeveelheid in plasma is toe te schrijven aan een gebrek aan koolzuuranhydrase in plasma, zodat de associatie met water traag is; plasma speelt weinig rol in de buffering en de combinatie met plasma-eiwitten is slecht.,

Er is een verschil tussen het percentage van het totale koolstofdioxide dat in elke vorm wordt vervoerd en het percentage dat daaruit wordt uitgeademd. Zo is 5% van het totaal in oplossing, maar 10% van het uitgeademde koolstofdioxide komt uit deze bron; 10% is gebonden aan eiwitten, met name hemoglobine, maar dit levert 30% van de uitgeademde hoeveelheid.

opgeloste kooldioxide

kooldioxide is 20 keer beter oplosbaar dan zuurstof; het voldoet aan de wet van Henry, die stelt dat het aantal moleculen in oplossing evenredig is met de partiële druk aan het vloeistofoppervlak., De oplosbaarheidscoëfficiënt voor kooldioxide is 0,0308 mmol liter – 1 mm Hg-1 of 0,231 mmol liter−1 kPa-1 bij 37°C. (Oplosbaarheid neemt toe naarmate de temperatuur daalt.) Dit komt overeen met 0,5 ml kPa-1 kooldioxide in 100 ml bloed bij 37°C. De partiële druk van kooldioxide is 5,3 pKa in arterieel bloed en 6,1 kPa in gemengd veneus bloed; daarom zal arterieel bloed ongeveer 2,5 ml per 100 ml opgeloste kooldioxide en veneus bloed 3 ml per 100 ml bevatten. Een cardiale output van 5 liter min-1 brengt 150 ml opgeloste kooldioxide naar de long, waarvan 25 ml wordt uitgeademd., Door deze hoge oplosbaarheid en diffusiecapaciteit is de partiële druk van koolstofdioxide in alveolair en pulmonair eindcapillair bloed vrijwel gelijk. Zelfs een grote shunt van 50% zal slechts een eindpulmonale capillaire/arteriële kooldioxide gradiënt van ongeveer 0,4 kPa veroorzaken.

koolzuur

kooldioxide en water diffunderen vrij in de rode bloedcellen en worden omgezet in koolzuur, dat dissocieert in waterstof-en bicarbonaationen. Waterstofionen passeren niet door celmembranen, maar kooldioxide passeert gemakkelijk., Deze situatie kan niet worden gehandhaafd aangezien de intracellulaire waterstofion en bicarbonaat ionenconcentratie, osmolariteit en celgrootte zullen stijgen en de cel scheuren. Het bicarbonaation verspreidt zich naar het plasma om te worden vervangen door chloride-ionen. Dit staat bekend als de chloride shift (Gibbs–Donnan equilibrium of Hamburger effect). Een ionenwisseleiwit in het celmembraan genaamd Band 3 voor

\(\mathrm{Cl}^{{ – }} \ mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

vergemakkelijkt chlorideverschuiving.,

een ophoping van waterstofion in de rode bloedcel zou ook verdere omzetting en productie van bicarbonaation voorkomen. Waterstofionen binden zich echter gemakkelijk aan een verlaagd hemoglobine, dat beschikbaar wordt gesteld wanneer zuurstof vrijkomt; daarom worden vrije waterstofionen uit de oplossing verwijderd. Een verlaagd hemoglobine is minder zuur dan een zuurstofrijk hemoglobine. Dit is een andere manier om het Haldaaneffect te bepalen, wat verklaart dat, op een gegeven

\(P \ MBOX{\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

, is het kooldioxidegehalte van gedeoxygeneerd bloed groter dan dat van zuurstofrijk bloed.,

als gevolg van de verschuiving van chloride-ionen naar de rode cel en het bufferen van waterstof-ionen op een verlaagd hemoglobine neemt de intercellulaire osmolariteit licht toe en komt er water binnen waardoor de cel opzwelt. Dit kan worden gemeten als een toename van het gemiddelde corpusculaire volume (MCV). Het omgekeerde proces vindt plaats als de rode bloedcel door de long gaat.

gebonden aan hemoglobine en andere eiwitten

de hoeveelheid koolstofdioxide in het bloed in de vorm van carbamino is klein, maar is goed voor een derde van het verschil tussen het gehalte aan veneuze en arteriële koolstofdioxide., Het Haldaneffect weerspiegelt het verschil in kooldioxidegehalte tussen zuurstofrijk en verlaagd hemoglobine bij hetzelfde

\(P\MBOX{\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

. Dit effect is deels toe te schrijven aan het vermogen van hemoglobine om waterstofionen te bufferen en deels aan het feit dat verminderde hemoglobine 3,5 keer effectiever is in combinatie met kooldioxide dan oxyhaemoglobine.

verschillende hemoglobinen variëren in hun affiniteit voor kooldioxide, koolmonoxide en zuurstof., Kooldioxide combineert gemakkelijk met hemoglobine om een carbamino binding te vormen bij een lagere partiële druk dan zuurstof, maar hemoglobine draagt minder dan een kwart van de hoeveelheid kooldioxide in vergelijking met zuurstof. Daarentegen combineert foetaal hemoglobine, door de vervanging van de β-keten door γ-ketens, met zuurstof bij een lagere partiële druk. Koolmonoxide heeft een grotere affiniteit voor hemoglobine en verdringt zo zuurstof.

Koolstofdioxidetransport in het weefsel

Koolstofdioxidetransport in het weefsel is samengevat in Figuur 1. Het combineert met water om koolzuur te vormen., Deze reactie is zeer traag in plasma, maar snel in de rode bloedcel als gevolg van de aanwezigheid van het enzym koolzuuranhydrase. Koolzuur (H2CO3) dissocieert in H+ en

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

ionen; daarom is de concentratie van zowel H + als

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

is verhoogd in de rode bloedcellen.

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

kan uit de rode bloedcel naar het plasma diffunderen, terwijl H+ dat niet kan., Om elektrische neutraliteit te behouden, diffunderen chloride-ionen vanuit het plasma naar de rode bloedcel als

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

verspreidt zich. Waterstofionen worden opgenomen door een verlaagd hemoglobinegehalte. De imidazoolgroep van het aminozuur histidine geeft hemoglobine een zeer significante buffercapaciteit, die niet aanwezig is in andere aminozuren., Deze buffercapaciteit wordt mogelijk gemaakt door het feit dat elk tetrameer hemoglobine 38 histidineresiduen bevat en dat de dissociatieconstante van de imidazoolgroepen van de vier histidineresiduen waaraan de haem-groepen zijn gebonden, wordt beïnvloed door de oxygenatietoestand van de haem. In de zure toestand is de zuurstofbinding verzwakt, terwijl vermindering van hemoglobine ervoor zorgt dat de imidazoolgroep basischer wordt., In de weefsels, de zure vorm van de imidazoolgroep verzwakt de sterkte van de zuurstofbinding op hetzelfde moment als waterstofionen worden gebufferd door de meer basische hemoglobine.

Fig. 1

beweging van gassen op weefselniveau.

Fig. 1

beweging van gassen op weefselniveau.

kooldioxide transport in de longen

afgifte van H+ verschuift het evenwicht ten gunste van de vorming en eliminatie van kooldioxide.,

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

concentration decreases as carbon dioxide is formed and eliminated (Fig. 2).

Fig. 2

Movement of gases at alveolar level.

Fig. 2

Movement of gases at alveolar level.

Carbon dioxide dissociation curves

Carbon dioxide dissociation curves relate

\(P\mathrm{a}_{\mbox{\textsc{\mathrm{co}}}_{2}}\)

(kPa or mm Hg) to the amount of carbon dioxide (ml) carried in blood (Fig. 3)., De hoeveelheid opgeloste kooldioxide en bicarbonaat varieert met

\(P \ MBOX{\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

, maar weinig worden beïnvloed door de toestand van hemoglobine. De hoeveelheid carbamino-hemoglobine wordt echter sterk beïnvloed door de toestand van oxygenatie van hemoglobine, minder door de

\(P \ MBOX{\textsc {\mathrm {co}}}_{2}\)

.

Fig. 3

totaal kooldioxide transport in volbloed.

Fig. 3

totaal kooldioxide transport in volbloed.,

in gemengd veneus bloed,

\(P\mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

is 6,1 kPa (46 mm Hg) en in arterieel bloed

\(P\MBOX{\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

5,3 kPa (40 mm Hg) is. Totaal kooldioxide in veneus bloed is 52 ml per 100 ml en in arterieel bloed 48 ml per 100 ml. Bijgevolg is de kromme lineairer dan de o2hb-dissociatiekromme.

Figuur 4 illustreert het verschil tussen het zuurstofgehalte in het bloed en het kooldioxidegehalte met een verandering in de partiële druk., Het benadrukt dat het kooldioxidegehalte stijgt tijdens de toename van de partiële druk. Zuurstofgehalte stijgt steiler tot een punt waarop de hemoglobine volledig verzadigd is. Daarna is de toename klein vanwege de kleine verhoogde hoeveelheid in oplossing.

Fig. 4

transport van kooldioxide in volbloed.

Fig. 4

transport van kooldioxide in volbloed.

verschillen tussen veneus en arterieel bloed

Fig. 5

partiële druk van zuurstof en kooldioxide.,

Fig. 5

partiële druk van zuurstof en kooldioxide.

elk koolstofdioxidemolecuul toegevoegd aan de rode bloedcel verhoogt de intracellulaire osmotische druk door een toename van ofwel

\(\mathrm{HCO}_{3}^{{-}}\)

of Cl-ionen. Daarom neemt de rode bloedcel in grootte toe en is het hematocriet van veneus bloed ongeveer 3% meer dan arterieel bloed. De plasmaconcentratie van chloride-ion is lager, maar de concentratie van bicarbonaat-ion is groter.,

pH van rode bloedcellen

de totale daling van alle hemoglobine zou resulteren in een stijging van de pH van het bloed met 0,03. Bij 25% desaturatie neemt de pH met 0,007 toe (bij constante

\(P \ MBOX{\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

). Als de

\(P \ mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

stijgt met 0,8 kPa (6 mm Hg), d.w.z. het verschil tussen gemengd veneus en arterieel bloed, de pH daalt met 0,04. Het netto-effect is een daling van de pH van 0,033 van 7,4 naar 7,36.,

veranderingen in rode bloedcellen tijdens passage door de longen

in pulmonair capillair bloed geeft de rode bloedcellen kooldioxide af en neemt de hemoglobine-affiniteit voor zuurstof toe. De zuurstofhoudende hemoglobine bindt minder waterstofionen waardoor het zuurder wordt, maar de daling in

\(P \ MBOX{\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

, en de verschuiving in chloride-en bicarbonaationen, maken de rode bloedcellen minder zuur. De uitwendige verschuiving van water geeft een kleinere MCV en verminderde hematocriet. De zuurstof-dissociatiecurve verschuift naar links (Bohr-effect)., De plasmaconcentratie van chloride-ion is hoger in arterieel in vergelijking met veneus bloed; de concentratie van bicarbonaat is lager.

de rol van koolstofdioxide bij de zuurverwijdering

elke minuut wordt 200 ml kooldioxide uitgeademd; dit komt overeen met 12-13 mol waterstofionen in 24 uur.1 De pH van de Urine varieert van 4,5 tot 8,0. Een pH van 4,0 staat voor 10-4 mol liter-1 waterstofionen., Daarom is de passage van 3 liter urine goed voor een relatief kleine hoeveelheid waterstofionen eliminatie in 24 uur; Dit omvat echter de fosfaat-en sulfaationen die niet kunnen worden omgezet in kooldioxide.

Effect van apneu

het totale gehalte aan kooldioxide, inclusief bicarbonaation, is 120 liter of 100 maal dat van zuurstof. Als er apneu is en alle kooldioxide in het lichaam wordt vastgehouden,

\(P\MBOX{\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

stijgt met 0,4 tot 0,8 kPa min−1 (3-6 mm Hg)., Alveolair gas zal snel overeenkomen met veneus bloed, waardoor een alveolair

\(P \ MBOX{\textsc {\mathrm{co}}}_{2}\)

stijging van 5,3 tot 6,1 kPa en a

\(P\MBOX{\textsc {\mathrm{o}}}_{2}\)

daling van 14 tot 5,3 kPa in 1 min. Daarom wordt de patiënt snel hypoxemisch. Als de patiënt voorgeoxygeneerd is met zuurstof 100%, blijft de arteriële zuurstofspanning boven 13 kPa en wordt de verzadiging van 100% gedurende enkele minuten gehandhaafd, aangezien 250 ml min−1 zuurstof wordt gebruikt bij een hoge partiële druk in de long., Echter,

\(P\mathrm{a}_{\mbox {\textsc {\mathrm{co}}}_{2}}\)

zal gestaag toenemen; na 5 minuten nadert het 10 kPa met een bijbehorende daling in pH.

Ganong WF. Recensie van medische fysiologie, 21st Edn. Lange Medical Books,

2003

Nunn JF. De Nederlandse Taal, 5ND Edn. Butterworth Heinemann,

1999

West JB. De geschiedenis van de mens, 2nd Edn., Lippincott Williams & Wilkins,

2004