hersenschudding, traumatisch hersenletsel en epileptische aanvallen

Photo by: Dreamstime

• hoofdtrauma is een van de meest geïdentificeerde redenen dat patiënten epilepsie ontwikkelen. De meeste studies suggereren dat ongeveer 6% van de patiënten met epilepsie TBI als de oorzaak hebben.,
• hoe ernstiger het hoofdletsel is, hoe groter het risico op het ontwikkelen van epilepsie. Patiënten met penetrerend hersenletsel hebben bijvoorbeeld een kans van 53% om epilepsie te ontwikkelen.epilepsie ontwikkelt zich doorgaans niet direct na hoofdletsel. Vaak zijn er een paar maanden, of zelfs langer, voordat terugkerende epileptische activiteit wordt opgemerkt.
• medicatie of chirurgische behandeling kan aanvallen bij veel patiënten effectief onder controle houden.
• de hoop voor de toekomst is om behandelingen te ontwikkelen die de ontwikkeling van epilepsie zullen stoppen voordat het begint!,

inleiding

in een fractie van een seconde kan hoofdletsel het leven van een persoon drastisch veranderen. Traumatisch hersenletsel (TBI) wordt geassocieerd met een verhoogd risico op het ontwikkelen van epilepsie. Hoe ernstiger het hoofdtrauma, hoe hoger het risico op aanvallen. Bij ernstige hoofdletsel (bijvoorbeeld bij een patiënt met scherven die hun hersenen doorboren), kan de kans op het ontwikkelen van epilepsie oplopen tot 50%!, Naast aanvallen kan hoofdtrauma resulteren in significante neurologische stoornissen:

• verlamming, zwakte
• coördinatieproblemen
• problemen met sensatie
• hoofdpijn
• geheugenproblemen
• concentratieproblemen
• depressie en angst

Het doel van dit artikel is informatie te verschaffen over TBI en epilepsie. In een toekomstig artikel zal informatie over de korte en lange termijn cognitieve problemen met betrekking tot hersenschudding worden verstrekt.,

illustratief geval

een 68-jarige man was betrokken bij een ernstig ongeval met een motorvoertuig. Hij werd “get-boned” door een vrachtwagen die niet stopte bij een stoplicht. De patiënt droeg een gordel. De airbag is geactiveerd. Hij werd bewusteloos geslagen door hoofdletsel. Hij werd overgebracht naar het plaatselijke ziekenhuis. Vanwege zijn onbewuste toestand en fluctuerende bloeddruk, werd hij opgenomen op de neuro IC. CT van de hersenen toonde een rechter frontale gebied schedelfractuur en een kleine rechter frontale kwab kneuzing (dit is als een blauwe plek op het oppervlak van de hersenen).,

Ongeveer 5 uur na het ongeval begon de patiënt weer bij bewustzijn te komen. Aanvankelijk was hij in de war en was hij licht strijdlustig. Hij moest de eerste 24 uur verdoofd worden. Binnen 48 uur na het trauma was de patiënt wakker, volgde bevelen op en sprak. Hij had een lichte zwakte aan zijn linkerhand, die verdween tegen de tijd dat hij uit het ziekenhuis werd ontslagen.

na opname op de intensive care werd de patiënt behandeld met een medicatie voor aanvallen (levetiracetam = Keppra)., Hij werd gestart op de epileptische medicatie om vroege aanvallen te voorkomen-Dit zijn aanvallen die kunnen optreden kort na hoofdtrauma. Epileptische activiteit kan hersenzwelling verergeren. Gezien het feit dat de patiënt al enige hersenzwelling had gerelateerd aan de kneuzing, was het voorkomen van aanvallen erg belangrijk. Toename van de zwelling van de hersenen kan leiden tot hoge druk op de hersenen – en resulteren in een verschuiving van hersenweefsel en mogelijke permanente schade. De patiënt had geen aanvallen in het ziekenhuis. Zijn epileptische medicatie werd gestopt na 1 week behandeling.,

de patiënt werd na een opname van 10 dagen uit het ziekenhuis ontslagen. Zijn neurologisch herstel werd als uitstekend beschouwd. Drie maanden na het auto-ongeluk kreeg de patiënt zijn eerste aanval. De aanval begon met kleine schokken in zijn linkerarm. Daarna verloor hij het contact, stortte in en kreeg een volledige lichaamstuip. De aanval duurde 1 minuut. De patiënt werd gestart met een epileptische medicatie (levetiracetam = keppra). Zijn aanvallen zijn volledig onder controle voor > 1 jaar.,

illustratieve punten:

• epileptische medicatie wordt vaak gebruikt om vroege aanvallen te voorkomen.
• vroege aanvallen kunnen bijdragen tot zwelling van de hersenen—dit kan gevaarlijk zijn bij patiënten met significant hoofdletsel.
• patiënten met hoofdtrauma hebben een significant risico op aanvallen-vaak enkele maanden na het hoofdtrauma.

definities

in de literatuur worden uiteenlopende definities voor hoofdletsel gebruikt. De onderstaande tabel geeft een overzicht van de definities in het huidige gebruik door veel onderzoekers.,

• hersenschudding: onmiddellijk en voorbijgaand bewustzijnsverlies gepaard gaand met een korte periode van amnesie na een klap op het hoofd (Ropper, NEJM, 2007). De meeste hersenschuddingen voldoen aan de criteria voor licht traumatisch hersenletsel.
• licht traumatisch hersenletsel (TBI): bewustzijnsverlies minder dan 30 minuten en geen schedelfractuur.
• matige TBI: bewustzijnsverlies langer dan 30 minuten en minder dan 24 uur, met of zonder schedelfractuur.,
• ernstige TBI: bewustzijnsverlies langer dan 24 uur, met kneuzing, hematoom of schedelfractuur (Lowenstein, Epilepsia, 2009).

belangrijke klinische problemen

hoofdtrauma is een van de meest geïdentificeerde redenen dat patiënten epilepsie ontwikkelen. Studies suggereren dat ongeveer 6% van de patiënten met epilepsie TBI als oorzaak heeft.,

gebaseerd op: Hauser, epilepsie, 1993

TBI veroorzaakt epilepsie meestal in de volgende leeftijdsgroepen:

• < 5 yo
• 15-24 yo
• > 65 yo

mannen lopen een hoger risico op TBI dan vrouwen. Ongeveer 15-25% van de soldaten in de oorlogen in Irak en Afghanistan melden TBI. Deze soldaten lopen een verhoogd risico op epilepsie. Zoals opgemerkt, hoe ernstiger het hoofdtrauma, hoe hoger het risico dat een patiënt posttraumatische epilepsie zal ontwikkelen., Patiënten met penetrerend hersenletsel hebben bijvoorbeeld een kans van 53% om epilepsie te ontwikkelen. De volgende tabel beschrijft de procentuele kans op het ontwikkelen van epilepsie-5 jaar en 30 jaar na het hoofdtrauma (Arnold, Atlas of Epilepsies, 2010).

Epilepsy does not typically develop immediately after head trauma. Typically, there are a few months, or even longer, before recurrent seizure activity is noted., Ongeveer een derde van de patiënten die posttraumatische epilepsie ontwikkelen, krijgt binnen 4 maanden na het trauma een eerste niet-uitgelokte aanval. Twee derde heeft hun eerste niet uitgelokte aanval binnen 24 maanden na het hoofdtrauma (Temkin, Epilepsia, 2009). Sommige patiënten kunnen gaan enkele jaren voordat epilepsie eindelijk ontwikkelt.

MECHANISM (=how trauma can result in convulsion activity) (Arnold, Atlas of Epilepsies, 2010)

TBI resulteert in schade aan de neuronen op het oppervlak van de hersenen. Na verloop van tijd, deze schade resulteert in het potentieel voor abnormale stroom van elektriciteit., De abnormale stroom kan leiden tot pieken van elektrische activiteit uit gebieden van de hersenen—resulterend in epileptische activiteit.

de neuronen zijn beschadigd door verschillende mogelijke mechanismen. Directe schade kan te wijten zijn aan botfragmenten, kogels, granaatscherven of een breed scala van beledigingen. Arterieel of veneus bloeden kan hoge druk op de hersenen, wat resulteert in schade. De verdraaiings-en rekkrachten op het hersenweefsel kunnen leiden tot scheurbeschadiging. Bloedproducten, zoals hemoglobine en ijzer, kunnen een toxisch effect hebben op hersenweefsel., De normale bloedtoevoer naar hersenweefsel kan worden verstoord – veroorzakend zuurstofgebrek en neuronale dood. Trauma aan de hersenen kan leiden tot zwelling van hersenweefsel (hersenen kneuzing – als een uitdijende blauwe plek) – resulterend in hoge druk op hersenweefsel en schade aan neuronen.

de beschadigde delen van de hersenen kunnen na verloop van tijd hun chemische samenstelling en hun bedradingspatronen veranderen. Deze veranderingen worden geassocieerd met het hebben van een verhoogd potentieel om abnormale elektriciteit te produceren – de elektrische stroomstoten die beslagleggingen produceren.,

behandeling

medische behandeling

Foto door: vichie81

epileptische medicatie kan een significant deel van de patiënten met posttraumatische epilepsie onder controle houden. Behandeling van epilepsie als gevolg van TBI is vergelijkbaar met de behandeling van focale aanvallen als gevolg van andere oorzaken. Dus, op dit moment, is er geen gespecialiseerde/specifieke medicatie voor posttraumatische epilepsie (helaas!). Standaard epileptische medicatie, zoals fenytoïne (=Dilantin), carbamazepine (=Tegretol) of levetiracetam (=Keppra) worden vaak gebruikt., Deze drie medicijnen worden vermeld als voorbeelden-de arts van een patiënt zal de klinische kenmerken van de patiënt analyseren om de beste medicatie te kiezen. Factoren om te overwegen: bijwerkingen profiel kwesties, geneesmiddelinteracties, leeftijd, geslacht, gewicht, en epileptische types. Door het nemen van een zorgvuldige geschiedenis, het uitvoeren van een neurologisch onderzoek, en het uitvoeren van testen, zoals EEG en MRI, kan de beste anti-epileptica worden gekozen.,

chirurgische behandeling

Foto door: Apple ‘ s Eyes Studio

geselecteerde patiënten met posttraumatische epilepsie kunnen een succesvolle epilepsieoperatie ondergaan. De sleutel is om een relatief klein deel van de hersenen te vinden waar de aanvallen vandaan komen. Zodra dit gebied wordt geïdentificeerd, wordt het testen uitgevoerd om ervoor te zorgen dat het verwijderen van dit deel van de hersenen veilig is. Dit gebied van de hersenen mag niet overlappen met kritische functie-zoals gebieden die belangrijk zijn voor spraak, geheugen of beweging., Als wordt vastgesteld dat het veilig is, wordt dit kleine deel van de hersenen verwijderd door de chirurg. Idealiter, kan de patiënt beslagvrij worden en hebben geen neurologische tekorten met betrekking tot de operatie.

goede resultaten kunnen worden bereikt met chirurgie. Het lijkt belangrijk om het gehele gebied van abnormaal hersenweefsel dat kan worden gezien op MRI te verwijderen-indien mogelijk. Voor patiënten met een duidelijk geïdentificeerd gebied met aanvang van aanvallen in een enkel gebied van de hersenen dat veilig te verwijderen is, kan > 70% van de patiënten vrij van aanvallen worden (Kazemi, Epilepsia, 1997)., Opgemerkt moet worden dat TBI vaak kan leiden tot meerdere gebieden waar aanvallen kunnen beginnen—en dus sommige patiënten zijn geen kandidaten voor een operatie of kan alleen hopen op een vermindering van de aanvallen als ze epilepsie chirurgie ondergaan.

een andere optie om te overwegen, voor een significant percentage van de patiënten, is vagus Zenuwstimulatietherapie. Dit is een apparaat dat een zenuw in de nek stimuleert. Deze stimulatie wordt vervolgens overgebracht naar de hersenstam en de hersenschors. Deze elektrische stimulatie is meestal geprogrammeerd om te stimuleren gedurende 30 seconden, en dan uit voor 5 minuten., Dit stimulatiepatroon gaat de hele dag door. De stimulatie gaat gepaard met een vermindering van de aanvallen bij een significant aantal patiënten.

hoop voor de toekomst: een venster op tijd gebruiken om epilepsie te voorkomen

vraag: als iemand hoofdtrauma heeft, kan ik de patiënt dan een epilepsie medicatie geven en voorkomen dat de patiënt epilepsie ontwikkelt?

antwoord: nee (op dit moment niet!).

zoals hierboven vermeld, is er een tijdsverschil tussen het hoofdtrauma en het moment waarop epilepsie zich uiteindelijk zou kunnen ontwikkelen., Dit “venster in de tijd” stelt onderzoekers in staat om te onderzoeken of medicijnen de ontwikkeling van epilepsie kunnen voorkomen voordat het begint – zeer spannende dingen! Dit wordt bestudeerd door het geven van een medicijn onmiddellijk na het hoofdtrauma. Tot nu toe is de preventie van epilepsie nog niet bewezen. Er zijn Studies uitgevoerd die aantonen dat het starten van een epileptische medicatie onmiddellijk na hoofdtrauma de frequentie van aanvallen in de eerste week na het trauma zal verminderen. Helaas voorkomen epileptische medicijnen op lange termijn de ontwikkeling van epilepsie niet., Zo ondersteunt de huidige literatuur het gebruik van epileptische medicijnen niet als preventieve therapie voor late epileptische aanvallen. Over het algemeen mogen epileptische medicijnen niet langdurig worden gebruikt bij TBI-patiënten, tenzij ze epileptische aanvallen hebben gehad.

de opwindende hoop voor de toekomst is dat therapie om epilepsie te voorkomen kan worden ontwikkeld. Denk aan deze mogelijke futuristische benadering: we weten dat patiënten met ernstig hoofdletsel een hoog risico lopen om epilepsie te ontwikkelen. Misschien kan deze groep patiënten worden behandeld met een medicijn dat het proces dat leidt tot epileptogenese voorkomt (stopt epileptogenese)., Dit zou een prachtige vooruitgang zijn boven gewoon wachten op de eerste aanval! Experts in het veld bestuderen hoe dit belangrijke doel te bereiken.

conclusies

hoofdtrauma is een frequente en belangrijke oorzaak van epilepsie. Medicatie en chirurgische behandeling kan effectief controle aanvallen bij veel patiënten. De hoop voor de toekomst is om behandelingen te ontwikkelen die de ontwikkeling van epilepsie zullen stoppen voordat het begint!

Arnold FJL, McEvoy AW. Traumatisch hersenletsel en epileptische aanvallen. In: Panayiotopoulos CP, ed. Atlas van epilepsie., New York: Springer-Verlag London Limited 2010; p. 129-135.Hauser WA, Amnegers JF, Kurland LT. incidentie van epilepsie en niet-uitgelokte aanvallen in Rochester, Minnesota: 1935-1984. Epilepsia 1993; 34: 453-468.

Kazemi NJ, Elson LS, Mosewich RK, et al. Resectie van frontale encefalomalacias voor onbehandelbare epilepsie: uitkomst en prognostische factoren. Epilepsia 1997; 38: 670-677.

Lowenstein DH. Epilepsie na head inury: een overzicht. Epilepsie 2009; 50 (suppl 2): 4-9.

ROPPER AH, Gorson KC. Hersenschudding. New England Journal of Medicine 2007; 356: 166-72.

Temkin N., Voorkomen en behandelen van posttraumatische aanvallen: de menselijke ervaring. Epilepsie 2009; 50 (suppl 2): 10-13.

Credits voor foto ‘s:

Dreamstime:

vichie81:

Apple’ s Eyes Studio:

Dr.White oefent sinds 1999 als fulltime epileptoloog. Zijn praktijk richt zich op het optimaliseren van de diagnose en behandeling van patiënten met epileptische stoornissen. De speciale interesses van Dr. White zijn onder meer patiëntenvoorlichting, het verbeteren van het neveneffectprofiel van epilepsiemedicijnen en epilepsiechirurgie.,