Het is duidelijk geworden dat GERD en AF twee ziekten zijn die elkaar kruisen in verschillende klinische praktijken, waardoor verder onderzoek gerechtvaardigd is., De overlap en het verband tussen de gastro-intestinale symptomen en aritmieën werd voor het eerst waargenomen door Ludwig Roemheld en gelabeld “Roemheld Gastrocardiac syndroom,” ook bekend als maag-cardia, waar slokdarm zuur in staat was om aritmiegerelateerde symptomen te induceren ., Het vinden van de link en het nauwkeurig diagnosticeren van maag-cardia is vaak lastig te wijten aan het wordt bijgedragen aan door verschillende waarschijnlijke mechanismen die dit syndroom, zoals ontsteking binnen de nauwe positionering van de slokdarm en de atria, auto-immuunziekten, gemeenschappelijke zenuw innervations , krachtige aërobe oefening , mechanische instroom, belemmeringen in coronaire bloedstroom, en hiatal hernia ‘ s kunnen veroorzaken.,

verschillende studies hebben aangetoond dat protonpompremmers (PPI ‘ s), die worden gebruikt als zuur-onderdrukkende therapie, mogelijk kunnen worden gebruikt als een levensvatbaar substituut voor de typische antiaritmica die worden gebruikt voor de behandeling van AF. Men heeft gevonden dat PPLS kan helpen normaal sinusritme veroorzaken met het toegevoegde voordeel van het die lager in kosten en met lagere bijwerkingen zijn, hoewel zijn volledige affectiviteit nog moet worden bepaald.,

hoewel het mechanisme nog onbekend is, is er enig bewijs uit case reports door middel van beperkte observationele studies die melden dat refluxziekte paroxysmale AF (PAF) kan veroorzaken en handhaven. Zure terugvloeiing kan irritaties aan de slokdarm mucosa veroorzaken die GERD veroorzaken, wat tot ontsteking leidt, die een essentiële rol in de mechanisme weg kan spelen die in PAF zou resulteren. De ontsteking in de vagale zenuwen naast de slokdarm beïnvloedt AF, zelfs bij afwezigheid van hart-en vaatziekten ., Er zijn ook steeds meer aanwijzingen dat PAF kan voorkomen bij zowel jonge als middelbare leeftijd gezonde atleten (bijvoorbeeld fietsers, hardlopers en langlaufers). Dit bewijs stelt ons in staat om ons af te vragen of PAF in deze atleten te wijten aan de link tussen AF en GERD verschijnt. In dit deel van het artikel zullen we proberen om verschillende fysiologische relaties tussen de bovenste gastro-intestinale en cardiovasculaire systemen in detail uit te leggen.,

oefening, vooral op competitief niveau, wordt geassocieerd met AF

door middel van verschillende studies is aangetoond dat aërobe oefening bij gezonde mensen kan leiden tot slokdarm zure reflux die toeneemt met de tijd en de sterkte van de oefening. Verschillende refluxmechanismen zijn onderzocht, waaronder verminderde slokdarmzuurklaring, verminderde maagmotiliteit en absorptie, relaxatie van de slokdarmsluitspier, verminderde of ongeorganiseerde peristaltische slokdarmmotiliteit en verminderde GI-bloeddoorstroming ., Een mogelijk mechanisme betrokken bij oefening-geïnduceerde gastro-oesofageale reflux (GER) is de structurele integriteit van de onderste gastro-oesofageale kruising (vooral de klep klep) . Collings et al. gemeld dat binnen een studie van 30 getrainde atleten, die allen door zware oefening zijn gegaan, velen een verhoogde stimulatie van terugvloeiing hadden of symptomen geassocieerd met terugvloeiing hadden. De studie wees er verder op dat aangezien de atleten lichte en gezonde maaltijden bleven eten, hun symptomen niet afnamen ., Doorgaand met het onderzoek werd de mate van slokdarmzuur onderzocht bij 10 gezonde en fitte sprinters die asymptomatisch waren. Na 80 minuten matig tot hard hardlopen vertoonden de atleten milde GERD-tekenen. De pH was minder dan Vier op de 4,9% van de vastende hardlopers, en het was 17,2% bij hardlopers die een uur voor de hardloop een licht ontbijt hadden . Het is niet meer dan logisch om uit een dergelijke studie te concluderen dat er in feite een correlatie bestaat tussen GERD en zijn symptomen en lichaamsbeweging. De lagere slokdarmontsteking (slokdarmontsteking) kan leiden tot AF en andere hartritmestoornissen., De twee argumenten samen suggereren dat een regime van overmatige oefening kan bevorderlijk zijn voor AF gemedieerd door zure reflux, een impliciete hypothese. Het is zeer gemeld dat PPI ‘ s kunnen worden gebruikt bij de behandeling van oefening-geïnduceerde GER .

ontstekingsproces en het effect ervan op de ontwikkeling van AF

verschillende studies hebben de correlatie tussen markers van ontsteking en atriumfibrilleren – markers zoals C-reaction protein (CRP) en interleukines (zoals IL-1β en IL‐6) opgemerkt en bestudeerd (figuur 1) ., GERD kan ook een verscheidenheid van ontstekingsmediatoren vrijgeven, waardoor systemische ontsteking wordt veroorzaakt. Met de verhoging van doorgevende CRP toe te schrijven aan de ontsteking, kan het de verschijning van AF of symptomen van AF door de klassieke activering van de complementweg aanzetten die tot atrial weefselschade zou leiden. Dit kan ook worden veroorzaakt door de binding van CRP aan fosfocholine, wat zou leiden tot veranderingen in natrium-en calciumbehandeling, die resulteren in membraandisfunctie ., Een andere Gids Voor de aanwijzing van chronische ontsteking is een verhoging van CRP, die in correlatie met het voorkomen , defibrillatiedoeltreffendheid , terugkeer, en prognose van AF is .

figuur 1:ontstekingsmarkers

GERD: gastro-oesofageale refluxziekte, AF: atriumfibrilleren

reflux zou ontsteking door een afzonderlijk mechanisme kunnen veroorzaken dat autonome innervations binnen de slokdarm mucosa impliceert., Terwijl de ontsteking in de onderste slokdarm, de slokdarm wand kan worden gepenetreerd, die op zijn beurt zou invloed hebben op de vagale zenuwen. Dit kan gebeuren vanwege de nabijheid van de slokdarm mucosa aan de atria (in het bijzonder het linker atrium) en hoe het de lokale receptoren zou kunnen veranderen . Dit zou bijgevolg afferent-efferent terugvloeimechanismen van het hartritme kunnen veroorzaken, die aan de stimulatie van de vagale zenuwen op een secundaire manier zouden kunnen toe te schrijven zijn, zo hartritmestoornissen aanmoedigen .,

Door gevallen van GERD die kunnen worden veroorzaakt door de ontsteking in de onderste slokdarm, zijn er gevallen waarin de ontsteking de slokdarmwand binnendringt en overgaat in de dunne laag van het pericardium, wat atriale myocarditis en lokale pericarditis veroorzaakt . Door middel van een studie uitgevoerd door Frustaci et al. septale biopten werden geanalyseerd, en men vond dat patiënten met eenzame atriale fibrillatie een aanwezigheid van atriale lymfomononucleaire infiltraten hadden .,

autonome invloed induceert AF

in bepaalde gevallen is gebleken dat een episode van atriale aritmie soms kan worden veroorzaakt door een mechanische invloed in de keel, zoals slikken en zelfs voedsel dat door de slokdarm naar de maag gaat . Paroxysmal AF, op zijn beurt, kan ook worden gestimuleerd door diverse gastro-intestinale mechanismen, met inbegrip van ontlasting, opgeblazen gevoel van de buik, en het mechanisme waarbij het eten en slikken.,

cardiale responsen geassocieerd met de zenuwen van de slokdarm zijn al in de jaren negentig gemeld door een studie uitgevoerd door Tougas et al. , die in staat was om de correlatie van het effect van de mechanische stimulatie van de slokdarm en de hartslag en de variabelen te onderzoeken. Dit werd gedaan met behulp van een analyse genoemd het machtsspectrum van de analyse van het frequentiedomein., Door deze vorm van analyse, vonden zij een verhoging van hoogfrequente component (HF) en een daling van laagfrequente component (LF) verbonden aan een basishartfrequentie, die door de mechanische slokdarmstimulatie wordt veroorzaakt.

hoewel de hierboven genoemde studie, is vastgesteld dat wanneer de autonome zenuwbanen onevenwichtig zijn (sympathicovagale onbalans), dit AF veroorzaakt terwijl het geassocieerd wordt met GERD. Zowel parasympathetische als sympathische wegen hebben een centrale rol in AF, maar parasympathetische wegen spelen een belangrijkere rol .,

hiatale hernia en mechanische invloed

in het geval dat een patiënt een hiatale hernia (HH) heeft, stijgen het voedsel en het zuur, waardoor de druk op de borstholte toeneemt, naast het uitsteeksel zelf dat op het linker atrium kan drukken. Men vindt dat HH het meest overwegend is (70%) in leeftijdsgroepen ouder dan 70 jaar, (hoewel, kan de vereniging tussen AF en HH toevallig zijn aangezien deze leeftijdsgroep reeds naar voren gebogen aan AF is) terwijl slechts 10% van patiënten jonger dan 40 jaar oud zijn. Het hebben van een HH kan symptomen van GERD verergeren of veroorzaken ongeacht leeftijd .,

patiënten met HH kunnen operatief behandeld worden met fundoplicatie laparoscopische Nissen of Belsey Mark IV fundoplicatie, en er is waargenomen dat patiënten die de operatie voltooien ook een vermindering van de gevallen of symptomen van AF hebben . Dit zou kunnen leiden tot de logische conclusie dat er een correlatie is tussen HH en AF, hoewel het niet grondig is bestudeerd en onderzocht.

hoewel onduidelijk, zijn er twee mogelijke mechanismen die kunnen worden gebruikt om te rechtvaardigen waarom de behandeling van HH en GERD de bijbehorende AF kan verlichten., Het eerste gespeculeerde mechanisme is de aanwezigheid van een buitengewoon gigantische HH die het linker atrium van het hart door directe druk kan beïnvloeden, resulterend in verminderde bloedtoevoer naar het hart, veroorzakend relatieve ischemie die tot terugkeer en aritmie kan leiden . Het tweede mogelijke mechanisme kan te wijten zijn aan ontsteking van de lagere slokdarm veroorzaakt door de HH zure terugvloeiing, waardoor AF (Figuur 2).,

Figuur 2:stroomdiagram

GERD: gastro-oesofageale refluxziekte, AF: atriumfibrilleren

PPI ’s en hun effect op AF

zoals eerder besproken, is vastgesteld dat de beste behandeling voor GERD via proteïnepompremmers (PPI’ s) is, wat op zijn beurt steevast resulteerde in de vermindering van af en de symptomen ervan en zelfs het ontstaan van paroxysmale af-gebeurtenissen volledig kan stoppen ., Deze correlatie is bepaald om rond het effect van zure terugvloeiing te centreren en hoe het op PPI en zijn effect op paroxysmal AF reageert.

het mechanisme waarin PPI-functies verder gaan dan de eenvoudige onderdrukking van maagzuur. Het werkt door remming van de protonpomp (K+H+ ATPase) in het maagslijmvlies . Het is ook zuurremming door zijn anti-inflammatoire en antioxiderende effecten. De PPI induceert niet alleen ontstekingsremmende reacties, maar veroorzaakt ook de onderdrukking van de productie van hydroxylradicalen (-OH) op cellulair niveau (in vitro) ., Verder zijn er studies geweest die concludeerden dat de PPI‐behandeling ook anti-inflammatoire handelingen tegen endotheelcellen, epitheliale cellen, en de leukocyten heeft, die gedeeltelijk door intracellular pH-homeostase en door weefsel te moduleren worden gemedieerd .

Er is ook gevonden dat er functioneel vergelijkbare eiwitten van de maag K+H+ATPase in het hart zijn op eiwit-en transcript-niveaus . Na wordt vergeleken, is het gevonden dat de specifieke bandplaatsen van PPI in beide soorten weefsels gelijkaardig zijn., Aldus wordt gevonden dat PPI als anti-aritmic en cardioprotective agent dienst doet die binnen het lichaam als meer dan een eenvoudige antacidebehandeling, vooral voor het gedeelte van de patiënten met symptomen van AF functioneert, die door symptomen van GERD zouden kunnen worden teweeggebracht .

in een meer soms bestudeerde pathway is opgemerkt dat GERD een auto-immuunrespons kan veroorzaken door de pathogenese van AF. Autoantibodies vallen de zware ketting van myosin in patiënten met eenzame AF aan .,

een andere, minder vaak bestudeerde route werd verondersteld dat de coronaire bloedstroom kan afnemen bij patiënten met GERD en ischemische hartziekte . Het zou logisch door deze observatie kunnen worden geconcludeerd dat chronische atrial ischemie, beurtelings, een trekker voor AF zou kunnen zijn .