tijdens het foetale leven vermenigvuldigen, migreren en vormen neuronen verbindingen, waardoor de structuur van de zich ontwikkelende hersenen wordt verkregen. Neuronen bereiken hun eindbestemming tegen de 16e week van de dracht, terwijl vertakking en het maken van de juiste verbindingen plaatsvinden zelfs vóór die tijd (1)., De hersenen blijven ontwikkelen tijdens de hele zwangerschap, met de meeste van de synaps vorming in de ontwikkelende hersenen gebeurt tijdens het derde trimester (2).

tijdens deze complexe neurologische ontwikkelingsgebeurtenissen is de foetale hersenen bijzonder kwetsbaar. Vele factoren kunnen de ontwikkeling van de foetale hersenen beïnvloeden, met inbegrip van besmettelijke agenten, alcohol, diverse illegale drugs, medicijnen, en milieutoxines, maar er is accumulerend bewijs om aan te geven dat de blootstelling aan psychiatrische ziekte in de moeder ook de ontwikkeling van de foetale hersenen kan beïnvloeden.,

in diermodellen vertonen de nakomelingen van moeders die stress ervaren tijdens de zwangerschap veranderingen in de morfologie van de hersenen (3) en veranderingen in de regulatie van de stress-as. Bij mensen zijn hoge angstniveaus tijdens de zwangerschap geassocieerd met een verhoogd risico op het ontwikkelen van pre-eclampsie, vroeggeboorte en een laag geboortegewicht. Er is aangetoond dat een laag geboortegewicht bij prematuren in verband is gebracht met veranderingen in de hersenmorfologie (4)., In deze bevolking, is het moeilijk geweest om de gevolgen van maternale bezorgdheid van de Perinatal complicaties te ontleden wanneer het beoordelen van de veranderingen van de hersenenmorfologie die in premature zuigelingen aanwezig zijn.

in een recent gepubliceerde prospectieve studie (5) werden 557 zwangere vrouwen gerekruteerd, geen enkele werd behandeld voor een psychiatrische stoornis, en werden gegevens verzameld over angstniveaus in week 19, 25 en 31. Een 10-item angstschaal werd gebruikt, die speciaal voor zwangerschapsonderzoek werd ontwikkeld (6, 7). Tot nu toe hebben 52 Nakomelingen (tussen de leeftijd van 6 en 9) een hersenscan (MRI) ondergaan.,

de onderzoekers merkten op dat angst tijdens de zwangerschap geen effect had op het globale volume grijze stof (schatting van het totale volume van het neuronale lichaam). Echter, hoge niveaus van angst na 19 weken zwangerschap waren gecorreleerd met de volumedalingen in verschillende regio ‘ s van de hersenen, waaronder de prefrontale, laterale temporale en premotorische cortex, mediale temporale kwab en cerebellum. Hoge zwangerschapsangst bij een zwangerschap van 25 en 31 weken werd niet significant geassocieerd met lokale afname van het volume grijze stof., Er was geen correlatie tussen zwangerschapsangst en sociodemografische status of postpartumstress.

Dit is de eerste prospectieve studie die aantoont dat zwangerschapsangst gerelateerd is aan specifieke veranderingen in de hersenmorfologie. De gebieden die het meest door hoge niveaus van bezorgdheid worden beà nvloed zijn belangrijk voor cognitieve prestaties, sociale en emotionele verwerking en auditieve taalverwerking., Deze bevindingen komen overeen met de literatuur die aantoont dat prenatale stress en bijbehorende angst kunnen leiden tot vertragingen in de ontwikkeling van het kind, lagere academische prestaties, grotere emotionele reactiviteit en emotionele/gedragsproblemen die aanhouden tijdens de adolescentie (8-12).hoewel veel vrouwen begrijpelijkerwijs voorzichtig zijn met het innemen van medicijnen tijdens de zwangerschap, gaf dit onderzoek, evenals anderen, aan dat angst tijdens de zwangerschap geen goedaardige gebeurtenis is., Het is van essentieel belang om de angst die tijdens de zwangerschap ontstaat aan te pakken, en we moeten zwangere vrouwen helpen bij het informeren over de langetermijnrisico ‘ s voor de ontwikkeling van onbehandelde angst.

Snezana Milanovic, MD

1. Sidman, R. L. & Rakic, P. (1973) Brain Res 62, 1-35.

2. Bourgeois, J. P. (1997) Acta Paediatr Suppl 422, 27-33.

3. Hayashi, A., Nagaoka, M., Yamada, K., Ichitani, Y., Miake, Y. & Okado, N. (1998) Int J Dev Neurosci 16, 209-16.

5. Buss, C., Davis, E. P., Muftuler, L. T., Head, K., & Sandman, C. A. Psychoneuroendocrinology 35, 141-53.

6. Rini, C. K., Dunkel-Schetter, C., Wadhwa, P. D. & Sandman, C. A. (1999) Health Psychol 18, 333-45.

7. Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C. J. & Sandman, C. A. (2008) Health Psychol 27, 43-51.

8. Buitelaar, J. K., Huizink, A. C., Mulder, E. J., de Medina, P. G. & Visser, G. H. (2003) Neurobiol Aging 24 Suppl 1, S53-60; discussion S67-8.

9. Davis, E. P., Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C.,, Chicz-Demet, A. & Sandman, C. A. (2007) J Am Acad Child Pessc Psychiatry 46, 737-46.

10. O ‘Connor, T. G., Heron, J., Golding, J., Beveridge, M. & Glover, V. (2002) Br J Psychiatry 180, 502-8.

11. Van den Bergh, B. R., Mennes, M., Oosterlaan, J., Stevens, V., Stiers, P., Marcoen, A. & Lagae, L. (2005) Neurosci Biobehav Rev 29, 259-69.

12. Van den Bergh, B. R., Van Calster, B., Smits, T., Van Huffel, S. & Lagae, L. (2008) Neuropsychopharmacology 33, 536-45.