neuromusculaire juncties

skeletspiercelcontractie vindt plaats na afgifte van calciumionen uit interne opslag, die wordt geïnitieerd door een neuraal signaal. Elke skeletspiervezel wordt gecontroleerd door een motorneuron, die signalen van de hersenen of het ruggenmerg naar de spier leidt.,

de volgende lijst geeft een overzicht van de sequentie van gebeurtenissen die betrokken zijn bij de contractiecyclus van skeletspieren:

  1. het actiepotentiaal reist langs het neuron naar de presynaptische Axon terminal.
  2. spanningsafhankelijke calciumkanalen openen en Ca2+ – ionen stromen vanuit de extracellulaire vloeistof naar het cytosol van het presynaptische neuron.
  3. de instroom van Ca2+ zorgt ervoor dat neurotransmitter (acetylcholine)-bevattende blaasjes zich vastzetten en versmelten met het celmembraan van het presynaptische neuron.,
  4. vesikel membraanfusie met het zenuwcelmembraan leidt tot de lediging van de neurotransmitter in de synaptische spleet; dit proces wordt exocytose genoemd.
  5. Acetylcholine diffundeert in de synaptische spleet en bindt zich aan de nicotineacetylcholinereceptoren in de motorische eindplaat.
  6. de nicotinereceptoren voor acetylcholine zijn ligand-omheinde kationenkanalen en open wanneer ze aan acetylcholine worden gebonden.
  7. de receptoren openen, waardoor natriumionen in het cytosol van de spier kunnen stromen.,
  8. de elektrochemische gradiënt over het spierplasmamembraan veroorzaakt een lokale depolarisatie van de motorische eindplaat.
  9. de receptoren openen, waardoor natriumionen in en kaliumionen uit het cytosol van de spier kunnen stromen.
  10. de elektrochemische gradiënt over het muscle plasmamembraan (meer natrium beweegt in dan kalium uit) veroorzaakt een lokale depolarisatie van de motorische eindplaat.
  11. deze depolarisatie initieert een actiepotentiaal op het spiervezel celmembraan (sarcolemma) dat over het oppervlak van de spiervezel reist.,
  12. het actiepotentiaal beweegt van het oppervlak van de spiercel langs het membraan van t tubuli die doordringen in het cytosol van de cel.
  13. actiepotentialen langs de T-tubuli zorgen ervoor dat spanningsafhankelijke calciumafgiftekanalen in het sarcoplasmatische reticulum zich openen en Ca2+ – ionen vrijkomen uit hun opslagplaats in de cisternae.
  14. Ca2+ – ionen diffunderen door het cytoplasma waar ze zich binden aan troponine, waardoor myosine uiteindelijk kan interageren met actine in het sarcomeer; deze opeenvolging van gebeurtenissen wordt excitatie-contractie koppeling genoemd.,
  15. zolang ATP en enkele andere nutriënten beschikbaar zijn, treden de mechanische samentrekkingen op.
  16. ondertussen, terug op de neuromusculaire kruising, is acetylcholine van de acetylcholinereceptor afgegaan en wordt het afgebroken door het enzym acetylcholinesterase (tot choline-en acetaatgroepen), waardoor het signaal wordt afgebroken.
  17. de choline wordt terug gerecycleerd in de presynaptische terminal, waar het wordt gebruikt om nieuwe acetylcholinemoleculen te synthetiseren.,

anatomie en fysiologie van de neuromusculaire junctie

anatomie

We stimuleren vrijwillig skeletspiercontractie. Elektrische signalen van de hersenen door het ruggenmerg reizen door het axon van het motorneuron. Het axon vertakt dan door de spier en verbindt zich met de individuele spiervezels bij de neuromusculaire junctie., Het gevouwen sarcolemma van de spiervezel die interageert met het neuron wordt de motorische eindplaat genoemd; het gevouwen sarcolemma verhoogt het oppervlaktecontact met receptoren. De uiteinden van de takken van het axon worden de synaptische terminals genoemd, en komen niet in contact met de motoreindplaat. Een synaptische spleet scheidt de synaptische terminal van de motoreindplaat, maar slechts door een paar nanometer.

communicatie vindt plaats tussen een neuron en een spiervezel via neurotransmitters., De neurale opwinding veroorzaakt de versie van neurotransmitters van de synaptische terminal in de synaptische spleet, waar zij dan aan de aangewezen receptoren op de motor eindplaat kunnen binden. De motoreindplaat heeft plooien in de sarcolemma, zogenaamde junctional plooien, die een groot oppervlak creëren voor de neurotransmitter om zich te binden aan receptoren. Over het algemeen, zijn er vele vouwen en invaginations die oppervlakte met inbegrip van verbindingsvouwen bij de motoreindplaat en de T-tubules door de cellen verhogen.,

fysiologie

de neurotransmitter acetylcholine komt vrij wanneer een actiepotentiaal langs het axon van het motorneuron reist, wat resulteert in een veranderde permeabiliteit van de synaptische terminal en een instroom van calcium.in het neuron. De calciuminflux veroorzaakt synaptische blaasjes, die neurotransmitters verpakken, om zich te binden aan het presynaptische membraan en acetylcholine vrij te geven in de synaptische spleet door exocytose.

Bekijk het gedeelte van deze cursus over membranen als u een opfriscursus nodig hebt.,

de balans van ionen binnen en buiten een rustmembraan creëert een elektrisch potentiaalverschil over het membraan. Dit betekent dat de binnenkant van de sarcolemma een totale negatieve lading heeft ten opzichte van de buitenkant van het membraan, die een totale positieve lading heeft, waardoor het membraan gepolariseerd wordt. Eenmaal vrijgegeven uit de synaptische terminal, verspreidt acetylcholine over de synaptische spleet naar de motorische eindplaat, waar het zich bindt aan acetylcholinereceptoren, voornamelijk de nicotineacetylcholinereceptoren., Deze binding veroorzaakt activering van ionenkanalen in de motoreindplaat, die de permeabiliteit van ionen via activering van ionenkanalen verhoogt: natriumionen stromen in de spier en kaliumionen stromen eruit. Zowel natrium-als kaliumionen dragen bij aan het spanningsverschil, terwijl ionenkanalen hun beweging in en uit de cel regelen. Aangezien een neurotransmitter bindt, openen deze ionenkanalen, en Na + – ionen gaan het membraan in. Dit vermindert het voltageverschil tussen binnen en buiten de cel, die depolarisatie wordt genoemd., Aangezien acetylcholine aan de motor-eindplaat bindt, wordt deze depolarisatie een eindplaatpotentiaal genoemd. Het verspreidt zich dan langs de sarcolemma, waardoor een actiepotentiaal ontstaat als spanningsafhankelijke (voltage-gated) natriumkanalen grenzend aan de initiële depolarisatieplaats open. De actiepotentiaal beweegt over het volledige celmembraan, die tot een golf van depolarisatie leiden.

na depolarisatie moet het membraan weer in rusttoestand worden gebracht. Dit wordt repolarisatie genoemd, waarbij natriumkanalen sluiten en kaliumkanalen openen., Omdat positieve kaliumionen (K+) van de intracellulaire ruimte naar de extracellulaire ruimte bewegen, staat dit de binnenkant van de cel toe om opnieuw negatief ten opzichte van de buitenkant geladen te worden. Tijdens repolarisatie, en enige tijd daarna, gaat de cel een vuurvaste periode in, waarin het membraan niet opnieuw kan worden gedepolariseerd. Dit is omdat om een ander actiepotentieel te hebben, natriumkanalen moeten terugkeren naar hun rusttoestand, die een tussenstap met een vertraging vereist.,

propagatie van een actiepotentiaal en depolarisatie van het sarcolemma omvatten het excitatie – gedeelte van de excitatie-contractie koppeling, de verbinding van elektrische activiteit en mechanische contractie. De structuren die verantwoordelijk zijn voor het koppelen van deze opwinding aan contractie zijn de T tubuli en sarcoplasmic reticulum (SR). De T tubuli zijn uitbreidingen van het sarcolemma en dragen zo het actiepotentieel langs hun oppervlak, waardoor de golf van depolarisatie in het binnenste van de cel wordt geleid. T tubuli vormen triades met de uiteinden van twee SR genaamd terminale cisternae., SRs, en vooral terminale cisternae, bevatten hoge concentraties van Ca2+ – ionen binnen. Als een actiepotentiaal zich langs de T-tubule verplaatst, openen de nabijgelegen terminale cisternae hun spanningsafhankelijke calciumafgiftekanalen, waardoor Ca2+ kan diffunderen in het sarcoplasma. De instroom van Ca2 + verhoogt de hoeveelheid calcium die beschikbaar is om te binden aan troponine. Troponine gebonden aan Ca2 + ondergaat een conformational verandering die in tropomyosin het bewegen op de actin gloeidraad resulteert. Wanneer tropomyosin beweegt, wordt de plaats van de myosinband op actin blootgelegd., Dit blijft zo lang als overtollig Ca2+ beschikbaar is in het sarcoplasma. Wanneer er geen vrije Ca2 + meer beschikbaar is om aan troponine te binden, zal de samentrekking stoppen. Om Ca2+ – niveaus terug te brengen naar een rusttoestand, wordt de overtollige Ca2+ actief terug naar de SR getransporteerd. In een rusttoestand wordt Ca2+ binnen de SR bewaard, waardoor sarcoplasmatische Ca2+ – niveaus laag blijven. Lage sarcoplasmatische calcium niveaus voorkomen ongewenste spiercontractie.,

Neurotransmitters

Acetylcholine, vaak afgekort als ACh, is een neurotransmitter die vrijkomt door motorneuronen en zich bindt aan receptoren in de motorische eindplaat. Het is een uiterst belangrijk klein molecuul in de menselijke fysiologie. Aan de neuronkant van de synaptische spleet, zijn er typisch 300.000 blaasjes wachten om te worden exocytose op elk ogenblik en elk blaasje bevat tot 10.000 molecules acetylcholine.

ACh wordt geproduceerd door de reactie van Acetyl co-enzym A (CoA) met een cholinemolecuul in het lichaam van de neuroncel., Nadat het is verpakt, vervoerd, en vrijgegeven, bindt het aan de acetylcholinereceptor op de motoreindplaat; het wordt in de synaptische gespleten door het enzym acetylcholinesterase (AChE) in acetaat (en azijnzuur) en choline afgebroken. De choline wordt terug gerecycled in het neuron. De pijn verblijft in de synaptische spleet, die ACh afbreken zodat het niet aan ach-receptoren gebonden blijft, die normale controle van spiersamentrekking zou onderbreken. In sommige gevallen, verhinderen onvoldoende hoeveelheden ACh normale spiersamentrekking en veroorzaken spierzwakte.,

Botulinetoxine voorkomt dat ACh vrijkomt in de synaptische spleet. Zonder ACh band aan zijn receptoren bij de motoreindplaat, geen actiepotentiaal wordt geproduceerd, en spiercontractie kan niet voorkomen. Botulinum toxine wordt geproduceerd door Clostridium botulinum, een bacterie die soms voorkomt in verkeerd ingeblikt voedsel. Inslikken van zeer kleine hoeveelheden kan botulisme veroorzaken, wat de dood kan veroorzaken als gevolg van de verlamming van de skeletspieren, inclusief die welke nodig zijn voor de ademhaling.

cellulaire spiercontractie

ATP levert de energie voor spiercontractie., Naast zijn directe rol in de Cross-bridge cyclus, levert ATP ook de energie voor de actieve-transport na+/K+ en Ca2+ pompen. Spiercontractie treedt niet op zonder voldoende hoeveelheden ATP. De hoeveelheid ATP opgeslagen in spier is zeer laag, alleen voldoende om de macht van een paar seconden ter waarde van weeën. Aangezien het wordt afgebroken, moet ATP daarom snel worden geregenereerd en vervangen om duurzame krimp mogelijk te maken.

Eén ATP beweegt één myosin head één stap. Dit kan drie picoNewtons (pN) van isometrische kracht produceren, of 11 nanometers bewegen., Drie pN is een zeer kleine kracht—een menselijke beet, gegenereerd door spier, kan 500 biljoen pN kracht genereren. En 11 nm is een zeer kleine afstand— een inch heeft 25 miljoen nanometers.

Er zijn drie mechanismen waarmee ATP kan worden geregenereerd: creatinefosfaatmetabolisme, anaerobe glycolyse en aërobe ademhaling.

creatinefosfaat is een fosfageen, een verbinding die energie kan opslaan in zijn fosfaatbindingen. In een rustende spier, overmaat ATP (adenosine trifosfaat) draagt zijn energie aan creatine, het produceren van ADP (adenosine difosfaat) en creatine fosfaat., Wanneer de spier begint samen te trekken en energie nodig heeft, worden creatinefosfaat en ADP omgezet in ATP en creatine door het enzym creatine kinase. Deze reactie treedt zeer snel op; aldus, phosphageen-afgeleide ATP bevoegdheden de eerste paar seconden van spiercontractie. Creatinefosfaat kan echter slechts voor ongeveer 15 seconden energie leveren, waarna een andere energiebron beschikbaar moet zijn.

nadat de beschikbare ATP uit creatinefosfaat is uitgeput, genereren spieren ATP met behulp van glycolyse., De glycolyse is een anaërobe proces dat glucose (suiker) afbreekt om ATP te produceren; nochtans, kan de glycolyse ATP niet zo snel als creatinefosfaat produceren. De suiker die in glycolyse wordt gebruikt kan door bloedglucose worden verstrekt of door glycogeen te metaboliseren dat in de spier wordt opgeslagen. Elke glucosemolecule produceert twee ATP en twee molecules van pyruvate, die in aërobe ademhaling kunnen worden gebruikt of in melkzuur worden omgezet.

indien zuurstof beschikbaar is, wordt pyruvinezuur gebruikt voor aërobe ademhaling., Als er echter geen zuurstof beschikbaar is, wordt pyruvinezuur omgezet in melkzuur, wat kan bijdragen aan spiervermoeidheid en pijn. Dit komt voor tijdens inspannende oefening wanneer hoge hoeveelheden energie nodig zijn, maar de zuurstof kan niet aan spier aan een tarief snel genoeg worden geleverd om aan de gehele behoefte te voldoen. Anaërobe glycolyse kan niet worden gehandhaafd voor zeer lang (ongeveer een minuut van spieractiviteit), maar het is nuttig in het vergemakkelijken van korte uitbarstingen van hoge intensiteit output., De glycolyse gebruikt glucose niet zeer efficiënt, producerend slechts twee ATP molecules per molecuul van glucose, en het bijproduct melkzuur draagt tot spiermoeheid aangezien het accumuleert. Melkzuur wordt uit de spier naar de bloedbaan getransporteerd, maar als dit niet snel genoeg gebeurt, kan melkzuur leiden tot een daling van de cellulaire pH-waarden, waardoor de enzymactiviteit wordt beïnvloed en de spiercontractie wordt verstoord.

aërobe ademhaling is de afbraak van glucose in aanwezigheid van zuurstof om kooldioxide, water en ATP te produceren., De aërobe ademhaling in mitochondria van spieren gebruikt glycogeen van spieropslag, bloedglucose, pyruvic zuur, en vetzuren. Ongeveer 95 procent van de ATP vereist voor rust of matig actieve spieren wordt geleverd door aërobe ademhaling. Aërobe ademhaling is veel efficiënter dan anaërobe glycolyse, produceren ongeveer 38 ATP moleculen per molecule glucose. Echter, aërobe ademhaling niet ATP synthetiseren zo snel als anaërobe glycolyse, wat betekent dat de macht output van spieren afneemt, maar lagere-macht samentrekkingen kunnen worden gehandhaafd voor langere periodes.,


spieren hebben een grote hoeveelheid energie nodig en dus een constante toevoer van zuurstof en voedingsstoffen. Bloedvaten komen spier aan het oppervlak binnen, waarna ze door de hele spier worden verdeeld. Bloedvaten en haarvaten worden gevonden in het bindweefsel dat spierfascicles en vezels omringt, waardoor zuurstof en voedingsstoffen worden geleverd aan spiercellen en metabolisch afval worden verwijderd. Myoglobine, die zuurstof bindt op dezelfde manier hemoglobine en geeft spier zijn rode kleur, wordt gevonden in het sarcoplasma.,Deze combinatie van verschillende energiebronnen is belangrijk voor verschillende soorten spieractiviteit. Als analogie, een kopje koffie met veel suiker zorgt voor een snelle uitbarsting van energie, maar niet voor heel lang. Een uitgebalanceerde maaltijd met complexe koolhydraten, eiwitten en vetten heeft meer tijd nodig om ons te beïnvloeden, maar zorgt voor Duurzame Energie.

na de eerste paar seconden van de oefening is de beschikbare ATP opgebruikt. Na de volgende paar minuten zijn cellulaire glucose en glycogeen uitgeput. Na de volgende 30 minuten zijn de toevoer van glucose en glycogeen in het lichaam uitgeput., Daarna worden vetzuren en andere energiebronnen gebruikt om ATP te maken. Daarom moeten we meer dan 30 minuten oefenen om gewicht te verliezen (dat wil zeggen vet te verliezen). Soms is tijd belangrijk.

Sarcomeercontractie

u hebt al geleerd over de anatomie van het sarcomeer,met zijn gecoördineerde actine dunne filamenten en myosine dikke filamenten. Om een spiercel te laten samentrekken, moet het sarcomeer verkorten als reactie op een zenuwimpuls., De dikke en dunne filamenten verkorten niet, maar ze glijden door elkaar, waardoor de sarcomere te verkorten terwijl de filamenten dezelfde lengte blijven. Dit proces staat bekend als het glijdende filamentmodel van spiercontractie. Het mechanisme van samentrekking wordt bereikt door de band van myosin aan actin, resulterend in de vorming van dwarsbruggen die gloeidraadbeweging produceren.

wanneer een sarcomeer korter wordt, worden sommige regio ‘ s korter terwijl andere dezelfde lengte behouden. Een sarcomeer wordt gedefinieerd als de afstand tussen twee opeenvolgende z-schijven of Z-lijnen., Wanneer een spier samentrekt, wordt de afstand tussen de Z-schijven verkleind. De H-zone, het centrale gebied van de a-zone, bevat alleen dikke filamenten en verkort tijdens de samentrekking. De I band bevat alleen dunne filamenten en verkort ook. De a band verkort niet; het blijft dezelfde lengte, maar een band van aangrenzende sarcomeren komt dichter bij elkaar tijdens het samentrekken. Dunne filamenten worden getrokken door de dikke filamenten naar het centrum van de sarcomere totdat de Z-schijven naderen de dikke filamenten., De zone van overlap, waar dunne filamenten en dikke filamenten bezetten hetzelfde gebied, neemt toe als de dunne filamenten naar binnen bewegen.

de ideale lengte van een sarcomeer om maximale spanning te produceren treedt op wanneer alle dikke en dunne filamenten elkaar overlappen. Als een sarcomere voorbij deze ideale lengte wordt uitgerekt, zijn sommige myosin hoofden in de dikke filamenten niet in contact met actin in de dunne filamenten, en kunnen minder dwarsbruggen zich vormen. Dit resulteert in minder myosin hoofden die aan actin trekken, en minder spanning wordt veroorzaakt., Als een sarcomeer wordt ingekort, wordt de overlapzone verminderd als de dunne filamenten de H-zone bereiken, die bestaat uit myosin-staarten. Omdat de hoofden van myosin kruisbruggen vormen, zal actin niet aan myosin in deze streek binden, opnieuw verminderend de spanning die door de spier wordt geproduceerd. Als verdere verkorting van het sarcomeer optreedt, beginnen dunne filamenten met elkaar te overlappen, waardoor de dwarsbrugvorming en de hoeveelheid geproduceerde spanning verder worden verminderd. Als de spier werd uitgerekt tot het punt waar dikke en dunne filamenten helemaal niet overlappen, geen kruisbruggen worden gevormd en geen spanning wordt geproduceerd., Deze hoeveelheid stretching komt meestal niet voor, omdat accessoire eiwitten en bindweefsel zich verzetten tegen extreme stretching.

met grote aantallen relatief zwakke moleculaire motoren kunnen we de kracht gemakkelijker aanpassen om aan onze behoeften te voldoen. Anders zouden we regelmatig te weinig of te veel kracht produceren voor de meeste van onze taken. Ook kunnen moleculen slechts kleine krachten produceren die op hun moleculaire structuur worden gebaseerd.,

neurale stimulatie van contractie

u hebt al geleerd hoe de informatie van een neuron uiteindelijk leidt tot een spiercelcontractie.

bekijk eerder materiaal voor een overzicht van neuromusculaire juncties.

Eén actiepotentiaal in een motorneuron produceert één contractie. Deze samentrekking wordt een twitch genoemd. We denken aan “spiertrekkingen” als spasmen die we niet kunnen controleren, maar in de fysiologie is een spiertrekkingen een technische term die een spierreactie op stimulatie beschrijft., Een enkele twitch produceert geen significante spiercontractie. Meerdere actiepotentialen (herhaalde stimulatie) zijn nodig om een spiercontractie te produceren die werk kan produceren.

een twitch kan duren van enkele milliseconden tot 100 milliseconden, afhankelijk van het spiertype. De spanning die wordt geproduceerd door een enkele trekkracht kan worden gemeten door middel van een myogram, dat een grafiek geeft die de hoeveelheid spanning die in de tijd wordt geproduceerd illustreert. In combinatie met een plot van elektrische signalering, toont het myogram drie fasen die elke twitch ondergaat., De eerste periode is de latente periode, waarin de actiepotentiaal wordt gepropageerd langs het membraan en Ca2 + – ionen worden vrijgegeven van het sarcoplasmatische reticulum (SR). Op dit punt wordt geen spanning of samentrekking veroorzaakt, maar de voorwaarden voor samentrekking worden vastgesteld. Dit is de fase waarin opwinding en contractie worden gekoppeld, maar de contractie moet nog plaatsvinden. De contractiefase komt na de latente periode voor wanneer calcium wordt gebruikt om dwarsbrugvorming op gang te brengen. Deze periode duurt van het begin van de samentrekking tot het punt van piekspanning., De laatste fase is de ontspanningsfase, wanneer de spanning afneemt naarmate de contractie stopt. Calcium wordt uit het sarcoplasma gepompt, terug in de SR, en cross-bridge fietsen stopt. De spier keert terug naar een rusttoestand. Er is een zeer korte refractaire periode na de relaxatiefase (Bekijk het vorige materiaal over de fysiologie van een neuromusculaire junctie)

een enkele trekking veroorzaakt geen significante spieractiviteit in een levend lichaam. De normale spiersamentrekking is meer aanhoudend, en het kan worden gewijzigd om variërende hoeveelheden kracht te produceren. Dit wordt een gesorteerde spierreactie genoemd., De spanning die in een skeletspier wordt geproduceerd is een functie van zowel de frequentie van neurale stimulatie als het aantal betrokken motorneuronen.

De snelheid waarmee een motorneuron actiepotentialen levert, beïnvloedt de contractie die in een spiercel wordt geproduceerd. Als een spiercel wordt gestimuleerd terwijl een vorige twitch nog steeds optreedt, zal de tweede twitch niet dezelfde kracht hebben als de eerste; het zal sterker zijn. Dit effect wordt sommatie genoemd, of golf sommatie, omdat de effecten van opeenvolgende neurale stimuli worden opgeteld, of bij elkaar opgeteld., Dit komt omdat de tweede stimulus meer Ca2 + – ionen afgeeft, die beschikbaar komen terwijl de spier nog steeds samentrekt van de eerste stimulus (de eerste golf van vrijgekomen calciumionen). Dit zorgt voor meer cross-bridge vorming en grotere samentrekking. Omdat de tweede stimulus moet aankomen voordat de eerste trekking is voltooid, bepaalt de frequentie van de stimulus of sommatie plaatsvindt of niet.,

als de frequentie van de stimulatie toeneemt tot het punt waarop elke opeenvolgende stimulus de kracht opbrengt die door de vorige stimulus wordt gegenereerd, blijft de spierspanning stijgen totdat de gegenereerde spanning een piekpunt bereikt. De spanning op dit punt is ongeveer drie tot vier keer hoger dan de spanning van een enkele twitch; dit wordt aangeduid als onvolledige tetanus. Tetanus wordt gedefinieerd als continu gefuseerde contractie. Tijdens onvolledige tetanus, gaat de spier door snelle cycli van samentrekking met een korte ontspanningsfase., Als de stimulusfrequentie zo hoog is dat de ontspanningsfase volledig verdwijnt, worden de contracties continu in een proces dat volledige tetanus wordt genoemd. Dit gebeurt wanneer Ca2 + concentraties in het sarcoplasma een punt bereiken waarop contracties ononderbroken kunnen doorgaan. Deze samentrekking gaat door totdat de spier vermoeid raakt en geen spanning meer kan produceren.

Dit type tetanus is niet hetzelfde als de ziekte met dezelfde naam die zich onderscheidt door ernstige aanhoudende samentrekking van skeletspieren., De ziekte, die dodelijk kan zijn indien onbehandeld, wordt veroorzaakt door de bacterie Clostridium tetani, die in de meeste omgevingen aanwezig is. De toxine van de bacterie beïnvloedt hoe motorneuronen communiceren en controleren spiercontracties, wat resulteert in spierspasmen of aanhoudende contracties, ook bekend als “kaakkramp.”

iets anders dan onvolledige tetanus is het fenomeen treppe., Treppe (van de Duitse term voor stap, verwijzend naar stapsgewijze verhogingen van contractie) is een aandoening waarbij opeenvolgende stimuli een grotere mate van spanning produceren, ook al gaat de spanning terug naar de rusttoestand tussen stimuli (bij tetanus neemt de spanning niet af naar de rusttoestand tussen stimuli). Treppe is vergelijkbaar met tetanus in die zin dat de eerste twitch releases calcium in het sarcoplasma, waarvan sommige niet terug zal worden genomen voor de volgende samentrekking., Elke stimulus geeft daarna meer calcium af, maar er is nog steeds wat calcium aanwezig in het sarcoplasma van de vorige stimulus. Dit extra calcium maakt meer cross-bridge vorming en grotere samentrekking met elke extra stimulus tot het punt waar toegevoegd calcium niet kan worden gebruikt. Op dit punt zullen opeenvolgende stimuli een uniforme hoeveelheid spanning produceren.

de sterkte van de contracties wordt niet alleen bepaald door de frequentie van de stimuli, maar ook door het aantal motorische eenheden dat betrokken is bij een contractie., Een motoreenheid wordt gedefinieerd als een enkel motorneuron en de bijbehorende spiervezels die het controleert. Het verhogen van de frequentie van neurale stimulatie kan de spanning die door één enkele motoreenheid wordt geproduceerd verhogen, maar dit kan slechts een beperkte hoeveelheid spanning in een skeletspier veroorzaken. Om meer spanning in een hele skeletspier te produceren, moet het aantal motorische eenheden die betrokken zijn bij samentrekking worden verhoogd. Dit proces heet rekrutering.

De grootte van motorische eenheden varieert met de grootte van de spier. Kleine spieren bevatten kleinere motor eenheden en zijn het meest nuttig voor fijne motorische bewegingen., Grotere spieren hebben meestal grotere motorische eenheden omdat ze over het algemeen niet betrokken zijn bij fijne controle. Zelfs binnen een spier, motor eenheden variëren in grootte. Over het algemeen, wanneer een spier samentrekt, zullen kleine motoreenheden de eersten zijn die in een spier worden gerekruteerd, met grotere motoreenheden toegevoegd aangezien meer kracht nodig is.

alle motorische eenheden in een spier kunnen gelijktijdig actief zijn, waardoor een zeer krachtige samentrekking ontstaat. Dit kan niet lang duren vanwege de energiebehoefte van spiercontractie., Om volledige spiervermoeidheid te voorkomen, typisch motor eenheden in een bepaalde spier zijn niet allemaal gelijktijdig actief, maar in plaats daarvan, sommige motor eenheden rusten, terwijl anderen actief zijn, waardoor langere spiercontracties door de spier als geheel.

het actiepotentiaal dat door pacemakercellen in de hartspier wordt geproduceerd, is langer dan dat van motorische neuronen die de samentrekking van de skeletspieren stimuleren. Zo zijn hartcontracties ongeveer tien keer langer dan skeletspiercontracties., Door lange vuurvaste perioden kan een nieuwe actiepotentiaal een hartspiercel niet bereiken voordat deze de ontspanningsfase is ingegaan, wat betekent dat de aanhoudende contracties van tetanus onmogelijk zijn. Als tetanus zou optreden, zou het hart niet regelmatig kloppen, waardoor de bloedstroom door het lichaam wordt onderbroken.

skeletspierweefsel en vezelsoorten

spiercontracties behoren tot de grootste energieverslindende processen in het lichaam, wat niet verwonderlijk is gezien het werk dat spieren voortdurend doen., Skeletspieren bewegen het lichaam op duidelijke manieren zoals lopen en op minder merkbare manieren zoals het vergemakkelijken van de ademhaling. De structuur van spiercellen op microscopisch niveau stelt hen in staat om de chemische energie die in ATP wordt gevonden om te zetten in de mechanische energie van beweging. De proteã nen actin en myosin spelen grote rollen in het veroorzaken van deze beweging.

Skeletspieranatomie

roept alle structuren van de gesmolten skeletspiercel op. Als je nodig hebt, bekijk organellen en structuren die specifiek zijn voor de skeletspiercellen.,

structuren analoog aan andere celorganellen:

  • Sarcolemma—het membraan van de gefuseerde skeletvezel.
  • sarcoplasma-het cytoplasma van de gefuseerde skeletvezel.
  • sarcoplasmatisch reticulum-het endoplasmatisch reticulum van de gefuseerde skeletvezel.

gespecialiseerde structuren in spiercellen:

  • Transverse tubuli (t tubuli)—sarcolemma tubuli gevuld met extracellulaire vloeistof die de geleiding in grote spiercellen coördineren.
  • terminale cisternae-vergrote sarcoplasmatische reticulumstructuren slaan calcium op en omringen t tubuli.,
  • Triade-één t tubulus en twee terminale cisternae.

Skeletspiervezels

Er zijn drie belangrijke typen skeletspiervezels (cellen): slow oxidative (SO), dat voornamelijk gebruik maakt van aërobe ademhaling; fast oxidative (FO), dat een tussenproduct is tussen langzame oxidatieve en snelle glycolytische vezels; en fast glycolytische (FG), dat voornamelijk gebruik maakt van anaërobe glycolyse. Vezels worden gedefinieerd als langzaam of snel op basis van hoe snel ze samentrekken. De snelheid van samentrekking is afhankelijk van hoe snel ATPase van myosin ATP kan hydrolyseren om dwars-brugactie te veroorzaken., Snelle vezels hydrolyseren ATP ongeveer twee keer zo snel als langzame vezels, wat resulteert in snellere cross-bridge fietsen. De primaire metabolische route die wordt gebruikt bepaalt of een vezel oxidatief of glycolytisch is. Als een vezel hoofdzakelijk ATP via aërobe wegen produceert, is het oxidatief. De glycolytische vezels creëren hoofdzakelijk ATP door anaërobe glycolyse.,

omdat vezels lange perioden zonder vermoeidheid functioneren, worden ze gebruikt om de houding te handhaven, waardoor isometrische samentrekkingen worden geproduceerd die nuttig zijn voor het stabiliseren van botten en gewrichten, en kleine bewegingen maken die vaak voorkomen maar geen grote hoeveelheden energie vereisen. Ze produceren geen hoge spanning, dus worden ze niet gebruikt voor krachtige, snelle bewegingen die hoge hoeveelheden energie en snelle cross-bridge fietsen vereisen.

FO-vezels worden soms tussenvezels genoemd omdat ze eigenschappen bezitten die tussen snelle en langzame vezels liggen., Zij produceren ATP vrij snel, sneller dan zo vezels, en zo kunnen vrij hoge hoeveelheden spanning produceren. Ze zijn oxidatief omdat ze ATP aerobisch produceren, hoge aantallen mitochondriën bezitten en niet snel moe zijn. FO vezels niet significante myoglobine bezitten, waardoor ze een lichtere kleur dan de rode zo vezels. FO-vezels worden voornamelijk gebruikt voor bewegingen, zoals lopen, die meer energie nodig hebben dan houdingscontrole, maar minder energie dan een explosieve beweging zoals sprinten., FO vezels zijn nuttig voor dit type beweging omdat ze produceren meer spanning dan zo vezels en ze zijn meer vermoeidheid-resistent dan FG vezels.

FG-vezels gebruiken voornamelijk anaërobe glycolyse als ATP-bron. Zij hebben een grote diameter en bezitten hoge hoeveelheden glycogeen, die in glycolyse wordt gebruikt om ATP snel te produceren; aldus, produceren zij hoge niveaus van spanning. Omdat ze niet primair gebruik maken van aërobe stofwisseling, bezitten ze geen aanzienlijke aantallen mitochondriën noch grote hoeveelheden myoglobine en hebben daarom een witte kleur., FG vezels worden gebruikt om snelle, krachtige samentrekkingen te produceren om snelle, krachtige bewegingen te maken. Echter, deze vezels vermoeidheid snel, waardoor ze alleen worden gebruikt voor korte periodes.

De meeste spieren (organen) bezitten een mengsel van elk vezel (cel) type. Het overheersende vezeltype in een spier wordt bepaald door de primaire functie van de spier. Grote spieren gebruikt voor krachtige bewegingen bevatten meer snelle vezels dan langzame vezels. Als zodanig, hebben de verschillende spieren verschillende snelheden en verschillende capaciteiten om contractie na verloop van tijd te handhaven., Het aandeel van deze verschillende soorten spiervezels zal variëren tussen verschillende mensen en kan veranderen binnen een persoon met conditionering.