위식도역류 및와의 연관성 심방 세동:전통적인 검토

는 GERD AF 은 두 가지 질병하는 경로는 다양한 임상사례,따라서 보증 추가적인 검사를 받게 됩니다., 중첩 그 사이의 링크를 위 증상과 부정맥 처음으로 관찰되었으로 루트비히 Roemheld 및 분류”Roemheld Gastrocardiac 증후군”으로도 알려진 위-문부,어디 esophagogastric 산을 유도할 수 있는 부정맥 관련 증상입니다., 을 찾는 링크를 정확하게 진단하기 위-문부는 것은 까다로 그것 때문에 기여하는 다양한 가능한 메커니즘을 일으킬 수 있는 이 증후군 같은 염증에 가까운 위치도의하고 심방,자가 면역 질환,일반적인 신경 신경 밀도,활발한 유산소 운동 기계적인 유입,장애물들에서 관상 동맥 혈액의 흐름,열공 탈장.,

몇몇 연구에서는 양자선 펌프 억제제(PPIs),로 사용되는산을 억압적인 치료법을 가능하게 할 수 있으로 사용 가능한 대체품에 대한 일반적인 항부정맥제 약물 치료를 위해 사용 AF. 그것은 발견되었다는 의 옆에 있을 도울 수 있을 유도 정상 부비동 리듬으로 혜택을 추가 그것의 더 낮은 비용 및 낮은 부작용,비록 그것의 전체 affectivity 은 아직 결정되지 않았습니다.,

있지만 메커니즘은 아직 알 수 없는,거기에 몇 가지 증명서의 경우에 보고서를 통해 제한된 관측 연구 보고서는류병을 일으킬 수 있고 유지하는 발작성 AF(PAF). 역류것은 자극을 일으키는 원인이 될 수 있을 식도 점막의 원인 식도 지도하는,염증,재생할 수 있습니다에 필수적인 역할을 메커니즘을 통로는 결과에 PAF. 식도 옆의 미주 신경의 염증은 심장 질환이없는 경우에도 af 에 영향을 미칩니다., 또한 증가하는 증거를 나타내는 PAF 에 나타날 수 있습니다 젊은 중년의 건강한 선수(예:자전거,러너,크로스컨트리 스키). 이 증거를 통해 우리는 AF 와 GERD 사이의 연관성으로 인해 PAF 가이 운동 선수들에게 나타나는지 궁금해 할 수 있습니다. 이 문서의 일부를,우리는 설명하려고 세부 사항에서 여러 가지 생리적인 사이의 관계를 위장과 심장 혈관 시스템입니다.,

,특히,운동에서 경쟁력 수준은 관련된 AF

통해 다양한 연구,그것을 증명되었는 유산소 운동에서는 건강한 사람이 가져올 수 있습에 대한 식도 산성류 증가 시간과 강도의 운동이다. 여러 가지 역류 메커니즘을 조사되었을 포함 감소 식도산 허가,감소된 위 운동과 흡수,낮은 식도 괄약근 휴식,감소 또는 연동이 무질서 식도 운동,그리고 감소 GI 혈액의 흐름이다., 운동 유발 성 위식도 역류(GER)에 관여하는 가능한 메커니즘은 하부 위식도 접합부(특히 플랩 밸브)의 구조적 완전성입니다. 콜링스 외. 보고하는 내에서의 연구 30 훈련 선수,누구의 모든 갔을 통해 심한 운동,많이 증가했의 자극 역류 또는 증상과 관련된 흔합니다. 이 연구는 운동 선수들이 가볍고 건강한 식사를 계속하면서 증상이 감소하지 않았 음을 더 나타냈다., 연구를 통해 계속,식도 산도의 정도는 무증상 인 10 명의 건강하고 맞는 단거리 선수에서 조사되었습니다. 80 분의 중등도에서 단단한 강도의 달리기에 이어 운동 선수들은 가벼운 GERD 징후를 보였다. PH 미만이었다에서 4.9%의 금식 주자,그리고 그것 17.2%에서 주자는 가벼운 식사를하기 전에 시간을 실행합니다. 그러한 연구에서 실제로 GERD 와 그 증상 및 운동 사이에 상관 관계가 있다는 결론을 내리는 것은 논리적 일뿐입니다. 하부 식도 염증(식도염)은 AF 및 기타 심장 이상 증으로 이어질 수 있습니다., 두 주장은 함께 과도한 운동의식이 요법이 암시 적 가설 인 산성 퇴조에 의해 매개되는 AF 에 도움이 될 수 있음을 시사한다. Ppi 가 운동 유발 GER 의 치료에 사용될 수 있다는 것이 높게보고되었습니다.

염증 프로세스 및 그것의 효과에서 개발 AF

다양한 연구가 주목하고 공부 사이의 상관 관계 마커의 염증하고 심방 세동-마커 등 C-반응 단백질(CRP)및 인터루킨(같은 IL-1β IL‐6)(그림 1)., GERD 는 또한 다양한 염증 매개체를 방출하여 전신 염증을 일으킬 수 있습니다. 의 증가와 함께 순환하는 CRP 으로 인해 염증을 수있다,프롬프트의 출현 AF 나의 현상 AF 고전을 통해 보완한 통로 활성화로 이어질 것이 심방 조직 손상합니다. 이것은 또한 막 역기능 귀착되는 나트륨과 칼슘 취급에 있는 변경으로 이끌어 낼 phosphocholine 에 묶는 CRP 에 기인할 수 있었습니다., 만성 염증의 적응증에 대한 또 다른 안내서는 AF 의 발생,제세동 효능,재현 및 예후와 상관 관계가있는 CRP 의 증가입니다.

또한, 그것은 주목을 통해 이전의 연구에는 역류 발생할 수 있습 염증을 통해 별도의 메커니즘을 포함하는 자율 신경 밀도 내에서의 식도 점막이 있습니다., 식도 하부에 염증이 생기면 식도 벽이 침투하여 차례로 미주 신경에 영향을 줄 수 있습니다. 이런 일이 일어나기 때문에 이 호텔의 식도 점막을 심방에서(특정의 왼쪽 아트리움)및 수 있는 방법을 변경 지역 수용체. 이 결과를 유발 성의 원심성 역류 메커니즘의 심장 가락이 될 수 있는 인해 서비스를 제공하기 위하여 미주에 신경을 보조 패션,따라서 격려 심장 dysrhythmias.,

인스턴스를 통해 식도의에 의해 발생할 수 있는 염증에서 낮은 식도,는 경우가 있는 염증이 침투 식도 장성하고 십자가로 얇은 층의 심장 일으키는 심방과 심근 지역막. 절두체 등이 수행 한 연구를 통해. 중격 생검을 분석 한 결과,고독한 심방 세동 환자는 심방 림프종 침윤이있는 것으로 나타났습니다.,

자율 영향을 유도 AF

어떤 경우에,그것은 발견되는 에피소드의 부정맥 심방 수에 의해 유도된 모든 기계적인 영향을 목에서 같은 삼키고 심지어과하는 음식을 통해 식도로 위장합니다. 발작성 AF,차례차례로,또 자극에 의해 다양한 위장 메커니즘을 포함하여,배변,복부의 부풀리 및 메커니즘을 포함하는 식사 및 삼.,

식도의 신경과 관련된 심장 반응은 tougas 등이 수행 한 연구를 통해 1990 년대 초반에보고되었다. ,누가 식도의 기계적 자극과 심박수 및 그 변수의 효과의 상관 관계를 조사 할 수 있었다. 이것은 주파수 도메인 분석의 전력 스펙트럼이라는 분석을 사용하여 수행되었습니다., 이를 통해 형태의 분석,그들이 발견 증가에서 고주파수소(HF)및 감소에서 낮은 주파수 구성 요소(LF)과 관련된 기본적인 마음 속도에 의해 발생된 기계적인 식도 자극을 받고 있습니다.

위에서 언급 한 연구는 자율 신경 경로가 불균형(sympathovagal 불균형)일 때 GERD 와 관련이있는 동안 af 를 유발한다는 것이 확인되었습니다. 부교감 신경 및 교감 신경 경로는 모두 AF 에서 중심적인 역할을하지만 부교감 신경 경로는 더 중요한 역할을합니다.,

열공 탈장 및 기계에 영향

이벤트에서는 환자가 열공 탈장(HH),식품산층,결과적으로 상승의 가슴강,압력 이외에 돌출 자체할 수 있는면 왼쪽 아트리움도 있습니다. 그것은 HH 은 가장 널리 퍼진(70%)에서 연령 그룹에 70 세 이상 연령에(있지만,협회는 사 AF 및 HH 우연 될 수 있으로 이 연령대 그룹은 이미하는 경향이 AF)는 동안에만 환자의 10%미만의 젊은 40 세입니다. Hh 를 갖는 것은 연령에 관계없이 GERD 의 증상을 악화 시키거나 유도 할 수 있습니다.,

가진 환자 HH 수 있습 수술 치료와 닛 하나 복강경 Nissen 또는 Belsey Mark IV 닛,그리고 그것은 관찰되는 환자 전체 수술이 또한 감소에서 인스턴스 또는 증상 AF. 이것은 철저히 연구되고 조사되지는 않았지만 HH 와 AF 사이에 상관 관계가 있다는 논리적 결론을 이끌어 낼 수 있습니다.

결정적이지는 않지만 HH 와 GERD 의 치료가 관련 AF 를 완화시킬 수있는 이유를 정당화하는 데 사용할 수있는 두 가지 가능한 메커니즘이 있습니다., 첫 번째 것으로 추측 메커니즘이 존재하는 상당히 거대한 HH 에 영향을 미칠 수 있는 왼쪽 아트리움의 중심부에 의해 직접적인 압력,결과적으로 혈액을 공급하는 중심의 원인,상대 허혈으로 이어질 수 있는 재고 부정맥. 두 번째 가능한 메커니즘은 HH 산성 퇴조로 인한 하부 식도의 염증으로 인해 AF 로 이어질 수 있습니다(그림 2).,

PPIs 와 그들의 효과에 AF

앞에서 설명한 대로, 그것이 결정되었고 최고의 치료 과정에 대한 식도를 통해 단백질 펌프 억제제(PPIs),에 변함없이 초래의 감소에서 AF 고 그 증상할 수 있도 완전히 정의 출현을 발작성 AF 이벤트입니다., 이 상관 관계는 산성 퇴조의 효과와 ppi 에 어떻게 반응하는지,그리고 발작성 AF 에 미치는 영향을 중심으로 결정되었습니다.

PPI 기능이 위산의 단순한 억제를 넘어서는 메커니즘. 그것은 위 점막에 위치한 양성자 펌프(K+H+ATPase)를 억제함으로써 작동합니다. 그것은 또한 그것의 항염증제와 산화를 억제하는 효력에 의하여 산성 금지입니다. Ppi 는 항 염증 반응을 유도 할뿐만 아니라 세포 수준(시험 관내)에서 수산기 라디칼(-OH)의 생성 억제를 유발합니다., 또한,연구가 있었다는 결론을 내렸다 PPI 치료는 또한 염증 작업에 대한 행위 내피세포,상피세포하고,백혈구,있는 부분에서 중재에 의해 세포내 pH 항상성 조절하여 조직입니다.

또한 단백질 및 transcript 수준에서 심장 내에서 위 K+H+ATPase 의 기능적으로 유사한 단백질이 있음이 밝혀졌습니다. 비교 된 후,PPI 의 특이적인 결합 부위는 두 유형의 조직 모두에서 유사하다는 것이 밝혀졌다., 따라서 그것은을 발견 PPI 행위로는 반대로 부정맥 심장 보호 및 에이전트 기능을 하는 내 몸으로 더 이상 간단한 산 치료,특히 대부분의 환자가 증상이 AF,는에 의해 트리거 될 수 있습니다 식도의 증상.

보다 드물게 연구 된 경로에서 GERD 가 AF 의 병인을 통해자가 면역 반응을 유도 할 수 있음이 나타났습니다. 자가 항체는 고독한 af 환자에서 미오신 중쇄를 공격합니다.,

덜 일반적으로 연구 된 또 다른 경로는 GERD 및 허혈성 심장 질환 환자에서 관상 동맥 혈류가 감소 할 수 있다는 가설을 세웠다. 만성 심방 허혈이 차례로 AF 에 대한 방아쇠가 될 수 있다는 것이이 관찰을 통해 논리적으로 결론 지을 수 있습니다.