추상

이전 연구에서,복부 비만 관련되어 있 총 낮은 수준의 염증이고 어떤 경우에 귀착되었는 인슐린 저항하고는 다른 물질 대사는 관련 장애 등으로 당뇨병입니다. 케르세틴은 폴리페놀의 파생 식물,그리고에 표시되었습니다 vitro 에서뿐만 아니라 몇 가지 동물 모델에 있는 잠재적인 염증뿐만 아니라 미용됩니다., 이 물질은 또한 지질 과산화,혈소판 응집 및 모세 혈관 투과성의 감쇠를 돕는 것으로 나타났습니다. 그러나,또한 연구에 대한 호출은 더 나은 이해를 얻기 위해 어떻게 케르세틴은 제공할 수 있 이러한 유익한 효과. 이 원고는 비만 및 제 2 형 당뇨병과 관련하여 케르세틴의 항 염증 특성을 검토했습니다.

1. 소개

세계를 볼 수있다 급속한 증가 당뇨병의 발병률은 일반적으로,그리고 제 2 형 당뇨병이 가장 일반적인 대사 질병 세계적으로., 이것은 부분적으로 성장 비만에서,특히 초과하는 내장 소모가 외에 연결된”대사성 증후군”포함하는 인슐린 저항성,고혈당,dyslipidaemia,그리고 고혈압이라고 합니다.

염증 발생에 대응하여 다양한 병리학적인 자극과 조직 손상,만성 염증하고 면역 시스템의 활성화 될 수 있는 주로에 대한 책임 프로세스의 비만 관련 대사성 질환과 같이 2 형 당뇨병의 원인입니다., 제 2 형 당뇨병의 주요 특성으로는 간,지방 조직 및 골격근의 인슐린 분비 결함 및 인슐린 저항성이 있습니다. 당뇨병 및 관련 합병증은 염증 과정의 결과입니다. 중재 연구는 제 2 형 당뇨병 병인 내에서 발생하는 염증의 양상을 확인했습니다. Metformin 과 peroxisome proliferator-activated receptor-(PPAR-)γ 작용제는 제 2 형 당뇨병 및 관련 합병증의 발생을 효과적으로 낮추기 위해 항 염증 메커니즘을 사용하는 것으로 나타났습니다., 이러한 연구는 저혈당을 목표로하는 약물도 항 염증성 및 따라서 항 당뇨병 특성을 가질 수 있음을 추가로 나타냅니다.

독특한 생물학적 요소의 케르세틴은 플라보노이드(에서 발견된 과일과 야채)를 포함한 잠재적인 정신적 육체적 건강 혜택을 제공합니다. 이 중에는 질병 저항성,향상된 정신적,물리적 성능을 억제하는 기능 지질 과산화;의 자극 속 미토콘드리아;및 기타 염증,항바이러스와 산화를 억제하는 속성이 있습니다.

본 연구는식이 보충제로서 케르세틴의 효과를 검토 할 것이다., 염증,질병 저항성 및 전반적인 건강에 대한 케르세틴의 영향은 주요 잠재적 치료 응용을 요약하는 목표로 검토 될 것입니다. 내에서 데이터를 동료 검토한 문헌을 고려하고 있 연구 내에서의 기준이 될,셀룰,분자,그리고 기본적인 기능의 가능한 치료의 사용을 통해 Quercetin.

2. 염증 마커의 비만

의 개발 인슐린 저항성,당뇨병,그리고 높은 계약의 가능성은 심혈관 질병은 비만에 연결되었습니다., 시험의 과체중과 비만 성인이 밝혀 변경된 순환하는 수준의 염과 같은 interleukin-1β(IL-1β),interleukin-6(IL-6),종양 necrosis factor-α(TNF-α),C-reactive protein(CRP). 지만 몸뚱한 일반적으로 상관관계와 혈청 수준의 염증성 단백질,복부 비만에는 다음과 같이 더 강한 상관관계보다 하나 체질량지수(BMI)또는 총 체지방에 대한 모든 개인을 포함하여 그들을 좋은 건강입니다.

Hermsdorff 외., il-6,CRP 및 보체 인자 C3 의 농도와 관련된 복부 지방 축적. 일부 연구는 복부 지방과 비만이 아닌 개인 내 CRP 농도 사이의 상관 관계를 입증했습니다. 이 증거는 내장 지방 조직 마주 피하 지방 조직과 관련된 위험 증가를 지적합니다.

3. 염증 마커의 제 2 형 당뇨병

2 형 당뇨병 환자 사업이 보다 적극적인 라이프 스타일을 체중을 줄이기 위해되었음 전시회에서 개선의 다양한 요소입니다., 이러한 요인에는 백혈구,CRP,혈청 아밀로이드 A(SAA)및 tnf-α,IL-6 및 IL-1β 와 같은 친 염증성 사이토 카인의 수가 포함됩니다. 또한 관계없이 수준의 인슐린 저항 및 비만에는 처음부터 독립적인 위험 요소에 대한 2 형 당뇨병의 개발을 것 같다 subclinical 만성 염증입니다.

제 2 형 당뇨병 지표 중 CRP 측정은 비교적 저렴하고 표준화되고 쉽게 이용할 수있는 측정입니다., 다른 지시자 설명하는 예비 연구에서 포함되는 수준의 백혈구,proinflammatory cytokines,chemokines,그리고 수많은 염증 바이오 마커 등 차례로 및 sialic 산. 여러 미래의 연구 결과 고감도-CRP(hs-CRP)수준의 좋은 미래의 발전 2 형 당뇨병에 nondiabetic 개인에 관계없이 지방 분포 및 인슐린 저항이 있습니다. 믿을 수 없을 정도로 민감한 CRP 의 측정은 낮은 수준에서 crp 를 정확하게 감지하기 위해 만들어졌습니다., 이 있었는 현재 메타 분석 및 평가의 CRP 관련 연구를 추가 증명하는 높은 수준의 CRP 과 관련된 위험이 증가한 2 형 당뇨병의 원인입니다.

4. 규정식의 근원 케르세틴

fl avonols 의,의 형태로 주로 glycosides,에 존재하는 부분은 식용에 수많은 식물을 포함 잎이 많은 야채,많은 과일,bulbs,tubers,허브,향신료,티켓 안내,다국어 구사 가능 직원도 와인입니다. 이 중 케르세틴은 가장 많은 양의 플라보놀 분자를 가지고 있습니다., 또한,소비 된 케르세틴 형 플라보놀의 대부분은 케르세틴이 1-2 포도당 잔기와 관련이있는 케르세틴 글리코 시드 접합체로 구성됩니다. 결과적으로,평균식이 요법 내에서 비교적 적은 양의 케르세틴 아글 리콘이 있습니다.

식품의 케르세틴 수치는 성장 조건에 영향을받는 것으로 나타났습니다. 예를 들어의 경우,토마토,더 높은 케르세틴 아글리콘 수준에서 발견되었습 그 유기농으로 재배를 사용하여 전통적인 성장하는 기술이 있습니다.

케르세틴의식이 소비는 국가마다 다릅니다., 플라보노이드 일일 섭취량(약 75%가 케르세틴 임)은 하루 5 밀리그램의 낮은 것에서 80 밀리그램의 높은 것까지 다양합니다. 수준에 영향을 미치는 변수 중 핵심은 소비되는 과일과 채소와 차의 양입니다. 평균적으로,남자 뿐만 아니라 오래된 개별 상대적으로 소비하고 낮은 수준의 케르세틴;및 계절 소비(예,여름 대 겨울 레벨)상당한 차이가 나타났. 미국의 플라 보놀 섭취 수준은 성인의 경우 하루에 약 13 밀리그램이며 케르세틴은 약 75%를 차지합니다., 중국 북부에,케르세틴 입구는 것을 발견만에 대 4.37 당 밀리그램으로,하루 최고놀 자르는 사과와 7.4%,뒤에는 감자에 3.9%,양상추와 오렌지에서 3.8%각. 평균 케르세틴 소비의 중국 도시에 하얼빈 다음에는 비슷하지만 더 다양한 청사진:4.43 밀리그램,하루 만들의 사과(3.7%),감자(2.5%),샐러리(2.2%),가지(2.2%),및 다래(1.6%). 일본의 평균 섭취량과 중간 섭취량은 각각 하루 16.2 밀리그램과 15.5 밀리그램으로 훨씬 높습니다.

5., 케르세틴의 항 염증 효과

멕시코 오레가노 추출물은 반응성 산소 종(ROS)과 산화 질소(NO)의 생산 감소를 통해 항 염증 특성을 입증했습니다. 유사하게,많은 페놀 화합물은 분비 및 프로 염증성 사이토 카인의 생성을 억제하는 것으로 나타났다. 하지만 오레가노 추출물을 포함하는 여러 가지 플라보노이드 포함한 케르세틴 루테올린은,그리고 scutellarein glycosides,그것은 분명 있는 플라보노이드를 트리거하는 역.,

최근에,케르세틴은 전형적으로 염증에 의해 유도되는 cyclooxygenase(COX)및 lipoxygenase(LOX)의 시험 관내 생산을 억제하는 것으로 나타났다. 항 염증 효과뿐만 아니라 생체 내 실험에 의해 뒷받침되었다. 케르세틴의 억제 특성의 예로는 배양 된 섬유 아세포에서 프로 염증 사이토 카인의 유의 한 차단이 포함된다. 10μm 케르세틴은 Cox-2,핵 인자 인 카파 B(NF-kB)및 NO 의 생산을 하향 조절했다. 10-25μm 케르세틴은 NO 및 TNF-α 의 수준을 억제했다., 다른 속성의 50 및 100μm 케르세틴을 포함하 감소의 분비를 IL-6,TNF-α 에 LPS 자극 RAW264.7microphages;에서 동안 25,50μm 이것을 입증하는 가장 효율적인 차단기의 TNF-α 분비에 대식세포. 마지막으로,저농도에서 케르세틴(50μm 미만)도 항 염증성 사이토 카인 IL-10 을 자극했습니다. 유사하게,25μm 케르세틴은 lps 에 의해 유도 된 인간 전혈에서 IL-1β,IL-6,IFN-γ 및 TNF-α 분비를 차단했다., 한편,NF-kbb 활성화를 억제함으로써,10μm 미만의 케르세틴은 원시 264.7 세포에서 NO,IL-6,단핵구 화학 물질 단백질 -1(MCP-1),TNF-α,iNOS 및 COX-2 의 생성을 억제했다. 케르세틴은 또한 프로 염증성 사이토 카인을 억제 할 수 있습니다. 인간 피험자가 매일 복용하는 150 밀리그램의 케르세틴의 6 주 연대는 사이토 카인 TNF-α 혈청 농도를 유의하게 낮췄다. 케르세틴은 또한 췌장 조직 병리학 적 손상을 감소시키고 쥐에서 nf-kbb,IL-1β,IL-6 및 TNF-α 의 mRNA 및 단백질 수준을 낮추는 것으로 나타났다.,

케르세틴의 항 염증 효과에 대한 광범위한 증거에도 불구하고,그 성공을위한 메커니즘은 잘 이해되지 않았다. 잠재적 인 영향은 cox-2 와 iNOS,NF-kB,AP-1 또는 mitogen-activated protein kinase(MAPK)의 분자 수준을 억제 할 수 있습니다. 이러한 효소를 중단하면 항 염증 효과가 있습니다. 아니,proinflammatory 매개체,lps 같은 proinflammatory 화합물에 의해 반응으로 인해 iNOS 에 의해 합성 됩니다., 또한,다른 연구에 따르는 전처리와 케르세틴을 억제 iNOS 및 생산에 의해 유도 된 LPS 을 방해하는 산화 만든 스트레스에 의해 규제 없이 생산합니다. 한편,케르세틴에 의해 억제 된 NF-kbb 및 AP-1 은 모두 프로 염증 사이토 카인을 조절하는데 중요한 전사 특징이다. 쥐 대동맥 내피 세포에서 케르세틴은 nf-kbb 및 AP-1 활성의 생성을 현저하게 감소시킨다. 케르세틴은 또한 세포 사멸 세포 사멸을 퇴치하기위한 효과적인 전처리로 입증되었습니다., 또한,케르세틴은 스트레스 활성화 단백질 키나아제(JNK/SAPK)및 세포 성장의 억제 효과를 담당하는 p38MAPK 의 인산화를 억제 할 것이다. 증거의 넓은 배열은 염증성 질환과의 싸움에서 잠재적으로 강력한 무기로 케르세틴을 가리 킵니다. 또한 잠재적으로 알레르기 성 염증에 관여하는 세포에 유용 할 수 있습니다.

6., Antiobesity 의 효과 케르세틴

연구 제안 quercetin downregulated 지질생성 및 apoptosis 줄여 조치의 지질생성-관련 효소들의 한 수준의 MAPK 뿐만 아니라 기판 acetyl-CoA carboxylase(ACC)upregulated 했다. 동시에 아폽토시스가 유도되었고 ERK 및 JNK 인산화 수준의 하락이 보였다. 의미는 케르세틴이 MAPK 신호 경로를 자극하는 것을 통해 adipogenesis 활동을 막기 위하여 작동한다는 것입니다., 동시에 케르세틴은 중요한 ERK 및 JNK 경로를 제어함으로써 성숙한 지방 세포의 세포 사멸을 유도했다.

다른 저자가 같은 역할을위한 케르세틴의 규정에서 간 유전자 발현 및 지질 대사. 연구에 따르면 케르세틴은 아마도 지방 생성을 조절함으로써 c57b1/6 마우스에서 고지방식이 요법(HFD)유도 비만을 예방합니다. 케르세틴 보충제를 먹인 마우스는 보충제없이 HFD 를 먹인 것과 비교하여 HFD 유도 비만의 유의 한 저하를 보았다., 구체적으로,보충제 공급 마우스는 체중,간 체중 및 총 백색 지방 조직의 양의 감소를 경험했다. 케르세틴을 수정한 유전자의 프로필 유전자와 관련된 지질 대사를 포함하여 Fnta,Pon1,Pparg,A1dh1b1,Apoa4,Abcg5,Gpam,Acaca,Cd36,Fdft1 및 Fasn.

7. 케르세틴의 항 당뇨병 효과

케르세틴의 항 당뇨병 특성은 MAPK 인슐린 의존성 메커니즘을 통해 포도당 흡수의 자극을 포함합니다., 골격근에서의 메커니즘의 자극은 포도당 수송 체 4(GLUT4)의 전좌를 초래했다. MAPK 를 위한 이 역할은 중요한 gluconeogenesis 효소의 downregulation 를 통해 설탕의 생산을 주로 감소시키는 간에서 그것의 역할에서 명백합니다.

제 2 형 당뇨병을 가진 동물에서 케르세틴의 효과에 대한 연구가 수행되었습니다. 그는 받은 케르세틴 보여 낮은 포도당 플라스마 수준이 상대적인 컨트롤 그룹과하지 않는 경험이 증가 또는 감소는 인슐린에 의해 측정되는 항상성 모델입니다. 0 을받은 동물.,08%부의 케르세틴을 보였 다른 다양한 개선 사항을 포함한 증가는 플라즈마 adiponectin 및 HDL-콜레스테롤을 감소에서 플라즈마 총 콜레스테롤 및 플라즈마 트리 아실 글리세롤을 증가에서 특정 간 효소 활동에서 중요 해독 프로세스입니다. 케르세틴은 추가로 표시하는 역할을 향상된 신부에서 작동하는 당뇨병 nephropathic 쥐를 차단하여 overexpression 결합 조직 growth factor(CTGF)and transforming growth factor-β1(TGF-β1). 말기 신장 질환은 당뇨병 성 신 병증과 밀접한 관련이 있습니다., 연구에 따르면 TGF-β1 과 CTGF 는 관련된 dn 병태 생리 학적 시스템에 필수적인 영향을 미친다. 연구는 streptozotocin-(STZ-)유도 당뇨병 Sprague-Dawley 쥐에서 tgf-β1 및 CTGF 신장 기능에 대한 케르세틴의 영향을 조사했다. 결과는 케르세틴으로 치료 한 쥐가 신장과 신체의 체중 비율이 감소한 것을 보았다는 것을 보여 주었다. CTGF 와 TGF-β1 의 발현은 신장 조직에서 더 높습니다. 케르세틴을 투여받은 사람들에게는 과다 노출이 감소했습니다.,

마지막으로,케르세틴은 생산 표시 되는 효과적인 체외 블록에 대한 렌즈 aldose 환원효소 및 이 밖에 방지 폴리올의 축적이다. 인간을 위해,케르세틴은 다음과 같 줄이는 데 도움이 되는 심각성의 마비,요 고통,그리고 자극에 대한 2 형 당뇨병 환자는 신경병입니다. 케르세틴으로 능동적 인 치료를하면 다양한 삶의 질 매트릭스를 향상시킬 수 있다는 것이 더 입증되었습니다.

8. 결론

증거로서 다양한 연구 보 연결하는 복부 비만,제 2 형 당뇨병,만성 저급한 염증입니다., 연구자들은 더 많은 확인 증거가 발견됨에 따라 염증의 측면에서 제 2 형 당뇨병을 더보기 시작했습니다. 지방 조직은 세포 구성 및 프로 염증성 사이토 카인 및 케모카인의 생성에 변화를 일으키는 것으로 보인다. 을 통해 증가한 항산화 활동,NF-kB 규제,감소 proinflammatory 효소 활동의 감소 cytokine levels,케르세틴은 다음과 같 자체를 강한 반대로 염증을 무기입니다., 이러한 긍정적 인 결과는 동물과 인간의 연구 모두에서 발견되었으며 염증성 질환 퇴치에 케르세틴의 사용을 뒷받침합니다. 그럼에도 불구하고,지속적인 평가를 발견하는 데 필요한 정확한 메커니즘을 통해 어떤 케르세틴 함수하기 위해 만족 스럽게소가 안전 문제입니다. 이 연구가 케르세틴의 항 염증 특성에 대한 관심을 재 점화시키고 대중이 채식과 천연 의약품을 탐구하도록 장려 할 것으로 기대된다.,

경쟁 관심사

저자는이 기사의 출판과 관련하여 이해 상충이 없다고 선언합니다.

감사

이 작품에 의해 지원되었 National Natural Science Foundation of China(no. 31672457),교육부의 농업의 중화 인민 공화국(2015-Z64,2016-X47),호남성 지역의 과학 기술학과(2016NK2101,2016WK2008 및 2016TP2005).피>