소개

다낭성 난소 syndrome(PCOS)는 하나의 가장 일반적인 내분비학의 장애에서 여성의 재생산이다. PCOS 가에 의해 진단의 존재를 확인하는 두 개의 다음:oligo 및/또는 무배란,임상 및/또는 생화학 안드로겐,초음파의 특징 다낭성,난소를 제외의 다른 병인(Fr 및 Tarlatzis,2004)., PCOS 의 유병률은 사용 된 진단 기준에 따라 다르지만 로테르담 진단 기준을 사용할 때 최대 18%가 될 수 있습니다(Rotterdam ESHRE/ASRM-후원 PCOS Consensus Workshop Group,2004). Hyperandrogenism 은 PCOS 를 가진 여성의 60-80%에서 발견됩니다(Azziz et al., 2006). 주요 임상 또는 생화학 기능의 안드로겐은 여드름,hirsutism,탈모증,그리고 지루성 피부염;높은 테스토스테론,돌에 안드로 스텐 디온과하는 것으로 알려져 황산염 수준과 성욕감퇴 호르몬 글로불린(SHBG)수준입니다., 증후군을 뿐만 아니라 선물을 함께 생식 표현한 대사 의미를 포함하여 인슐린 저항성,이상지질혈증,비만,제 2 형 당뇨병,및 조직의 염증(Deugarte et al.,2005;Sartor and Dickey,2005;Escobar-Morreale 외., 2011).

하는 동안 첫 번째 라인 치료를 위한 배란 유도 PCOS 여성에서는 clomiphene citrate 관리 antiestrogenic 의 효과 clomiphene citrate 에는 자궁내막고 자궁 경관 점액을 일으키는 것으로 생각되고 있는 낮은 개념률의 20%(고넨 및 캐스퍼,1990)., Clomiphene citrate 또한과 관련된 다수의 부작용은 포함하여 뜨거운 플러,가슴이 불편,복 팽창,구역,구토,신경질,두통,탈모하고 방해 비전(Legro et al.,2007a). 최근의 연구는 인슐린 감작 제로서 메트포르민의 역할을 조사했으며,그 사용이 증가하고 있지만 그 메커니즘에 대한 이해는 불완전하다(Legro et al.,2007b)., 또한,그것을 일으킬 수 있는 여러 낭의 개발,와 함께 위험의 과배란,여러 임신,그리고 선천성 기형과 같은 신경관 결함을 함으로써 최고의 잠재적으로 만족스럽지 못한 치료 결과입니다.

PCOS 는 다 인성 대사-내분비 장애로 정의되기 때문에(Laven et al.,2002),라이프 스타일 및식이 요법,특히 지중해 식단은 약리학 적 치료와 함께 관련 역할을한다(Barrea et al., 2019)., 최근 연구에서는 보완 및 대체 치료를 포함하여 약초 및 침술을 완화할 수 있습 PCOS 현상,그러나의 증거가 그들의 안전과 효능이 부족한 것입니다. 따라서 PCOS 의 치료를 최적화하기 위해 보완 및 대체 요법을 통합 한 새로운 치료 전략을 조사해야합니다. 이 연구에서는 실험실 연구에서 PCOS 모델 치료에 사용되는 약초의 효과 및 기본 메커니즘에 대한 데이터를 검토했습니다.,

방법

2018 년 6 월 30 일까지 영어로 출판 된 기사는 Medline(PubMed 를 통해)및 EMBASE(Elsevier 를 통해)에서 검색되었습니다. 검색어는 의료 주제 제목(메쉬)용어와 동의어의 조합이었습니다. 사용 된 검색어는 다음과 같습니다.

우리의 검토의 포함 기준에는 다음이 포함되었습니다.

1. PCOS 모델에 대한 약초의 잠재적 효과를 평가 한 시험 관내 및 생체 내 연구

2., 허브,개별 허브 추출물 또는 허브 공식 달인 내용물에서 분리 된 화합물에 대한 연구

3. 기사 영어로 작성된

제외 기준은 다음과 같다.

1. PCOS

2 에 대한 약초의 임상 시험. 리뷰 기사

3., 는 기사를 하지 않았의 구성 요소를 설명합 약초;그러나,이에 허용되는 경우의 특허 약초

중에서 검색된 연구를 제거한 후,중복 제목과 초록을 하였을 찾을 잠재적으로 관련 기사입니다. 그런 다음 선별 된 기사의 전체 텍스트를 검토하여 우리의 포함 기준을 충족했는지 확인했습니다.,

우리는 추출된 데이터에 대한 허브 간섭 대상 셀의(또는 동물 모델)사용 방법의 초본 추출:의 경로 관리를 복용량과 기간 및 결과의 화합물에서 분리 된 나물,개인적인 초본 추출물,그리고 초본식 달인 내용물입니다. 그 데이터를 바탕으로,우리는 우리를 요약 작업 및 기본 메커니즘의 유익한 효과 약초에 PCOS 모델입니다.

결과

적 특성 연구

현재 검토에서,우리는 포함되는 총 27 개의 연구를 포함 22 초본 의약품 보고 그들의 효능에 PCOS 모델입니다., 우리는 두 가지 시험 관내 연구,22 가지 생체 내 연구 및 시험 관내 및 생체 내 실험 모두를 사용한 세 가지 연구를 확인했습니다. 초본 중재에서는 27 연구로 구성된 네 개의 화합물에서 분리 된 허브(6 학과),아홉 개인 초본 추출물(11 학과),아홉 초본식 달(10 학). 기사 선택 프로세스의 흐름도가 그림 1 에 나와 있습니다.

림 1

림 1 흐름도 연구의 선택 과정입니다.,

초본 개입과 그들의 실험실 결과

화합물의 허브에서 분리 된

테이블 1

테이블에서 1vitro 및 in vivo 연구에서 분리된 화합물의 허브(n=6).

개별 허브 추출물

알로에 베라(L.)Burm.f.총 콜레스테롤(TC),트리글리 세라이드(TG)및 저밀도 지단백 콜레스테롤(LDL-C)의 혈장 수준 감소;향상된 고밀도 지단백 콜레스테롤(HDL-C)수준(Desai et al.,,2012);정상화 된 여포 성장;및 발정주기를 회복시켰다(Maharjan et al., 2010). Atractylodes macrocephala Koidz. 유도하는 복구의 발정 주기가 및 감소는 테스토스테론의 수준,돌에 안드로 스텐 디온 수준의 무료 안드로겐 index,LH 수준,LH/FSH 비율,그리고 반대로 뮬러는 호르몬 수준이(Zhou et al., 2016). Matricaria chamomilla L.-처리 된 암컷 Wistar 쥐는 난소 조직에서 낭종이 감소하고 우성 난포의 수가 증가한 것으로 나타났다(Zangeneh et al., 2010). 코코스 누시 페라 엘., 발정주기를 회복;감소 된 TC,매우 낮은 밀도 콜레스테롤 및 TG 수준;및 증가 된 HDL-C 수준(Soumya et al., 2014). Linum usitatissimum L.-처리 된 암컷 SD 쥐는 antral follicles 와 corpus luteum 의 증가,낭포 성 난포의 감소 된 수 및 antral follicles 의 감소 된 직경을 보였다(Jelodar et al., 2018). Foeniculum vulgare 밀 유도 된 정상 사구체,정상 기저막 및 모세 혈관(Sadrefozalayi and Farokhi,2014)., Zingiber officinale Roscoe 는 lh 와 에스트로겐 수치를 낮추고 신생아 암컷 SD 쥐에서 FSH 와 프로게스테론 수치를 증가시켰다(Atashpour et al., 2017). 한국 홍삼(Panax ginseng C.A.Mey.)-처리 된 SD 암컷 쥐는 난소에서 NGF 의 낭성 난포 및 mRNA 발현이 적음을 보여 주었다(Pak et al.,2009;정 외., 2011). 라비 시아 푸 밀라 바르. alata 는 포도당 주입 속도를 향상시키고 TC 및 TG 수준을 감소시켰다(Mannerås et al., 2010). 데이터는 표 2 에 요약되어있다.,

TABLE 2

Table 2 In vitro and in vivo studies of individual herbal extracts (n=11).

Herbal Formula Decoctions

Bushen Tongmai recipe (composed of Astragalus membranaceus Bge, Radix Polygoni Multiflori, Herba Cistanches, Radix Salviae Miltiorrhizae, Radix Notoginseng, Radix Puerariae, Herba Epimedii, Rhizoma Chuanxiong, and Radix Rehmanniae) reduced serum fasting insulin and enhanced protein expression of Protein kinase Bα in thecal and granulosa cells of antral follicles (Li et al., 2010)., SD rats treated with Changbudodam-Tang (Rhizoma atractylodis, Rhizoma cyperi, Fructus ponciri, Pericarpium citri nobilis, Poria, Arisaematis Rhizoma, Radix glycyrrhizae, Massa Medicata Fermentata, and Zingiberis Rhizoma) and Yongdamsagan-Tang (Radix gentianae, Bupleuri Radix, Alimatis Rhizoma, Lignum akebiae, Plantaginis Semen, Hoelen, Rehmanniae Radix, Angelicae Gigantis Radix, Gardeniae Fructus, Scutellariae Radix, and Radix glycyrrhizae) showed a reduced number of cystic follicles, a higher number of growing secondary follicles, and reduced expression of NGF in ovaries (Lee et al., 2003)., 중국 약초(CHM)1(루트 Astragali 루트 Rehmanniae Preparata,장 나의 중국어 램,과일의 삶다 명세,과일 Psoraleae,루트의 Salviae Miltiorrhizae,라즈베리와 린다)및 CHM2(장 나의 중국어 램,과일의 삶다 명세,라즈베리와 린)유도하는 복구의 발정기 및 LH/FSH 비율의 감소와돌에 안드로 스텐 디온야 하고 수준의 무료 안드로겐수(Gu et al., 2015)., Gui Zhu Yi Kun 공식(GZYKF)(정액 Cuscutae,Rhizoma Atractylodis Macrocephalae,Angelica sinensis,Adenophora tetraphylla,Plantago asiatica,Rubia cordifolia 및 Luffa 원통형)은 beclin1,경쇄 3 및 종양 억제제 p53 의 mRNA 발현을 감소시켰다(Xing et al., 2017). HemoHIM(Angelica 기수,Cnidii Rhizoma 및 Paeonia 기수)-처리 SD 여성 쥐 보였다 증가한 수와 크기의 모음 황체와의 수준을 감소 NGF 단백질로서 난소(Kim et al., 2009). Heqi san 은 LH 및 테스토스테론 수치를 감소시키고 인슐린 저항성을 완화시키는 것으로 밝혀졌다(Zhao et al., 2017)., 소설 허브 immunomodulator 약(imod 는)(로 사 canina,Urtica dioica 및 Tanacetum vulgare)-대우 여성 알비노 Wistar 쥐 보였다 적은 부각의 난소 퇴화로 및 낭포성 모낭,더 높은 수의 모음 황체(Rezvanfar et al., 2012). Kyung-Ok-Ko(KOK)투여는 암컷 SD 래트의 난소에서 발정주기 및 분화 클러스터(CD)11b,CD3,IL-1β,IL-6,TNF-α,IL-8,단핵구 화학 물질 단백질(MCP)-1 및 iNOS mRNA 발현 감소의 회복을 유도했다(Jang et al.,2014;리 외., 2016)., 여성 SD 치료 쥐 샤오-야오-San(XYS)(기수 bupleuri,당귀,기수 paeoniae 알바,rhizoma atractylodis macrocephalae,poria,생강,민트,그리고 glycyrrhizae)을 보여 감소된 수의 낭포와 낮 terminal deoxynucleotidyl 전이 dUTP nick end labeling(TUNEL)긍정 셀 난포(일 et al., 2017). 데이터는 표 3 에 요약되어있다.

표 3

표 3 초본 공식 달임의 시험 관내 및 생체 내 연구(n=10).,

작업의 한방 치료를 위한 의약품 PCOS

테이블 4

테이블 4 조치의 한방 치료를 위한 의약품 PCOS.

작용 메커니즘에 대한 PCOS

TABLE5

테이블이 5 메커니즘의 액션의 허브에 의약품 PCOS.,

토론

우리의 검토는 문학 출판까지 June30,2018 요약 결과에 vitro 및 in vivo 연구의 효능에 약초의 처리를 위해 PCOS 모델입니다. 총 화합물에서 분리 된 허브(6 학과),아홉 개인 초본 추출물(11 학과),아홉 초본식 달(10 연구에)발견되었을 억제 효과에 PCOS., 결과에 따르면 보고,약초로 정규화 여성 호르몬,점감한 남성 호르몬,복구된 발정기,ameliorated 인슐린 저항성,그리고 향상된 지질 대사. 우리는 잠재적인 억제 활동의 한방 의약품 영향을 미칠 수 있는 다양한 측면의 증후군으로,유익한 효과 약초의 발생을 통해 주로 anti-inflammation,anti-산화적 스트레스에,억제의 autophagy 또는 apoptosis,난소 NGF 감소입니다.,

약초는 PCOS 의 염증 상태를 억제 할 수 있습니다

최근의 연구는 PCOS 의 병인 및 병리학을 더 탐구했다. 과학자들은 PCOS 환자의 미세 환경에서 경미한 만성 염증이 증후군의 특징이라는 것을 발견했다(Nestler,2000). PCOS 는 만성 염증과 관련이 있습니다(Benson et al.,2008),및 대 식세포는 그것의 주요 병인(Wu et al., 2004). 난소 대 식세포는 난소의 정상 및 염증 과정 모두에서 사이토 카인,케모카인 및 성장 인자를 생성합니다., 대 식세포는 모낭 형성,배란 및 황체 형성에 관여하는 세포 사멸 및 조직 리모델링을 조율 할 수있다(Benson et al., 2008). PCOS 에서 대 식세포의 중요한 역할을 감안할 때(Benson et al.,2008),수많은 연구가 혈청 및 pcos 환자의 여포액에서 사이토 카인 수준을 비교했다. 혈청 및 여포액에서 TNF-α 및 IL-6 수치는 성선 자극 호르몬으로 치료받은 비만/비 당뇨병 PCOS 환자에서 상승되었다(Amato et al., 2003)., 대 식세포 염증성 단백질-1Α 및 MCP-1 은 PCOS 환자에서 증가하고 지방증과 관련이 있었다(Glintborg et al., 2009). iNOS,cyclooxygenase-2(COX-2)및 변형 성장 인자(TGF)-β 활성은 PCOS 환자의 난소에서 증가되었다(Elia et al.,2006;Hatzirodos 외.,2011),및 iNOS 및 COX-2 활성은 메트포르민 투여에 의해 예방되었다(Elia et al., 2006). 이러한 결과는 면역계가 PCOS 의 병인과 관련이 있음을 시사한다., 따라서이 염증 과정을 목표로하는 새로운 치료법은 현재 치료법의 치료 대안이 될 수 있습니다.

본 검토에서,이리 도이드는 il-1β,IL-6,IL-10 및 iNOS 발현을 유의하게 억제하여 염증 상태를 억제 하였다(Zuo et al., 2017). 케르세틴은 또한 il-1β,IL-6 및 TNF-α 의 수준을 유의하게 감소 시켰고,인슐린 저항성 PCOS 래트 모델에서 핵 인자 카파 B(NF-kB)의 핵 전좌를 감소시켰다(Wang et al., 2017)., KOK 의 사전 투여는 cysts 및 stroma 의 theca 세포층에서 이온화 된 칼슘 결합 어댑터 분자 -1(+)대 식세포의 증가 된 발현을 감소시켰다. KOK 는 또한 Pcos 난소 조직에서 CD11b 및 CD3 의 mRNA 발현을 증가시켰다. KOK 의 사전 투여는 il-1β,IL-6,IL-8,TNF-α,MCP-1 및 iNOS 의 증가 된 수준을 유의하게 감소 시켰으며,PCOS 난소에서 표피 성장 인자 및 TGF-β 의 감소 된 mRNA 발현을 증가시켰다., 이러한 결과는 kok 가 dehydroepiandrosterone(DHEA)-유도 된 PCOS 모델에서 염증 매개체의 발현을 조절한다는 것을 보여 주었다(Jang et al., 2014). 염증 매개체는 또한 KOK 투여에 의해 자궁 내막에서 조절되었으며,이는 PCOS 모델에서 자궁 내막 증식을 예방하는 것으로 나타났다(Lee et al., 2016). 또한 혈청 내 TNF-α 와 난소 내 프로스타글란딘 E(PGE)가 IMODs 에 의해 감소 된 것으로 나타났다(Rezvanfar et al., 2012).,

한방 의약품 수 감소 산화적 스트레스에 PCOS

활성 산소는 중요한 신호 분자에서 규제의 생리적 함수에서 여성의 재생을 포함 steroidogenesis,folliculogenesis,난자의 성숙,황체 기능,그리고 luteolysis(Agarwal et al., 2005). 또한,그들은 여성 생식의 병리학 적 과정에서 핵심적인 역할을한다(Agarwal et al.,2003;아가왈 외., 2008)., 산화적 스트레스 조건에서 평형 간의 산화 방지제 용량의 몸과 독성 산소 및/또는 질소-파생된 제품이 손상된다. 결과적으로,자유 라디칼은 세포 산화 방지제에 의해 불충분하게 해독됩니다. 산화 스트레스는 여성 생식에 중요한 역할을한다(Ruder et al.,2008;루더 외.,2009;Vakilian 등.,2009),그리고 불임 여성에서 증가 된 산화 스트레스 마커의 효과와 PCOS 의 병태 생리학에 관여하는 것에 대한 문헌이 증가하고있다(Joo et al.,2010;모하마딘 외., 2010)., PCOS 는 만성 염증,산화 스트레스 및 비정상적인 microRNA 발현을 특징으로합니다(Zhao et al.,2015;주오 외., 2016). 염증과 산화 스트레스가 밀접하게 연관되어있는 것으로 알려져 있기 때문에,상승 된 산화 스트레스는 일반적으로 염증 상태(Zuo et al., 2016). 그것은 염증에서 산화적 스트레스,그리고 제안 되었습니다 최근에는 염증과 산화적 스트레스 구성 주요 재단 질병의 발생(Duleba 및 Dokras,2012).

본 검토에서,IMODs(Rezvanfar et al.,,2012)및 이리도 이드(Zuo et al. 2017 년)보였에 긍정적인 효과를 산화/nitrosative 스트레스를 직접적 또는 간접적으로,주로 줄여 활성 산소 및 억제 염 PCOS 쥐. 관리 IMODs 크게 감소 지질 과산화(마커의 산화적 스트레스)와 증가 superoxide dismutase,catalase 및 글루타티온 peroxidase(마커의 잠재적인 산화방지제)수준에 안드로겐 유도 PCOS. 또한,peroxynitrite(nitrosative stress 의 마커),TNF-α 및 Pge 수준은 IMODs 에 의해 유의하게 감소되었다., 또한,이러한 효과의 IMODs 었으로 일관된 조직학적 증거를 보여에 상당한 개선 미시적 특성 folliculogenesis 그들과 비교에서 제어 그룹(Rezvanfar et al., 2012). NF-kB 신호 시스템으로 알려진 지배적인 패러다임에 대한 특정 신호 전달 분자,유전자 활성화,규제에서 단백질 응답을 염증(Ivanenkov et al., 2011)., 이 iridoids 효율적으로 감쇠 lipopolysaccharide 유도 상승 IkB 인 산화 수준을 감소 IkB 식 레벨,그리고 감소 NF-kB P65 을 나타내는 iridoids 을 발휘하는 항산화 효과를 통해 NF-kB 경로(주오 et al., 2017).

한약을 조절할 수 있습 Apoptosis 및/또는 Autophagy PCOS

생존 또는 죽음의 과립세포로 인식한 중요한 요소에 영향을 미치는 운명의 낭(마츠다 et al., 2012). Apoptosis 와 autophagy 는 프로그램 된 세포 사멸의 두 가지 형태입니다., Autophagy 는 이중 막 소포 인 autophagosome 이 세포질 물질을 리소좀으로 운반하는 과정입니다(Mizushima and Komatsu,2011). Apoptosis 와 autophagy 가 모두 granulosa 세포에서 유도 될 수 있으며,여포 발달의 조절에 관여한다고보고되었다(Choi et al.,2010;최 외., 2013). Granulosa 세포는 난포 발달에 중요한 선수로 인식됩니다. 그들은 난소에서 에스트라 디올,인슐린 유사 성장 인자 및 기타 사이토 카인을 생산하고 에스트라 디올,LH 및 FSH 에 대한 수용체를 발현합니다(Juengel et al.,,2006),모두 난포 발달의 조절에 참여한다. 따라서,과립구 세포의 어떤 손상든지 난포의 무질서한 발달 귀착될지도 모릅니다.

지난 10 년 동안 autophagy 관련 신호 전달 경로와 주요 단백질 조절제가 확인되었습니다. 쥐 미세 소관 관련 단백질 1 경쇄 3 은 autophagosome 막 처리와 관련이있다(Kabeya et al., 2000). Beclin-1 은 또한 autophagosome 형성에 중요한 역할을하는 것으로 입증되었다(Von Hoven et al., 2012)., 또한,이전의 연구 결과 식별된 종양 억제 p53(p53)이중 변조기의 autophagy 조절하는 세포 사망 또는 생존(Vousden 라이언,2009;Zhang et al., 2010). 낮은 에너지 레벨,아데노신 monophosphate-activated protein kinase(AMPK)에 의해 활성화된 p53,성 결절성 경화증의 복잡한 2,따라서을 억제하는 포유류의 대상 rapamycin(mTOR)활동과 증가 autophagy(펭 et al., 2007)., 이 검토에서,핵에서 GZYKF 에 의해 활성화되는 p53 은 차례로 AMPK 와 sestrin 을 활성화시켜 mtor 억제의 피드백으로 작용하여 autophagy 를 활성화시킨다. Autophagy 는 또한 phosphoinositide3-kinase/protein kinase B(PI3K/Akt)신호 전달 경로에 의해 조절된다(Pyo et al., 2012). 이 검토에서,XYS 완화의 감소는 인 산화 ribosomal protein S6kinase 폴리펩타이드가 및 Akt 뿐만 아니라,의 증가 microtubule-associated protein light chain3-I microtubule-associated protein light chain3-II 변환 in vivo 및 vitro(일 et al., 2017).,

endometria 의 가장 PCOS 환자가 두꺼운 전시,간단한 복잡한 또는 전형적인 증식 또는 악성 변화될 수 있는 상관관계와 자궁내막 cell apoptosis(비야비센시오 et al., 2007). 안드로겐 유도 DHEA 과 연결된 큰 숫자의 apoptotic 세포에서 endometria 및 메트포르민(는 insulinomimetic 또는 인슐린 sensitizing 에이전트)을 줄일 수 있는 증가된 수 apoptotic cells(Elia et al., 2009). 이 검토에서,apoptotic 세포 사멸은 TUNEL 염색에 의해 평가되었다., Apoptotic 세포는 가짜 또는 KOK-단독 그룹의 자궁 조직에서 TUNEL 염색에 의해 거의 검출되지 않았다. 그러나,DHEA 그룹의 자궁 내막에서 TUNEL 양성 세포의 수가 증가 하였다. Apoptotic 세포의 증가 된 수는 kok 의 투여 후 현저하게 감소되었다. 이러한 결과는 KOK 의 사전 투여가 자궁 내막 세포 사멸을 감소시킴으로써 DHEA-유도 된 자궁 내막 기형을 억제했음을 나타낸다(Lee et al., 2016).,

약초의 수준을 감소시킬 수 있습니다 NGF PCOS

이전의 연구 결과는 PCOS 와 관련된 비정상적인 활성화 교감 신경계의 결과로서 증가 catecholaminergic 신경(세메 노바,1969),장애인 노르는 대사(Garcia-Rudaz et al.,1998),및 우수한 난소 신경을 통한 교감 신경의 활동 증가(Lara et al., 1993)., 개발의 난소 교감 신경 분포에 따라 달라집 난소의 생산을 위한 NGF,대상 파생 neurotrophin 에 필요한 주변 교감하는 시스템 개발(Levi-Montalcini,1987). Neurotrophin 계열은 배란 및 PCOS 의 병태 생리학에서 NGF 수용체 및 NGF mRNA 를 암시한다(Lara et al.,2000;스테너-빅토린 외., 2003). 쥐 난소에서 NGF 는 주로 난포 벽의 세포에서 합성됩니다(Dissen et al.,,1996),그리고 PCOS 에서,NGF 의 활성화는 에스트라 디올 발레 레이트(EV)에 의해 유도되는 선으로의 노르 에피네프린 유출을 향상시키는 데 관여하는 요인 일 수있다(Lara et al.,2000)PCOS 는 교감 신경 과민 반응과 관련된 높은 내 신경 섬유 밀도를 나타낸다(Stener-Victorin et al., 2003).

본 검토에서,한방 수식 장부도담탕과 용담사간탕의 투여는 뇌 조직에 거의 영향을 미치지 않는 난소에서 상승 된 NGF 를 유의하게 감소시켰다(Lee et al., 2003)., HemoHIM 는 또한 ngf 를 정상화하고,antral 여포의 높은 수를 낮추고,PCOS 에있는 corpora lutea 의 수를 증가했다. 이러한 결과는 PCOS 의 예방 및 치료에서 HemoHIM 의 유익한 효과에 대한 이전 연구의 결과와 일치한다(Pak et al., 2009). 또한,한국 홍삼 추출물의 투여(Pak et al.,2009;정 외.,2011)및 한국 홍삼 총 사포닌(Pak et al.,2005)는 EV 처리 된 난소에있는 것과 비교하여 NGF 단백질과 NGF mRNA 의 발현을 유의하게 감소시켰다.,

이 연구는 검토에 대한 증거는 한방 의약품을 취급하기 위하여 이용될 수 있습 PCOS 및 관련 증상이며,연구 결과는 것에 추가하는 임상의 메커니즘의 이해를 활동의 허브에서 의약품 증후군 치료입니다. 우리 연구의 주요 한계는 개입의 이질성이다. 또한,우리의 연구는 각 연구의 품질 평가 또는 결과의 정량적 합성을 수행하지 않았습니다. 방법 론적 품질 평가와 결과의 정량적 합성을 포함하는 추가 연구가 보증됩니다.,

결론

이 검토에서 22 개의 약초를 포함하는 총 27 개의 연구가 PCOS 에 유익한 효과를 나타냈다. 초본 중재에서는 27 연구로 구성된 네 개의 화합물에서 분리 된 허브(6 학과),아홉 개인 초본 추출물(11 학과),아홉 초본식 달(10 학). 한약되었을 정규화하는 여성 호르몬을 감소하는 남성 호르몬,복 발정기,을 개량하는 인슐린 저항성을 개선하고,지질대사에서 PCOS., PCOS 에 대한 약초의 유익한 효과의 기초가되는 메커니즘은 항 염증,산화 방지 스트레스,autophagy 및/또는 apoptosis 의 억제 및 난소 NGF 감소와 관련이있다. 약초는 PCOS 를위한 효과적인 치료제 개발에 유망한 자원으로 간주 될 수 있습니다.

저자 기여

I-HC 와 KP 는 연구를 설계했다. C-YK 와 KP 는 기사를 검색하고 데이터를 분석했습니다. KP 는 원고를 썼고 I-HC 는 그것을 수정했습니다. 모든 저자는 기사에 기여하고 제출 된 버전을 승인했습니다.,

자금 조달

이 작업은 한국 정부(MSIP)가 자금을 지원하는 한국 국립 연구 재단(NRF)보조금에 의해 지원되었습니다(No.한국삼 학회(2019).

이해의 충돌

저자가 선언하는 연구가 수행되었의 부재에서 어떠한 상업 또는 금융 서비스를 제공하는 것으로 해석될 수 있는 잠재적인 이해의 충돌.,terol; LH, Luteinising hormone; MCP, monocyte chemoattractant protein; MeSH, medical subject heading; mTOR, inhibit mammalian target of rapamycin; NF-κb, nuclear factor kappa B; NGF, nerve growth factor; p53, tumor suppressor p53; PCOS, polycystic ovary syndrome; PGE, prostaglandin E; PI3K, phosphoinositide3-kinase; SD, Sprague Dawley; SHBG, sex hormone binding globulin; TC, Total cholesterol; TG, Triglyceride; TGF, transforming growth factor; TNF, tumor necrosis factor; TUNEL, terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling; VLDL-C, Very low density cholesterol; XYS, Xiao-Yao-San.,

로테르담 ESHRE/ASRM 후원 PCOS 컨센서스 워크샵 그룹(2004). 다낭성 난소 증후군과 관련된 진단 기준 및 장기 건강 위험에 관한 개정 된 2003 년 합의. 불임 무균 81(1),19-25. 도이:10.1016/j.fertnstert.2003.10.004

CrossRef 전체 텍스트|Google 학술검색

세메 노바,I.(1969). Stein-Leventhal 증후군에서 난소의 아드레날린 성 신경 분포. Vestnik Akademii Meditsinskikh Nauk SSSR24(9),58.

Google Scholar