Neuromuscular Junction

골격근 셀 수축 후에 발생합 릴리스의 칼슘이온에서 내부 저장소에 의해 시작된 신경 신호입니다. 각 골격근 섬유는 뇌 또는 척수에서 근육으로 신호를 전달하는 운동 뉴런에 의해 제어됩니다.,

다음과 같은 목록 개요를 제공합 시퀀스의 이벤트에 참여 수축기 골격근의:

  1. 액션이 잠재적인 충돌하기 전에 실시간 신경 presynaptic 축삭 터미널도 있습니다.
  2. 전압 의존성 칼슘 채널이 열리고 Ca2+이온이 세포 외액에서 presynaptic neuron 의 cytosol 로 흐릅니다.
  3. Ca2+의 유입은 신경 전달 물질(아세틸 콜린)함유 소포가 presynaptic neuron 의 세포막에 도킹되고 융합되도록합니다.,
  4. 소포 막 융합과 신경 세포막의 결과에 비우는 신경전달물질로 시냅;이 프로세스에는 다음이 포함 exocytosis.
  5. 아세틸 콜린은 시냅스 갈라진 틈으로 확산되어 모터 엔드 플레이트의 니코틴 성 아세틸 콜린 수용체에 결합합니다.
  6. 니코틴 성 아세틸 콜린 수용체는 리간드-게이트 된 양이온 채널이며 아세틸 콜린에 결합 될 때 개방된다.
  7. 수용체가 열리 며 나트륨 이온이 근육의 시토졸로 흐르게합니다.,
  8. 근육 플라즈마 막을 가로 지르는 전기 화학적 구배는 모터 엔드 플레이트의 국소 탈분극을 일으킨다.
  9. 수용체가 열리 며 나트륨 이온이 유입되고 칼륨 이온이 근육의 시토 졸에서 흘러 나오게합니다.
  10. 전기 그라데이션에서 근육질 막(더 나트륨 움직임에서보다 칼륨)을 원인을 지역의 도발은 모터의 최종 판이다.
  11. 이 탈분극은 근육 섬유의 표면을 가로 질러 이동하는 근육 섬유 세포막(sarcolemma)에 작용 전위를 개시한다.,
  12. 활동 전위는 세포의 cytosol 로 관통하는 t tubules 의 막을 따라 근육 세포의 표면에서 여행합니다.
  13. T tubules 를 따라 활동 전위는 sarcoplasmic reticulum 에서 전압 의존성 칼슘 방출 채널이 열리게하고 cisternae 의 저장 장소에서 Ca2+이온을 방출합니다.
  14. Ca2+이온 확산을 통해 세포질는 그들은 바인딩하여 troponin,궁극적으로 허용 myosin 와 상호 작용하는 말라에 근절;이 순서의 이벤트라고 excitation-contraction coupling.,
  15. ATP 및 기타 영양소를 사용할 수있는 한 수축의 기계적 사건이 발생합니다.
  16. 한편,다시 neuromuscular junction,아세틸콜린이로의 아세틸콜린 수용체 및 저하여 효소 조절(로 콜린과 아세테이트 그룹)을 원인,해지의 신호입니다.
  17. 콜린은 새로운 아세틸콜린 분자를 종합하기 위하여 이용되는 presynaptic 맨끝으로 다시 재생된다.,

해부학 및 생리학의 Neuromuscular Junction

해부

우리는 우리 자극이 골격에 근육의 수축으로 하고 있다. 척수를 통한 뇌의 전기 신호는 운동 뉴런의 축색 돌기를 통해 이동합니다. 그런 다음 축삭은 근육을 통해 분지하고 신경근 접합부의 개별 근육 섬유에 연결됩니다., 접 sarcolemma 에 근육 섬유질과 상호 작용하는 신경이라는 모터의 최종 판;접 sarcolemma 에 증가하면 지역의 접촉으로 수용체. 축삭의 가지의 끝은 시냅스 단자라고하며 실제로 모터 단판과 접촉하지 않습니다. 시냅스 갈라진 틈은 시냅스 터미널을 모터 엔드 플레이트와 분리하지만 몇 나노 미터 만 분리합니다.

통신은 신경 전달 물질을 통해 신경 세포와 근육 섬유 사이에서 발생합니다., 신경 자극 방출을 일으키는 원인이 되는 신경전달물질의에서 시냅틱 터미널으로 갈라진 시냅스,할 수 있는 다음에 바인딩하여 적절한 수용체의 모터 최종 플레이트. 모터 최종판에 주름 sarcolemma 에 호출,접합,주름을 만드는 큰 표면적에 대한 신경 전달 물질에 바인딩하는 수용체. 일반적으로 많은 주름과 함입이 증가하는 표면을 포함한 접합에 주름 모터 종판과 T-세관 통해 세포입니다.,

생리학

신경 전달 물질의 아세틸콜린이 출시되는 경우 행동 잠재력이 아래로 여행의 축삭의 모터 신경의 결과로 변경의 투과성 시냅틱 터미널 및 칼슘으로 신경입니다. 칼슘 유입을 트리거 synaptic vesicles,패키지 신경전달물질,바인딩하 presynaptic 막을 공개하는 아세틸콜린으로 갈라진 시냅스에 의해 exocytosis.

재교육이 필요한 경우 멤브레인에 관한이 과정의 섹션을 검토하십시오.,

휴식 막 내부와 외부의 이온의 균형은 막을 가로 질러 전기 전위차를 만듭니다. 즉,내부의 sarcolemma 에 있는 전반적으로 부정적인 요금을 상대의 외부로 막고 있는 전반적으로 긍정적인 책임을 일으키는 막을 수 있광됩니다. 한번 발표에서 시냅틱 터미널,아세틸콜린이 확산에서 갈라진 시냅스 모터 최종 플레이트,그것은 어디에 바인딩하는 아세틸콜린 수용체,주로 니코틴 아세틸콜린 수용체., 이 바인딩의 활성화를 일으키는 원인이 된 이온 채널에서의 모터 최종 격판덮개,증가하는 투자율의 이온의 활성화를 통해 이온 채널:나트륨이온의 흐름으로 근육과 칼륨이온의 흐름다. 이온 채널이 세포 안팎으로 이동을 제어하는 동안 나트륨과 칼륨 이온은 모두 전압 차이에 기여합니다. 신경 전달 물질이 결합함에 따라 이러한 이온 채널이 열리고 Na+이온이 막에 들어갑니다. 이것은 셀의 내부와 외부 사이의 전압 차이를 감소 시키며,이를 탈분극이라고합니다., 아세틸 콜린이 모터-엔드 플레이트에서 결합함에 따라,이 탈분극은 엔드-플레이트 전위라고 불린다. 그 다음에 스프레드와 함께 sarcolemma 에,를 만드는 활동으로서의 잠재력 전압에 따라 다릅니다(전압 개폐)나트륨 채널에 인접한 초기 감극 사이트는 열려 있습니다. 활동 전위는 전체 세포막을 가로 질러 이동하여 탈분극의 물결을 만듭니다.

탈분극 후,멤브레인은 휴식 상태로 되돌아 갈 필요가있다. 이를 재분극이라고하며,그 동안 나트륨 채널이 닫히고 칼륨 채널이 열립니다., 기 때문에 긍정적인 칼륨(K+)에서 이동 세포내 공간의 세포외 공간이 있습 셀의 내부를 다시 부정적인 요금이 부과에 상대적이다. 재분극 동안,그리고 그 후 얼마 동안,세포는 내화 기간에 들어가고,그 동안 막은 다시 탈분극 될 수 없다. 이 때문입하기 위해 다른 행동 잠재,나트륨 채널을 반환해야 할 자신의 휴식 상태에 필요한 중간 단계의 지연이다.,

활동 전위의 전파 및 sarcolemma 의 탈분극은 여기-수축 커플 링,전기적 활성 및 기계적 수축의 연결의 여기 부분을 포함한다. 이 여기를 수축에 결합시키는 것을 담당하는 구조는 T tubules 와 sarcoplasmic reticulum(SR)입니다. T tubules 는 sarcolemma 의 연장이고 따라서 세포의 내부로 탈분극의 파동을 지휘하는 그들의 표면을 따라 활동 잠재력을 나른다. T tubules 는 터미널 cisternae 라고 불리는 두 개의 SR 의 끝을 가진 트라이어드를 형성합니다., SRs,특히 말단 cisternae 는 내부에 높은 농도의 Ca2+이온을 함유하고 있습니다. 동작으로 잠재력을 따라 여행 T 관,인근 공항 터미 cisternae 오픈 그들의 전압에 의존하는 칼슘 릴리스 채널 할 수 있도록,Ca2+으로 확산 근 형질. Ca2+의 유입은 트로포 닌에 결합하는 데 사용할 수있는 칼슘의 양을 증가시킵니다. Ca2+에 결합 된 Troponin 은 액틴 필라멘트에서 tropomyosin 이 움직이는 구조적 변화를 겪습니다. 트로포 미오신이 이동하면 액틴의 미오신 결합 부위가 발견됩니다., 이것은 sarcoplasm 에서 과도한 Ca2+를 사용할 수있는 한 계속됩니다. 트로포 닌에 결합 할 수있는 더 이상 자유로운 Ca2+가 없을 때,수축은 멈출 것이다. 을 복원하 Ca2+수준에 다시 휴식 상태,과 Ca2+은 적극적으로 수송으로 다시 SR. 에서 휴식 상태,Ca2+가 보존되 내부 SR 유지,sarcoplasmic Ca2+수준이 낮습니다. 낮은 사르코 플라스마 칼슘 수치는 원치 않는 근육 수축을 예방합니다.,

신경전달물질

아세틸콜린,종종 생략으로 ACh,신경 전달 물질 출시 모터에 의해 신경을 결합하는 수용체에서의 모터 최종 플레이트. 그것은 인간 생리학에서 매우 중요한 작은 분자입니다. 에 신경측의 시냅스가 있는 일반적으로 300,000 소포 기다리고 있을 수 있 exocytosed 언제든지 각 소포함 10,000 분자의 아세틸콜린.

ACh 는 신경 세포체에서 콜린 분자와 아세틸 코엔자임 A(CoA)의 반응에 의해 생성됩니다., 후에 그것은 포장,운송,출시,그것은 바인딩하는 아세틸콜린 수용체에서의 모터 최종 플레이트;그것이 저하되는 시냅스에서 이 효소에 의해 아세틸(아파)로 아세테이트(아세트산)및 콜린. 콜린은 뉴런으로 다시 재활용됩니다. AChE 는 시냅스 갈라진 틈에 상주하며 ach 를 분해하여 ach 수용체에 결합되지 않도록하여 근육 수축의 정상적인 제어를 방해합니다. 어떤 경우에는 불충분 한 양의 ACh 가 정상적인 근육 수축을 예방하고 근력 약화를 유발합니다.,

보툴리눔 독소는 ACh 가 시냅스 갈라진 틈으로 방출되는 것을 방지합니다. 모터 엔드 플레이트에서 수용체에 ACh 결합이 없으면 작용 전위가 생성되지 않으며 근육 수축이 발생할 수 없습니다. 보툴리눔 독소는 부적절하게 통조림 식품에서 때때로 발견되는 박테리아 인 클로스 트리 디움 보툴리눔에 의해 생성됩니다. 의 섭취는 매우 작은 금액을 일으킬 수 있는 보툴리누스 중독을 일으킬 수 있는 죽음 때문에 마비의 골격근을 포함하여 필요한 사람들의 호흡.

세포 근육 수축

ATP 는 근육 수축이 일어나기위한 에너지를 공급합니다., 교차 브리지 사이클에서 직접적인 역할 외에도 ATP 는 능동 수송 Na+/K+및 Ca2+펌프에 에너지를 제공합니다. 충분한 양의 ATP 없이는 근육 수축이 일어나지 않습니다. 근육에 저장된 ATP 의 양은 수축의 가치가 몇 초 전원 만 충분,매우 낮다. 그것이 분해되기 때문에,ATP 는 그러므로 재생되고 지탱한 수축을 허용하기 위하여 빨리 대체되어야 합니다.

하나의 ATP 가 하나의 미오신 헤드를 한 단계 움직입니다. 이것은 등각 투영 힘의 3 개의 피코 뉴턴(pN)을 생성하거나 11 나노 미터를 움직일 수 있습니다., Three pN 은 매우 작은 힘입니다—근육에 의해 생성 된 인간의 물린은 500 조 pN 의 힘을 생성 할 수 있습니다. 그리고 11 나노 미터는 매우 작은 거리입니다—1 인치는 2 천 5 백만 나노 미터를 가지고 있습니다.

ATP 가 재생 될 수있는 세 가지 메커니즘이 있습니다:크레아틴 인산염 대사,혐기성 당분 해 및 호기성 호흡.

크레아틴 인산염은 인산염 결합에 에너지를 저장할 수있는 화합물 인 포스 파겐입니다. 휴식 근육에서 과량의 ATP(아데노신 트리 포스페이트)는 에너지를 크레아틴으로 전달하여 ADP(아데노신 디 포스페이트)와 크레아틴 포스페이트를 생성합니다., 근육이 수축하기 시작하고 에너지가 필요할 때,크레아틴 인산염과 ADP 는 효소 크레아틴 키나아제에 의해 ATP 와 크레아틴으로 전환됩니다. 이 반응은 아주 빨리 일어납니다;따라서,phosphagen 파생한 ATP 는 근육 수축의 처음 몇 초를 강화합니다. 그러나 크레아틴 인산염은 약 15 초의 에너지만을 제공 할 수 있으며,이 시점에서 다른 에너지 원을 사용할 수 있어야합니다.

크레아틴 인산염에서 사용 가능한 ATP 가 고갈 된 후 근육은 당분 해제를 사용하여 ATP 를 생성합니다., 분해 혐기성 과정을 나누는 포도당(설탕)을 생산하 ATP;그러나 분해 생성할 수 없습 ATP 한 빨리 크레아틴산염. 글리콜 분해에 사용되는 설탕은 혈당 또는 근육에 저장된 글리코겐을 대사함으로써 제공 될 수 있습니다. 각 포도당 분자는 호기성 호흡에 사용되거나 젖산으로 전환 될 수있는 2 개의 ATP 와 2 개의 피루 베이트 분자를 생성합니다.

산소를 사용할 수 있다면 호기성 호흡에 피루브산이 사용됩니다., 그러나 산소를 사용할 수없는 경우 피루브산이 젖산으로 전환되어 근육의 피로와 통증에 기여할 수 있습니다. 이 발생하는 동안 격렬한 운동을 할 때 높은 양의 에너지가 필요하지만 산소 전달할 수 없는 근육에서 속도가 빠른를 충족하기에 충분한 전체 필요합니다. 혐기성 분해 지속적으로 유지되지 못한 아주 오랫동안(약 한 분의 근육 활동),그러나 그것은에서 유용 촉진 짧은 고강도 출력., 분해하지 않을 활용하는 포도당을 효율적으로 생산하는 두 ATP 당 분자의 분자 포도당,과산 락트산에 기여하고 근육으로 피로 그것이 축적되어있다. 젖산은 수송 근육은 혈류량으로,그러나 이 발생하지 않는 경우 신속하게 충분,유산균 발생할 수 있습 셀룰러 pH levels,드롭에 영향을 미치는 효소 활동을 방해 근육의 수축.

호기성 호흡은 이산화탄소,물 및 ATP 를 생성하기 위해 산소 존재 하에서 포도당이 분해되는 것입니다., 근육의 미토콘드리아에서 호기성 호흡은 근육 저장소,혈당,피루브산 및 지방산의 글리코겐을 사용합니다. 휴식 또는 적당히 활동적인 근육에 필요한 ATP 의 약 95%는 호기성 호흡에 의해 제공됩니다. 호기성 호흡은 혐기성 당분 해보다 훨씬 효율적이며 포도당 분자 당 약 38 개의 ATP 분자를 생성합니다. 그러나,에어로빅 호흡하지 않을 종합하 ATP 로 혐기성 분해,의미하는 것 출력이 근육의 감소,하지만 낮은 전력 수축을 지속 할 수 있는 더 긴 기간입니다.,


근육의 큰 금액을 요구에너지,이렇게 지속적인 공급이 필요의 산소와 영양분이 있습니다. 혈관은 그 표면에서 근육으로 들어가고,그 후에 그들은 전체 근육을 통해 분포됩니다. 혈관 그리고 모세관에서 발견된 결합 조직을 둘러싸고 있는 근육을 다발 및 섬유할 수 있도록,산소와 영양분을 공급해 근육 세포 및 대사 낭비를 제거할 수 있습니다. 헤모글로빈과 유사하게 산소를 결합시키고 근육에 붉은 색을주는 미오글로빈은 사관에서 발견됩니다.,서로 다른 에너지 원의 조합은 서로 다른 유형의 근육 활동에 중요합니다. 비유로,설탕의 제비를 가진 커피의 컵은 에너지의 빠른 파열을 그러나 아주 오랫동안 제공하지 않는다. 균형 잡힌 식사를 가진 복잡한 탄수화물,단백질,지방질을 우리에게 영향을 제공하지만 지속적인 에너지입니다.

운동의 처음 몇 초 후에 사용 가능한 ATP 가 최대 사용됩니다. 다음 몇 분 후에 세포 포도당과 글리코겐이 고갈됩니다. 다음 30 분이 지나면 신체의 포도당과 글리코겐 공급이 고갈됩니다., 그 시간이 지나면 지방산과 다른 에너지 원이 ATP 를 만드는 데 사용됩니다. 그렇기 때문에 체중 감량(즉,지방 감량)을 위해 30 분 이상 운동해야합니다. 때로는 시간이 중요합니다.

근절 수축

쉽고 편리하게 사용하실 수 있에 대한 해부학의 근절과정 말라 얇은 필라멘트와 myosin 두꺼운 필라멘트. 근육 세포가 수축하기 위해서는 신경 충동에 반응하여 육종이 단축되어야합니다., 두껍고 얇은 필라멘트는 짧아지지 않지만 서로 미끄러 져서 필라멘트가 같은 길이를 유지하면서 육종이 짧아집니다. 이 과정은 근육 수축의 슬라이딩 필라멘트 모델로 알려져 있습니다. 수축의 메카니즘은 액틴에 대한 미오신의 결합에 의해 성취되며,그 결과 필라멘트 운동을 생성하는 가교가 형성된다.

육종이 짧아지면 일부 지역은 짧아지고 다른 지역은 같은 길이를 유지합니다. Sarcomere 는 두 개의 연속 Z 디스크 또는 Z 라인 사이의 거리로 정의됩니다., 근육이 수축되면 Z 디스크 사이의 거리가 줄어 듭니다. A 영역의 중심 영역 인 H 영역은 두꺼운 필라멘트 만 포함하고 수축 중에 단축됩니다. I 밴드는 얇은 필라멘트 만 포함하고 단축합니다. A 밴드는 짧아지지 않습니다;그것은 같은 길이로 남아 있지만,인접한 육종의 밴드는 수축하는 동안 함께 더 가깝게 움직입니다. 얇은 필라멘트는 Z 디스크가 두꺼운 필라멘트에 접근 할 때까지 두꺼운 필라멘트에 의해 육종의 중심을 향해 당겨집니다., 의 영역이 겹치는 얇은 필라멘트와 두꺼운 필라멘트를 차지하는 동일한 지역으로 증가 얇은 필라멘트를 안쪽으로 이동.

는 이상적인 길이의 근절을 생산하는 최대 긴장할 때 발생하는 모든이 얇은 두께의 필라멘트 겹칠 수 있습니다. 는 경우절이 늘어난 이 이상적인 길이,어떤의 myosin 머리에 두꺼운 필라멘트와 접촉하지 않는 말라에서 얇은 필라멘트,그리고 더 적은 십자가 다리 형성할 수 있습니다. 이로 인해 액틴에 당기는 미오신 헤드가 적어지고 장력이 덜 생깁니다., 육종이 짧아지면 얇은 필라멘트가 미오신 꼬리로 구성된 H 영역에 도달함에 따라 겹침 영역이 줄어 듭니다. 기 때문에 myosin 머리를 형성 크로스 다리,말라가 결합되지 않습 myosin 이 영역에서,또 다시 감소 인장 생산에 의해 근육이다. 는 경우는 더 단축의 근절에 발생합,얇은 필라멘트를 시작해 서로 겹치는 다른,더 줄이기 십자가 다리의 형성과 긴장의 양을 생산합니다. 면 근육으로 뻗어 지점 및 얇은 두께 필라멘트가 중복되지 않는 모두에,아 크로스 다리 형성하고 있으며,긴장 생산합니다., 액세서리 단백질과 결합 조직이 극단적 인 스트레칭에 반대하기 때문에이 양의 스트레칭은 일반적으로 발생하지 않습니다.

와의 큰 숫자는 상대적으로 약한 분자동차,우리는 더 쉽게 조정할 힘이 우리의 요구를 충족하기 위해. 그렇지 않으면,우리는 정기적으로 생성하기 너무 적거나 너무 많은 힘이 대부분의 우리의 작업이 있습니다. 또한 분자는 분자 구조에 따라 작은 힘만 생성 할 수 있습니다.,

신경 자극 수축

다운로드 사용할 수 있는 방법에 대해 이 정보에서 신경 궁극적으로는 근육 세포 수축.

신경근 접합에 대한 검토를 위해 이전 자료를 다시 방문하십시오.

하나의 작업에서 잠재적인 운동 신경을 생산하나 수축. 이 수축을 트 위치라고합니다. 우리가 생각하는 것”근육 경련으로”경련을 우리가 통제할 수 없지만,생리학,트은 기술적인 용어를 설명하는 근육의 응답을 자극한다., 단일 트 위치는 중요한 근육 수축을 일으키지 않습니다. 여러 활동 전위(반복 자극)작업을 생산할 수 있는 근육 수축을 생산 하는 데 필요한.

트 위치는 근육 유형에 따라 몇 밀리 초에서 최대 100 밀리 초까지 지속될 수 있습니다. 긴장 생산에 의해 하나의 트로 측정할 수 있습니 myogram,생산을 나타낸 그래프이 양 긴장의 시간이 지남에 따라 생산. 전기 시그널링의 플롯과 결합 할 때,myogram 은 각 트 위치가 겪는 세 가지 위상을 보여줍니다., 첫 번째 기간은 잠복기이며,그 동안 작용 전위가 막을 따라 전파되고 Ca2+이온이 sarcoplasmic reticulum(SR)에서 방출됩니다. 이 시점에서 긴장이나 수축이 일어나지 않지만 수축을위한 조건이 확립되고 있습니다. 이것은 여기와 수축이 결합되고 있지만 수축이 아직 발생하지 않은 단계입니다. 수축 단계는 칼슘이 가교 형성을 유발하는 데 사용되는 잠복기 이후에 발생합니다. 이 기간은 수축의 시작부터 피크 장력의 지점까지 지속됩니다., 마지막 단계는 수축이 멈 추면 장력이 감소하는 이완 단계입니다. 칼슘은 sarcoplasm 밖으로 펌핑되어 SR 로 다시 들어가고 cross-bridge cycling 이 멈 춥니 다. 근육은 휴식 상태로 돌아갑니다. 거기에 아주 짧은 내화물 기간 후에 이완상(검 이전재료에 대한 생리학의 neuromuscular junction)

단일 트을 생산하지 않는 모든 중요한 근육 활동이 살아있는 몸입니다. 정상적인 근육 수축은 더 지속되며 다양한 양의 힘을 생성하도록 수정할 수 있습니다. 이것은 등급이 매겨진 근육 반응이라고합니다., 골격근에서 생성되는 긴장은 신경 자극의 빈도와 관련된 운동 뉴런의 수 모두의 함수입니다.

운동 뉴런이 활동 전위를 전달하는 속도는 근육 세포에서 생성 된 수축에 영향을 미칩니다. 면 근육 세포 자극하는 동안 이전 트은 여전히 발생하는 두 번째 트지 않을 것 같은 힘으로 첫 번째;그것은 강한 것입니다. 연속적인 신경 자극의 효과가 합산되거나 함께 추가되기 때문에이 효과를 합산 또는 파동 합산이라고합니다., 이 때문에 발생합니다 두 번째 자극 릴리스 더 Ca2+이온을 사용할 수 있는 근육은 여전히 체약국에서 첫번째 자극을(의 첫 번째 물결은 칼슘이온 발표). 이것은 더 많은 교차 교량 형성과 더 큰 수축을 허용합니다. 기 때문에 두 번째 자극이 도착하기 전에 첫 번째 트이 완료되면 빈도의 자극지 여부를 결정 합계가 발생하거나지 않습니다.,

경우의 주파수를 자극이 증가하는 지점은 각각의 연속 자극 금액으로 힘을 생성 이전에서는 자극,근육의 긴장은 계속 상승까지 긴장의 생성되는 피크에 도달하는 점이다. 이 시점에서의 긴장은 단일 트 위치의 긴장보다 약 3~4 배 더 높으며,이는 불완전한 파상풍이라고합니다. 파상풍은 지속적인 융합 수축으로 정의됩니다. 불완전한 파상풍 동안,근육은 짧은 이완 단계로 수축의 빠른 사이클을 거칩니다., 자극 빈도가 너무 높아서 이완 단계가 완전히 사라지면 수축은 완전한 파상풍이라고 불리는 과정에서 연속적이됩니다. 이것은 sarcoplasm 의 Ca2+농도가 수축이 중단되지 않고 계속 될 수있는 지점에 도달 할 때 발생합니다. 이 수축은 근육이 피로 해지고 더 이상 긴장을 생성 할 수 없을 때까지 계속됩니다.이 유형의 파상풍은 골격근의 심한 지속 수축으로 구별되는 동일한 이름의 질병과 동일하지 않습니다., 치료하지 않고 방치하면 치명적일 수있는 질병은 대부분의 환경에 존재하는 박테리아 클로스 트리 디움 테타 니에 의해 발생합니다. 독 박테리아에서는 방법에 영향을 미칩 모터 신경신 및 제어에 근육의 수축,결과 근육 경련 또는 지속적인 수도로 알려진”풍.”

불완전한 파상풍과 약간 다른 것은 treppe 의 현상입니다., 계단(에서 독일의 기간을 위해 단계 참조,단계적 증가에서 수축이)는 조건에서 연속적인 자극이 생산하는 큰 금액의 긴장에도 긴장이 다시 간 휴식 상태 사이의 자극(에서 파상풍,긴장을 감소하지 않게 휴식 상태 사이에 자극). 계단 유사한 파상풍에는 첫 번째 트 릴리스 칼슘으로 근 형질,는 일부의하지 않은 백업을 수행하기 전에 다음 수축., 이후 각 자극은 더 많은 칼슘을 방출하지만,이전의 자극에서 여전히 사골 세포에 존재하는 일부 칼슘이 있습니다. 이 여분의 칼슘은 추가 된 칼슘을 이용할 수없는 지점까지 각각의 추가 자극으로 더 많은 가교 형성과 더 큰 수축을 허용합니다. 이 시점에서 연속적인 자극은 균일 한 양의 긴장을 생성합니다.

수축의 강도는 자극의 빈도뿐만 아니라 수축에 관여하는 모터 유닛의 수에 의해서도 제어됩니다., 모터 유닛은 단일 운동 뉴런과 그것이 제어하는 해당 근육 섬유로 정의됩니다. 의 주파수를 증가시키는 신경 자극을 증가시킬 수 있 긴장에 의해 생성하는 단 하나 모터 단위이지만,이만을 생산한 금액의 장력에서 골격근. 전체 골격근에서 더 많은 긴장을 생성하려면 수축에 관여하는 모터 유닛의 수를 늘려야합니다. 이 과정을 모집이라고합니다.모터 유닛의 크기는 근육의 크기에 따라 다릅니다. 작은 근육은 더 작은 모터 유닛을 포함하며 미세한 운동 운동에 가장 유용합니다., 더 큰 근육은 일반적으로 미세 제어에 관여하지 않기 때문에 더 큰 모터 유닛을 갖는 경향이 있습니다. 근육 내에서도 모터 유닛의 크기는 다양합니다. 일반적으로,때 근육이 수축되고,작은 운동 단위 첫 번째가 될 것이 사람을 모집에서 근육으로 큰 모터 단위로 추가 더 힘이 필요합니다.

근육의 모든 모터 유닛이 동시에 활성화되어 매우 강력한 수축을 일으킬 수 있습니다. 이것은 근육 수축의 에너지 요구 사항 때문에 매우 오래 지속될 수 없습니다., 을 방지하는 완전한 근육을 피로,일반적으로 운동 단위에서 특정 근육은 동시에 모든 활동,하지만 그 대신,일부터 유닛,나머지는 다른 사람을 활성화할 수 있도록,대한 이상에 의해 근육의 수축 근육으로 전체입니다.

액션이 잠재력을 생산하여 세포에서 심장 근육은 더 이상 그들보다 생산하는 모터에 의해 신경을 자극하는 골격에 근육의 수축. 따라서 심장 수축은 골격근 수축보다 약 10 배 더 길다., 때문에 오랜 내화물 기간 동안,새로운 액션이 잠재력에 도달할 수 없는 심장 근육 세포하기 전에 입력 완화 단계는 지속적인 수축 파상풍이 불가능합니다. 파상풍이 발생하면 심장이 규칙적으로 뛰지 않아 신체를 통한 혈액의 흐름을 방해합니다.

골격근 조직 및 섬유형

근육의 수축 중에서 가장 큰 에너지 소비 프로세스에서는 몸은 놀라운 일이 아 고려하여 작업하는 근육을 지속적으로 않습니다., 골격근은 걷기와 같은 명백한 방법으로 호흡을 촉진하는 것과 같이 덜 눈에 띄는 방식으로 몸을 움직입니다. 현미경 수준에서 근육 세포의 구조는 ATP 에서 발견되는 화학 에너지를 운동의 기계적 에너지로 변환 할 수있게합니다. 단백질 액틴과 미오신은이 운동을 생산하는 데 큰 역할을합니다.

골격근 해부학

융합 골격근 세포의 모든 구조를 상기하십시오. 필요한 경우 골격근 세포에 특정한 세포 소기관 및 구조를 검토하십시오.,

다른 세포 소기관과 유사한 구조:

  • sarcolemma—융합 된 골격 섬유의 막.
  • Sarcoplasm—융합 된 골격 섬유의 세포질.
  • Sarcoplasmic 그물 소포체의 융합 골격 섬유입니다.

전문화된 구조에서 근육 세포

  • 가로 세관(T 세관)—sarcolemma 에 관득 외액 조정하는 전도에서 큰 근육 세포입니다.
  • 말단 cisternae-확대 된 sarcoplasmic reticulum 구조는 칼슘과 서라운드 T tubules 를 저장합니다.,
  • 트라이어드-하나의 T 세뇨관과 두 개의 말단 cisternae.

골격근 섬유형

세가지 종류의 주요골격 근육 섬유(cells):고속 산화(그래서),이는 주로 사용하는 유기 호흡;fast 산화(FO),는 사이의 중간 느린 산화고 빠른 당분 섬유;고 빠른 당분(FG),이는 주로 사용하여 혐기성 분해. 섬유는 얼마나 빨리 수축하는지에 따라 느리거나 빠른 것으로 정의됩니다. 수축 속도는 미오신의 ATPase 가 ATP 를 얼마나 빨리 가수 분해하여 가교 작용을 일으킬 수 있는지에 달려 있습니다., 빠른 섬유는 느린 섬유보다 약 2 배 빠르게 ATP 를 가수 분해하여 더 빠른 크로스 브리지 사이클링을 제공합니다. 사용 된 1 차 대사 경로는 섬유가 산화 적인지 또는 당 용해성인지를 결정합니다. 섬유가 주로 호기성 경로를 통해 ATP 를 생성하면 산화 적입니다. 당질 섬유는 주로 혐기성 당분해를 통해 ATP 를 생성합니다.,

때문에 그래서 섬유의 기능에 대한 오랜 기간 피로하지 않고,그들이 사용하는 자세를 유지하기 위하여 생산,등축 수축 유용한 안정화를 위해 뼈와 관절,그리고 작은 움직임이 일어날 자주하지만 필요하지 않은 대량의 에너지입니다. 그들은 생성하지 않는 긴장 높은,그래서 그들은 사용되지 않습에 대한 강력한,빠른 움직임을 요구하는 높은 양의 에너지와 급속한 크로스 브리지습니다.

FO 섬유 때로는 중간물 섬유 때문에 그들이 가진 특징은 중간 사이의 빠른 섬유와 느린 섬유입니다., 그들은 SO 섬유보다 ATP 를 비교적 빨리,더 빨리 생산하므로 상대적으로 높은 양의 장력을 생성 할 수 있습니다. 그들은 atp 를 에어로빅으로 생산하고,높은 수의 미토콘드리아를 보유하고,빨리 피로하지 않기 때문에 산화 적입니다. FO 섬유는 그(것)들에게 빨간 SO 섬유 보다는 더 밝은 색깔을 주는 뜻깊은 myoglobin 를 소유하지 않습니다. FO 섬유는 주로 사용한 움직임과 같은 걷는,필요로 하는 것보다 더 많은 에너지 자세 제어 하지만 보다는 더 적은 에너지는 폭발적인 움직임과 같은 역주., FO 섬유는 SO 섬유보다 더 많은 장력을 생산하고 FG 섬유보다 피로에 강하기 때문에 이러한 유형의 운동에 유용합니다.

FG 섬유는 그들의 ATP 근원으로 1 차적으로 혐기성 glycolysis 를 이용합니다. 그들은 큰 직경을 가지며 atp 를 신속하게 생성하기 위해 당분 해에서 사용되는 높은 양의 글리코겐을 보유합니다. 지 않기 때문에 주로 이용하기 에어로빅 대사,그들이 소유하지 않는 상당수의 미토콘드리아도 많은 양의 적혈구 따라서 흰 색상입니다., FG 섬유는 신속하고 강력한 움직임을 만들기 위해 신속하고 강제적 인 수축을 생성하는 데 사용됩니다. 그러나 이러한 섬유는 빠르게 피로 해 지므로 짧은 기간 동안 만 사용할 수 있습니다.

대부분의 근육(기관)은 각 섬유(세포)유형의 혼합물을 가지고 있습니다. 근육의 주된 섬유 유형은 근육의 주요 기능에 의해 결정됩니다. 강력한 운동에 사용되는 큰 근육은 느린 섬유보다 빠른 섬유를 포함합니다. 이와 같이,다른 근육이 다른 속도와 다른 능력을 유지할 수축니다., 의 비율이 다른 종류의 근육 섬유질이 변화 중 다른 사람과 내에서 변경할 수 있습니다 사람어 있습니다.나는 이것을 할 수 있다고 생각한다.