태아의 생애 동안 뉴런은 증식하고 이동하며 연결을 형성하여 발달중인 뇌의 구조를 제공합니다. 뉴런 그들의 최종 목적지에 의하여 임신 16 주 동안 분기와 적절한 연결을 하기 전에 발생 하는 시간(1)., 두뇌 개발하고 전체 임신 중,대부분의 시냅스의 형성에 두뇌 개발 중에 일어나는 세 번째 임신(2).
이러한 복잡한 신경 발달 사건 중에 태아의 뇌는 특히 취약합니다. 많은 요인에 영향을 미칠 수 있습 태아의 두뇌 개발을 포함하여,전염성 에이전트,알코올,다양한 불법 마약,약물 및 환경독소,하지만 축적 증거를 나타내는 노출을 정신 질환에서 어머니에 영향을 미칠 수 있습 개발의 태아의 뇌입니다.,
동물 모델에서 어머니의 자식 스트레스를 경험하는 동안 임신여 형태학에 있는 변화는 두뇌의(3)및 변경 규정에서의 스트레스 축입니다. 인간의 경우 임신 중 높은 수준의 불안은 자간전증,조산 및 저 출생 체중 발병 위험 증가와 관련이 있습니다. 미숙아의 낮은 출생 체중은 뇌 형태학의 변화와 관련이 있음이 입증되었습니다(4)., 이 인구에 있기 어려웠을 분석 효과가 산모의 불안에서 perinatal 합병증을 평가할 때 뇌 형태의 변화에 존재하는 미숙아.
최근에 출판된 미래의 연구(5)모집 557 임신한 여자,아무도 처리에 대한 어떤 정신 장애,수집된 데이터에서 불안의 수준에서 주 19,25,31. 임신 연구를 위해 특별히 개발 된 10 항목 불안 척도가 사용되었습니다(6,7). 지금까지 52 명의 자손(6 세에서 9 세 사이)이 뇌 스캔(MRI)을 받았다.,
연구팀은 관찰되는 불안은 임신 기간 동안에 영향을 미치지 않았 글로벌 회색 문제 볼륨(추정 전체의 신경 신체 볼륨). 그러나,높은 수준의 불안에서 19 주의 임신들과 상관량 감소에서 여러 지역을 포함하여 두뇌의 전두엽,측면 시간적 및 premotor cortex,내측 측두엽고 소뇌. 임신 25 주 및 31 주에 높은 임신 불안은 회색 물질 양의 국소 감소와 유의 한 관련이 없었다., 임신 불안과 사회 인구 통계 학적 상태 또는 산후 스트레스 사이에는 상관 관계가 없었다.이것은 임신 불안이 뇌 형태의 특정 변화와 관련이 있음을 보여주는 최초의 전향 적 연구입니다. 높은 수준의 불안으로 가장 영향을받는 영역은인지 성능,사회적 및 정서적 처리 및 청각 언어 처리에 중요합니다., 이러한 연구 결과와 일치 하는 신체의 문헌을 보여는 태아 스트레스와 관련된 불안이 이어질 수 있습니다 유아에서 개발,낮은 학업 성취도,더 정서적 반응성 및 감정/행동 문제가 유지를 통해 청소년기(8-12).
동안 많은 여성들은 당연주의에 대해 약물을 복용하는 동안 임신,이 연구뿐만 아니라,다른 사람에 표시되는 불안 임신 중지 않을 양성 이벤트이다., 그것을 해결하는 것이 필수적 불안에 나오는 임신 중,그리고 우리를 도와야를 교육하는 임신한 여자에 대한 장기적인 발달의 위험을 치료되지 않는 불안입니다.
Snezana Milanovic,MD
1. Sidman,R.L.&Rakic,P.(1973)Brain Res62,1-35.<피>2. 부르주아,J.P.(1997)Acta Paediatr Suppl422,27-33.<피>3. Hayashi,A.,Nagaoka,m.,Yamada,K.,Ichitani,Y.,Miake,Y.&Okado,N.(1998)Int J Dev Neurosci16,209-16.<피>5. 부스스,C.,데이비스,E.P.,Muftuler,L.T.,머리,K., & Sandman, C. A. Psychoneuroendocrinology 35, 141-53.
6. Rini, C. K., Dunkel-Schetter, C., Wadhwa, P. D. & Sandman, C. A. (1999) Health Psychol 18, 333-45.
7. Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C. J. & Sandman, C. A. (2008) Health Psychol 27, 43-51.
8. Buitelaar, J. K., Huizink, A. C., Mulder, E. J., de Medina, P. G. & Visser, G. H. (2003) Neurobiol Aging 24 Suppl 1, S53-60; discussion S67-8.
9. Davis, E. P., Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C.,,Chicz-Demet,A.&Sandman,C.A.(2007)J Am Acad Child Adolesc Psychiatry46,737-46.<피>10. O’Connor,Tg,Heron,J.,Golding,J.,Beveridge,M.&Glover,V.(2002)Br J Psychiatry180,502-8.<피>11. Van den Bergh,B.R.,Mennes,M.,Oosterlaan,J.,Stevens,V.,Stiers,P.,Marcoen,A.&Lagae,L.(2005)Neurosci Biobehav Rev29,259-69.<피>12. Van den Bergh,B.R.,Van Calster,B.,Smits,T.,Van Huffel,S.&Lagae,L.(2008)Neuropsychopharmacology33,536-45.