폐에 있는 사람들에 영향을 미치도록 많은 다른 방법과 같은 다양한 각도는 그것의 하드를 진단합니다. 여전히 그 원인을 파악하기가 더 어렵습니다. 과학자들은 환경 적 요인과 유전 적 요인이 작용한다는 것을 알고 있었지만 두 영향의 복잡성으로 인해 사실상 뚫을 수 없었습니다. 그러나 지금,연구자들은 듀크 대학에서의 센터를 위한 인간의 유전을 발견했는 새로운 방법을 어떻게 보면 유전자에 기여하는 질병이다., 그리고 그들이 오늘 미국 인간 유전학 학회 회의에서 발표 한 그 통찰력은 자폐증의 기원을 푸는 작업을 단순화 할 수 있습니다.
단서를 설명하의 수석 연구원 마가렛 Pericak-Vance,는 것으로 알려진 현상 genomic imprinting 될 수있는 일에 전달하는 자폐증이 있습니다. 요컨대,각인은 아이의 유전자의 발현이 발달하기 전에 어떤 부모가 기증했는지에 달려있는 과정입니다., 달리 멘델의 유전학에서,지배적이고 열성 유전자제어,결과를 찍기 종류의 분자 남녀의 전투에 의해 침묵의 다른 부모의 유전자의 복사기,어머니는 아버지의 발전이 자신의 유전자의 이익. 고 있지만 처음 발견되었에서 곤충,게놈 각인은 최근에 발견되었습에 몇몇 희소한 인간의 질환과 같은 Prader-Willi 과 엔젤 syndromesboth 의를 일으킬 수 있는 증상에서 같습니다.,Pericak-Vance 는”이러한 증후군을 가진 많은 어린이들이 우리가 자폐증에서보고있는 염색체 15 의 동일한 영역에서 유전자를 변화 시켰습니다. 그래서 그들은 자폐증에 연루된 염색체 7 의 영역뿐만 아니라 각인 유전자를 포함하고있었습니다. 테스트들의 아이디어는 각인되었으로 참여 방식의 이러한 염색체 Pericak-밴스와 동료 검토 82 했다 가족에서는 적어도 두 개의 구성원에 의해 영향을 받는 자폐증서 양식. 그들의 발견은 염색체 7 에 대한 부계 효과와 염색체 15 에 대한 모성 효과를 제안했다., 박사후 연구원 Allison Ashley-Koch 는”자폐증과 관련된 유전 적 요인을 더 잘 이해하면 이론적으로 위험에 처한 가족에게 유전자 검사를 제공 할 수 있습니다. “또한,그러한 유전자의 확인은이 아이들의 삶의 질을 향상시키는 치료법 개발의 길을 열어 줄 것입니다.”