키를 우울증 사실
- 우울증을 포함한 지나친 강조하의 부정적인 감정을 감소에서 보상 생산에 의해 즐거운 경험이다.
- 만성 스트레스는 우울증의 발달에 중요 할 수 있습니다.
- 스트레스에 대처할 수 없다는 것은 뇌가 긍정적이고 부정적인 정보의 균형을 유지하는 방식에 변화를 일으 킵니다.
- 주요 구조에는 전두엽 피질,편도체,핵 누수 및 해마가 포함됩니다.,
스트레스에 대한 트리거로 우울증
지만 발병의 우울한 에피소드는 일반적으로 추적하여 높은 수준의 스트레스,스트레스만으로는 충분하지 않습니다. 우리 모두가 노출되면 스트레스 요인,틀림없이의 다양한 강도와 지속 시간,하지만 우리 중 일부는 개발을 주요 우울증이 있습니다. 우울증으로의 하강을 유발할 수있는 스트레스에 대처하는 것은 정말로 실패입니다.
스트레스 반응 자체가 발생합니다 주로에서 소위 HPA 축 포함하는 시상 하부,뇌하수체,그리고 부신 피질(그림 1)., 궁극적으로는 부신 피질 릴리스 스테로이드 제제하는 효과를 몸 전체에서의 대사와 면역 기능이 있습니다. 스테로이드제제도를 억제 이전 단계의 스트레스 반응에서 시상 하부와 뇌하수체,방지 시스템에서 되는 지나친.
그러나 처음에 스트레스 반응을 유발하는 것은 무엇입니까? 주요 활성화 입력은 감정,특히 부정적인 감정의 처리에 중요한 뇌의 일부인 편도체에서 비롯됩니다., 따라서 누군가가 부정적인 감정을 경험할 때 편도체가 더 활동적이되어 HPA 축의 스트레스 반응을 유발할 수 있습니다. 릴리스 스테로이드 제제 다음 방 긍정적인 의견을 반복 편도 부정적인 피드백 루프를 함께 해마와엽습니다(그림 1). 면의 균형을 여기에서 편도 및 억제에서는 해마와엽 호의 HPA 활성화(편도 여기>해마,엽 억제),긍정적인 의견을 발생 및 만성 스트레스와 우울증이 발생할 수 있습니다., 만성 스트레스는 특히 해마에서 뉴런의 죽음을 초래할 수있는 과도한 수준의 글루코 코르티코이드를 생성합니다. 이 모드와 관련된 작업의 가장 일반적으로 처방이 항우울제,SSRIs(선택적 세로토닌 재흡수 억제물,아래 참조).
뇌 네트워크는 어떻게 주요 우울증을 유발합니까?
심리적으로,의 특징 주요 우울증을 포함한 지나친 강조를 하지않는 배치에 부정적인 이벤트 및 감정(음극 바이어스),그리고 국가의 무쾌감증(에 어려움이 발생하는 곳)., 함께 이러한 요인 공모하여 만들이 우울한 주체로 느끼지만 모두가 끔찍하고는 아무것은 정말 가치가있다. 두 가지 중요한 뇌 영역에 대한 이는 편도에 대한 부정적인 감정,그리고 핵 중격 의지,쾌락을 위해(그림 2 참조).
부정적인 감정적인 편견
많은 증거를 나타내는 편도 특히 활동하면 인간 또는 동물의 경험을 부정적 감정(동물에서,이것은 종종 두려움)., 과 관련하여 우울증,neuroimaging 연구에서는 인간이 보여 응답에서 보는 슬픈 얼굴,편도의 우울한 사람들은 매우 활성화할 때에 비해 편도의 비 우울한 사람들은,아직을 볼 때 행복한 얼굴,편도 활동하지 않은 구별할 수 두 그룹이 있습니다. 따라서 과민성 편도체는 우울증에 기여하는 한 명일 수 있습니다.
그러나 편도체가 처음에 과민 반응을 일으키는 우울한 두뇌에 대해서는 무엇입니까? 그럴듯한 생각은 구타당한 스트레스 반응이 탓이라는 것입니다., 스트레스만으로는 반드시 우울증으로 이어지지는 않지만-대신 중요한 스트레스에 대처할 수있는 능력입니다. 따라서 문제는 스트레스를 제어 할 수 있는지 여부입니다. 이 질문에 대한’대답’은 ventromedial prefrontal cortex(vmPFC)내에서 결정되는 것으로 보인다. 이 vmPFC 에 영향을 미칠 수 있습 편도 활동을 통해 세로토닌 해제 중간:으면 스트레스가 지배할 수 있고,vmPFC 궁극적으로 편도 비활성화 하는 경우,스트레스 요인인 통제,편도 활동이 증가하고 있는 트리거 스트레스 반응(그림 2)., 따라서”나는 할 수 없이 스트레스”뇌의 부족 활동에서 vmPFC 호의 편도 활성화하고 따라서 지나치게 부정적인 분위기. 이 순서가 장기간,과도한 스테로이드 제제할 수 있습표,손상을 일으키는 모두에서 해마을 제공하는 주요한 vmPFC 및 vmPFC 자체입니다. 이 스트레스 유발 손상의 결과는 vmPFC 활동이 감소하여 추가 편도 활성화 및 부정적인 정서적 편견을 초래한다는 것입니다.
무쾌감증
기쁨에서 일을 하는 우리가 찾는 것은 보람입니다., 우리의 두뇌에서,느낌의 보상을 유발 될 수 있습니다 활성화하여 특정한 경로에서는 신경전달물질인 도파민은 출시로’보상 센터의 두뇌,핵의 중격 의지(NAc)(그림 2). 실험 동물에서 나타났는 도파민으로 NAc 구동하기에 충분한 보상을 찾는 행동과 자극하는 것은 특히 신경 내에 NAc 동일한 기능을 수행할 수 있습니다.
무쾌감증–무능력을 경험하는 곳,또는 동기 부족을 추구하는 보상으로 인해 발생합니다 어떤 문제인 듯 보상 시스템과 NAc., 인간에서 신경 영상 연구는 보상에 대한 반응으로 우울한 피험자의 NAc 가 우울하지 않은 사람들보다 덜 활동적이라는 것을 보여주었습니다. 동물에,연구자는 동물을 복종 만성 가벼운 스트레스(을 유도하는’우울증’)필요에 더 큰 보상을 달성하기 위해 같은 작업으로 정상적인 동물입니다. 또한,’우울한 동물’은 도파민이 NAc 에서 방출되고 처리되는 방식의 변화를 보여줍니다.
요약
우울증의 신경 생물학은 꽤 복잡합니다. 스트레스에 대처할 수 없다는 것은 우울증 발병에 중요한 역할을합니다., 전두엽 피질에 의해 조절되는 과민성 편도체(mis)는 이것의 핵심 구성 요소입니다. 또한,과민성 편도체는 부정적으로 세계와 자아를 해석하는 것에 대한인지 적 편향을 만들 가능성이 있습니다. 설상가상으로 만들기에 있는 증가는 부정적인 생각과 감정을 보이와 함께 발생하는 역기능에서는 두뇌의 보상 시스템은 특히 핵 중격 의지(NAc),어떤 보상의 효과 도파민은 감소입니다. 이러한 생물학적 발견은 우울증을 앓고있는 사람들의 부정적인인지 편향과 무뇌증에 대한 행동 관찰과 일치합니다.,피>