L’ossigeno è essenziale per la vita. Tutte le cellule tissutali dipendono per la loro funzione e sopravvivenza dalla generazione continua di energia sotto forma di adenosina trifosfato (ATP); questo ATP è generato all’interno delle cellule dal metabolismo aerobico dei combustibili alimentari (principalmente glucosio) in anidride carbonica e acqua.

Se la fornitura di ossigeno viene interrotta, questo processo di generazione di energia viene ridotto o cessa, con conseguente lesione cellulare e, in definitiva, morte cellulare e insufficienza d’organo .,

L’ossigeno inadeguato all’interno dei tessuti, chiamato ipossia, è la causa più comune di lesioni/morte cellulare ed è centrale, o almeno un fattore che contribuisce, all’eziologia e/o alla patogenesi della maggior parte delle malattie / condizioni potenzialmente pericolose per la vita osservate nella medicina acuta e critica .

Per capire come i risultati dei gas del sangue arterioso aiutano a valutare il rischio di ipossia tissutale del paziente, è necessaria una conoscenza di base del trasporto di ossigeno nel sangue.,

TRASPORTO DI OSSIGENO NEL SANGUE

Una funzione primaria dei sistemi respiratorio e cardiovascolare è la consegna di ossigeno ispirato (atmosferico) alle cellule dei tessuti. Questo processo di consegna inizia dalla membrana alveolare-capillare dei polmoni.

L’ossigeno ispirato presente nell’aria alveolare si diffonde dagli alveoli – i microscopici cul-de-sac della struttura polmonare – al sangue che scorre attraverso i capillari polmonari che circondano ciascun alveolo.,

Il sangue, ora caricato con ossigeno, viene convogliato dai polmoni attraverso il sistema arterioso alla microvascolatura dei tessuti, dove l’ossigeno viene rilasciato alle cellule dei tessuti.

Il sangue impoverito di ossigeno viene convogliato dal microvasculature tissutale attraverso il sistema venoso fino al lato destro del cuore, e poi attraverso l’arteria polmonare fino ai polmoni, per una rinnovata ossigenazione.

L’ossigeno è scarsamente solubile nel sangue e la piccola quantità massima di ossigeno che può essere trasportata semplicemente disciolta nel sangue è abbastanza inadeguata per soddisfare la domanda di ossigeno del corpo.,

Infatti, solo l ‘ 1-2% dell’ossigeno trasportato nel sangue viene disciolto nel sangue; è questa piccola frazione che si riflette nella pressione parziale misurata dell’ossigeno nel sangue arterioso (pO2(a)).

Il restante 98-99% viene trasportato in eritrociti legati reversibilmente all’emoglobina proteica.

La funzione di erogazione dell’ossigeno dell’emoglobina, cioè, la sua capacità di” raccogliere ”l’ossigeno nei polmoni e” rilasciarlo ” nella microvascolatura dei tessuti è resa possibile da un cambiamento reversibile nella struttura della molecola di emoglobina che altera la sua affinità per l’ossigeno, e quindi la quantità di ossigeno che ciascuna molecola trasporta .

Un certo numero di fattori ambientali nel sangue determinano l’affinità relativa dell’emoglobina per l’ossigeno.

Il più significativo di questi è pO2. L’emoglobina presente nel sangue con pO2 relativamente alto ha un’affinità molto maggiore per l’ossigeno rispetto all’emoglobina presente nel sangue con pO2 relativamente basso., La curva di dissociazione dell’ossigeno (ODC) descrive graficamente questa relazione (vedi Fig. 1).

La percentuale di emoglobina totale satura di ossigeno (cioè saturazione di ossigeno, sO2) è la misura dell’affinità dell’emoglobina in questo grafico.

È chiaro dal grafico che all’alto pO2 che prevale nel sangue esposto all’aria alveolare nel polmone (~12 kPa), l’emoglobina è quasi al 100% satura di ossigeno; quasi tutti i siti di legame dell’ossigeno disponibili sulla totalità delle molecole di emoglobina sono occupati con ossigeno.,

Al contrario nell’ambiente dei tessuti dove pO2 è molto più basso, l’affinità dell’emoglobina per l’ossigeno è anche molto più bassa e l’ossigeno viene rilasciato dall’emoglobina ai tessuti.


Fig1: OCD

anche se il valore di pO2(a) riflette solo una percentuale molto piccola (1-2 %) di ossigeno nel sangue arterioso, è molto significativo perché, come ODC implica, esso determina la quantità di ossigeno legata all’emoglobina nel sangue arterioso (sO2(a)) e quindi la quantità totale di ossigeno contenuto nel sangue arterioso per la consegna ai tessuti.,

Se pO2(a) è ridotto, allora meno ossigeno può essere trasportato dall’emoglobina (cioè sO2(a) è ridotto) e meno ossigeno è disponibile per i tessuti. L’esame dell’ODC rivela che una diminuzione significativa di pO2(a) da 15 kPa a 10 kPa ha solo un leggero effetto su sO2(a) e quindi sul contenuto di ossigeno del sangue arterioso, ma c’è un forte calo di sO2(a) poiché pO2 (a) scende al di sotto di circa 9-10 kPa.

La consegna di ossigeno ai tessuti diventa sempre più compromessa come pO2(a) scende al di sotto di questo livello.,

Per un’adeguata ossigenazione dei tessuti:

  • il sangue deve contenere normale concentrazione di emoglobina
  • che l’emoglobina deve essere >95 % saturo di ossigeno nel sangue arterioso (sO2(a) >95 %)
  • per raggiungere sO2(a) >95 %, il valore di pO2(a) deve essere >10 kPa (vedi ODC)
  • il mantenimento delle normali pO2(a), o almeno di pO2(a) superiore a 10 kPa, dipende da un adeguato tasso di diffusione dell’ossigeno dagli alveoli al sangue dei capillari polmonari, cioè, normale ventilazione alveolare e perfusione

DEFINIZIONE DELLA SATURAZIONE ARTERIOSA DI OSSIGENO (sO2 (a))

La saturazione di ossigeno riflette solo l’ossigeno nel sangue che è legato all’emoglobina, non quella piccola quantità disciolta nel plasma sanguigno.

Si dice che la molecola dell’emoglobina sia ”satura” di ossigeno quando tutti i suoi quattro siti di legame all’ossigeno sono occupati con l’ossigeno; il prodotto di questo legame è chiamato ossiemoglobina.

La saturazione di ossigeno è la percentuale dei siti di legame dell’emoglobina totali disponibili per il legame con l’ossigeno occupato dall’ossigeno.,

e ‘ quindi una misura della quantità di ossigeno-capacità di carico dovuto all’emoglobina viene utilizzata, ed è definito dalla seguente equazione:

Eqtn 1

dove cO2Hb = concentrazione di ossiemoglobina nel sangue arterioso

cHHb = concentrazione di deossiemoglobina nel sangue arterioso

(cO2Hb + cHHb = concentrazione di emoglobina totale in grado di legarsi
ossigeno)

e ‘ importante notare che il denominatore in questa equazione non è la concentrazione di emoglobina totale.,

Ci sono due specie di emoglobina presenti nel sangue che sono incapaci di legare l’ossigeno e non sono quindi inclusi nel denominatore. Sono carbossiemoglobina (COHb) e metaemoglobina (MetHb), chiamate insieme disemoglobine a causa della loro ridondanza funzionale.

In salute, COHb e MetHb insieme comprendono meno di ~5% dell’emoglobina totale in modo che, normalmente, la concentrazione di emoglobina totale (ctHb) approssima alla somma di cO2Hb e cHHb.,

Tuttavia, ci sono patologie – in particolare l’avvelenamento da monossido di carbonio e la metaemoglobinemia – che sono associate ad un marcato aumento di COHb o MetHb e ad una conseguente marcata riduzione della capacità di trasporto di ossigeno del sangue, che non si riflette in sO2(a).

Allo stesso modo, la riduzione del ctHb (cioè l’anemia) riduce anche la capacità di trasporto dell’ossigeno del sangue, ma non provoca alcun cambiamento in sO2(a). La riduzione di sO2 (a) si verifica solo a causa di condizioni(polmonari e non polmonari) che causano la riduzione di pO2 (a).,

sO2 (a) (o SpO2) all’interno dell’intervallo di riferimento (normale) (95-98%) non garantisce quindi che il sangue sia ben ossigenato, molto meno che i tessuti siano adeguatamente ossigenati.

MISURAZIONE DI sO2 (a) MEDIANTE CO-OSSIMETRIA

Molti moderni analizzatori di gas nel sangue hanno un CO-ossimetro incorporato che consente la misurazione diretta di sO2(a). Questa misurazione si basa sull’analisi spettrofotometrica dell’emoglobina rilasciata da un campione di sangue arterioso emolizzato .,

Le quattro specie di emoglobina presenti nel sangue (ossiemoglobina, O2Hb; deossiemoglobina, HHb; carbossiemoglobina, COHb; e metaemoglobina, MetHb) hanno ciascuna un caratteristico spettro di assorbimento della luce.

La misurazione della quantità di luce assorbita dal campione emolizzato a più lunghezze d’onda specifiche consente una determinazione accurata della concentrazione di ciascuna delle quattro specie di emoglobina. La concentrazione di O2Hb e HHb consente di dedurre sO2(a) (vedi equazione 1 sopra).,

Questo metodo di sO2(a) misura permette la simultanea produzione di ulteriori parametri:

  • emoglobina totale, ctHb (cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb)
  • frazionato carbossiemoglobina nel, FCOHb (cCOHb / ctHb × 100)
  • frazionato methemoglobin, FMetHb (cMetHb / ctHb × 100)
  • frazionato ossiemoglobina FO2Hb (cO2Hb / ctHb × 100)

CALCOLO DI sO2(a)

Prima dello sviluppo di sangue, analizzatori di gas, con incorporato CO-oximeters,sO2(a), potrebbe solo essere generato durante l’analisi dei gas del sangue dal calcolo misurato il valore di pO2(a).,

Alcuni analizzatori di gas nel sangue in uso oggi non hanno un CO-ossimetro incorporato in modo che la generazione di valori calcolati di sO2(a) durante l’analisi dei gas nel sangue continui.

Il calcolo di sO2(a) da PO2 misurato (a) si basa sulla relazione tra i due descritti dalla curva di dissociazione dell’ossigeno (ODC); il calcolo è una descrizione matematica della curva.

Qui sta la potenziale carenza di SO2 calcolato(a), perché la forma e la posizione dell’ODC sono influenzate da fattori diversi da pO2(a) e sO2(a)., I più significativi sono:

  • temperatura
  • pH
  • pCO2
  • la concentrazione di 2,3-diphosphoglycerate (2,3-DPG)
  • la concentrazione di dyshemoglobins (carbossiemoglobina nel, methemoglobin)

standard (normale) ODC si riferisce al valore di pO2(a) e sO2(a) nel sangue in condizioni standard (pH 7.4, pCO2 40 mmHg, e temperatura di 37 °C). Questa curva standard assume anche concentrazioni normali di 2,3-DPG e dyshemoglobin (COHb e MetHb).,

La curva è spostata a destra (nel senso di inferiore sO2(a) per un dato valore di pO2(a)) da uno qualsiasi dei seguenti:

  • l’Aumento della temperatura >37 °C
  • Aumento della pCO2 >40 mmHg, 5.3 kPa
  • pH è Diminuito
  • Aumento del 2,3-DPG

La curva è spostata a sinistra (nel senso più alto sO2(a) per un dato valore di pO2(a)) da uno qualsiasi dei seguenti:

  • Diminuzione della temperatura
  • è Diminuito pCO2
  • Aumentata pH >7.,4
  • Aumento della concentrazione di dyshemoglobin (COHb o MetHb)
  • è Diminuito del 2,3-DPG

Per capire meglio come queste variabili influenzano l’ODC, è utile per visualizzare un virtuale interattivo sulla curva di dissociazione dell’ossigeno; è disponibile presso: www.ventworld.com/resources/oxydisso/dissoc.html

Per la generazione di calcolato sO2(a), sangue analizzatori di gas di impiegare uno qualsiasi di una serie di algoritmi complessi che sono stati sviluppati per il calcolo di sO2(a) misurato il valore di pO2(a) .,

In un modo o nell’altro, tutti cercano di tenere conto di alcune delle variabili sopra descritte che influenzano l’ODC. Questi algoritmi richiedono l’input non solo del PO2 misurato (a) ma anche del pH misurato e in alcuni casi del pCO2 misurato(a) o dell’eccesso di base calcolato.

Tutti assumono 2,3-DPG normali e alcuni non assumono alcun aumento anormale delle disemoglobine, COHb e MetHb.,

Mentre questi algoritmi forniscono una stima sufficientemente accurata di sO2(a) per gli individui sani e la maggior parte dei gruppi di pazienti senza ipossiemia, questo non è necessariamente il caso per il paziente ipossemico gravemente malato che può inoltre avere: grave disturbo acido-base; essere ipotermico o ipertermico; anormale 2,3-DPG o marcato aumento delle disemoglobine .,

In altre parole, dato il numero di fattori che influenzano l’ODC e le complesse interazioni tra questi fattori, semplicemente non è possibile con una singola relazione matematica, non importa quanto sofisticata, descrivere con sufficiente precisione la forma e la posizione precise della curva di dissociazione dell’ossigeno per tutti i campioni di sangue provenienti da pazienti critici.,

La potenziale inesattezza associata al calcolo di sO2(a) da una singola interpolazione matematica della curva di dissociazione dell’ossigeno è ben dimostrata dai risultati di un’analisi di studio di 10.079 risultati di gas ematici arteriosi, tutti derivati da pazienti le cui condizioni cliniche richiedevano analisi di gas ematici (cioè individui acuti o criticamente malati).,

Poiché l’sO2 calcolato(a) si basa sull’interpolazione dell’ODC, gli errori sono inevitabilmente maggiori per i campioni arteriosi ipossiemici e per tutti i campioni venosi, poiché questi stanno esaminando la parte ripida della curva in cui errori piuttosto piccoli nella misurazione di pO2 hanno marcato effetto su sO2.,

SO2 CALCOLATO (STIMATO) (a) E sO2(v) NON DEVONO ESSERE UTILIZZATI PER CALCOLARE ALTRE VARIABILI DI TRASPORTO, CONSEGNA E CONSUMO DI OSSIGENO

I valori di saturazione di ossigeno nel sangue arterioso2(a) e sangue venoso misto (sO2(v)) sono utilizzati nei calcoli per determinare altri parametri clinicamente utili per la valutazione del rischio di ipossia tra i malati critici .,

La ragione principale per la preferenza della saturazione di ossigeno misurata direttamente rispetto alla saturazione di ossigeno calcolata (stimata) si basa sulla nozione che l’errore potenziale intrinseco nel calcolo della saturazione di ossigeno descritto sopra è amplificato durante il calcolo di questi parametri aggiuntivi.

Per capire come questo errore di amplificazione può verificarsi, è importante prima di definire alcuni di questi parametri derivati: ctO2(a), DO2, e VO2.

La valutazione completa della consegna di ossigeno al tessuto richiede la conoscenza del contenuto totale di ossigeno del sangue arterioso, ctO2(a)., Questa è la somma di ossigeno disciolto nel sangue e l’ossigeno legato all’emoglobina e viene calcolato durante l’emogasanalisi utilizzando la seguente equazione:

ctO2(a) (ml/L) = (k1 × ctHb x sO2(a)) + (k2 × pO2(a)) Eqtn 2

dove ctHb = concentrazione di emoglobina totale (g/L)

sO2(a)= saturazione di ossigeno del sangue arterioso (%)

il valore di pO2(a) = pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso (kPa)

k1 è una costante (l’ossigeno capacità di legame dell’emoglobina) = 1.31 mL/g

k2 è una costante (solubilità coefficiente di ossigeno a 37 °C) = 0.,23
mL/L/kPa)

ctO2 (a), a sua volta, consente il calcolo della consegna globale di ossigeno (DO2), cioè il volume di ossigeno erogato dai polmoni ai tessuti ogni minuto . Questo dipende da due parametri: concentrazione di ossigeno nel sangue arterioso e flusso sanguigno totale in unità di tempo (cioè, la gittata cardiaca, CO) ed è espressa dalla seguente equazione:

DO2 (mL/min) = ctO2(a) × CO Eqtn 3

dove CO = gittata cardiaca in mL/min (normalmente è di circa 5 L/min)

Questa relazione mette in evidenza il fatto che l’ipossia tissutale possono (e spesso lo fa) verificarsi nonostante la normale ossigenazione del sangue. Un’adeguata erogazione di ossigeno ai tessuti è minacciata non solo da un’insufficiente ossigenazione del sangue, ma anche da un ridotto flusso sanguigno.

La conoscenza del ctO2 (a) consente anche il calcolo del consumo globale di ossigeno (VO2), ovvero, il volume di ossigeno consumato dai tessuti in unità di tempo . Questo calcolo richiede anche la conoscenza di ctO2 (v), la concentrazione di ossigeno nel sangue venoso misto.

Questo viene generato durante l’analisi dei gas ematici del sangue prelevato tramite un catetere arterioso polmonare (cioè sangue venoso misto) . Viene calcolato dalla pressione parziale misurata (pO2 (v)), dalla saturazione di ossigeno(sO2 (v)) e dalla concentrazione di emoglobina (ctHb) come nell’equazione 2 (sopra) per il sangue arterioso.,

L’equazione per il calcolo di VO2 è:

VO2 (mL/min) = CO × Eqtn 4

Il rischio di ipossia tissutale aumenta se i tessuti consumano quantità sovranormali di ossigeno (cioè VO2 è aumentato), come potrebbe essere il caso di alcuni pazienti affetti da malattie critiche .

Chiaramente, l’accuratezza di tutti questi parametri derivati dipende in gran parte dall’accuratezza dei valori di saturazione dell’ossigeno (sO2(a) e sO2(v)).,

Un certo numero di studi ha dimostrato una discrepanza clinicamente significativa se i valori calcolati per sO2(a)/sO2(v), piuttosto che i valori misurati generati dal CO-ossimetro, sono usati per determinare questi parametri derivati.

Gli autori di tutti questi studi concludono che per una stima clinicamente affidabile di variabili derivate come VO2 e DO2, sO2(a) e sO2(v) devono essere misurati direttamente mediante CO-ossimetria; i valori calcolati non sono adatti.

Questo stesso consiglio è contenuto nelle linee guida del Clinical and Laboratory Standards Institute .,

SOMMARIO

  • La saturazione di ossigeno (sO2) è un parametro utilizzato nella medicina clinica per valutare l’ossigenazione del sangue e, per estensione, il rischio di ipossia tissutale.
  • La saturazione di ossigeno è più comunemente monitorata in modo non invasivo dalla pulsossimetria, ma questo approccio ha dei limiti.
  • Una valutazione più completa e più accurata dell’ossigenazione del sangue è offerta dall’analisi dei gas del sangue arterioso. La saturazione di ossigeno è solo uno dei numerosi parametri relativi all’ossigeno generati durante l’analisi dei gas nel sangue.,
  • La saturazione di ossigeno viene generata durante l’analisi dei gas del sangue con uno dei due metodi: misurazione diretta mediante CO-ossimetria; o calcolata da PO2 misurato.
  • Il calcolo utilizzato per generare sO2 da pO2(a) si basa sulla relazione tra i due descritta dalla curva di dissociazione dell’ossigeno.
  • La curva di dissociazione dell’ossigeno è influenzata da una serie di fattori diversi da pO2 e sO2 che possono trovarsi in uno stato di notevole flusso durante la malattia critica, rendendo l’sO2 calcolato potenzialmente impreciso.,
  • L’sO2 misurato (mediante CO-ossimetria) non è influenzato da questi flussi; è il metodo di scelta per determinare la saturazione di ossigeno e il più comunemente usato al giorno d’oggi (la maggior parte dei moderni analizzatori di gas nel sangue hanno un CO-ossimetro incorporato)
  • I medici dovrebbero essere consapevoli del metodo utilizzato per generare sO2 durante Se il metodo è il calcolo da PO2 misurato, i valori di sO2 dei pazienti critici devono essere interpretati con cautela., La discrepanza tra pO2 (a) e SO2 calcolato(ad esempio, uno che indica ipossiemia e l’altro che indica normoxemia) suggerisce un valore di sO2 (a) calcolato impreciso.
  • I valori di sO2 calcolati non devono essere utilizzati per calcolare ulteriori variabili correlate all’ossigeno come DO2 e VO2; solo i valori di sO2 misurati direttamente devono essere utilizzati in questi calcoli.