Reflusso gastroesofageo e la sua associazione con la fibrillazione atriale: Una revisione tradizionale

È diventato chiaro che GERD e AF sono due malattie che si incrociano in varie pratiche cliniche, garantendo così ulteriori indagini., La sovrapposizione e il legame tra i sintomi gastrointestinali e le aritmie è stata osservata per la prima volta da Ludwig Roemheld ed etichettata come “Sindrome gastrocardica di Roemheld”, nota anche come cardias gastrico, in cui l’acido esofagogastrico è stato in grado di indurre sintomi correlati all’aritmia ., Trovare il collegamento e diagnosticare con precisione gastrico-cardias è spesso difficile a causa di esso che è contribuito a vari meccanismi probabili che potrebbero causare questa sindrome, come l’infiammazione all’interno del posizionamento vicino dell’esofago e degli atri, malattie autoimmuni , innervazioni nervose comuni , vigoroso esercizio aerobico, afflusso meccanico, impedimenti nel flusso sanguigno coronarico ed ernie iatali.,

Diversi studi hanno dimostrato che gli inibitori della pompa protonica (PPI), che vengono utilizzati come terapia acido-soppressiva, possono essere eventualmente utilizzati come sostituto valido per i tipici farmaci antiaritmici utilizzati per il trattamento della FA. È stato trovato che PPls può contribuire ad indurre il ritmo sinusale normale con il beneficio aggiunto di esso che è più basso nel costo e con gli effetti collaterali più bassi, sebbene la sua affettività completa sia ancora da determinare.,

Anche se il meccanismo è ancora sconosciuto, ci sono alcune prove da casi segnalati attraverso studi osservazionali limitati che riportano che la malattia da reflusso può causare e mantenere AF parossistica (PAF). Il reflusso acido può causare irritazioni alla mucosa esofagea causando GERD, che porta all’infiammazione, che può svolgere un ruolo essenziale nel percorso del meccanismo che si tradurrebbe in PAF. L’infiammazione nei nervi vagali vicino all’esofago influenza l’AF, anche in assenza di malattie cardiache ., Vi sono anche prove crescenti che indicano che la PAF può comparire sia in atleti sani giovani che di mezza età (ad esempio ciclisti, corridori e sciatori di fondo). Questa evidenza ci permette di chiederci se PAF appare in questi atleti a causa del legame tra AF e GERD. In questa parte dell’articolo, cercheremo di spiegare in dettaglio diverse relazioni fisiologiche tra il sistema gastrointestinale superiore e il sistema cardiovascolare.,

L’esercizio fisico, soprattutto a livello competitivo, è associato a AF

Attraverso vari studi, è stato dimostrato che l’esercizio aerobico in persone sane può portare a reflusso acido esofageo che aumenta con il tempo e la forza dell’esercizio. Diversi meccanismi di reflusso sono stati studiati, tra cui diminuzione della clearance dell’acido esofageo, ridotta motilità gastrica e assorbimento, rilassamento dello sfintere esofageo inferiore, motilità esofagea peristaltica ridotta o disorganizzata e ridotto flusso sanguigno GI ., Un possibile meccanismo coinvolto nel reflusso gastroesofageo indotto dall’esercizio (GER) è l’integrità strutturale della giunzione gastroesofagea inferiore (in particolare la valvola a lembo) . Collings et al. ha riferito che all’interno di uno studio su 30 atleti addestrati, tutti sottoposti a un intenso esercizio fisico, molti avevano una maggiore stimolazione del reflusso o avevano sintomi associati al reflusso. Lo studio ha inoltre indicato che mentre gli atleti continuavano a mangiare pasti leggeri e sani, i loro sintomi non diminuivano ., Continuando attraverso lo studio, il grado di acidità esofagea è stato studiato in 10 velocisti sani e in forma che erano asintomatici. Dopo 80 minuti di corsa da moderata a dura intensità, gli atleti hanno mostrato lievi segni di GERD. Il pH era inferiore a quattro nel 4,9% dei corridori a digiuno, ed era il 17,2% nei corridori che avevano una colazione leggera un’ora prima della corsa . È logico concludere da un tale studio che esiste, in effetti, una correlazione tra GERD e i suoi sintomi ed esercizio fisico. L’infiammazione esofagea inferiore (esofagite) può portare a AF e altre aritmie cardiache., I due argomenti insieme suggeriscono che un regime di esercizio eccessivo può essere favorevole alla AF mediata dal reflusso acido, un’ipotesi implicita. È altamente segnalato che i PPI possono essere utilizzati nel trattamento del GER indotto dall’esercizio .

Processo infiammatorio e il suo effetto sullo sviluppo di AF

Vari studi hanno notato e studiato la correlazione tra marcatori di infiammazione e fibrillazione atriale – marcatori come la proteina C-reazione (CRP) e interleuchine (come IL-1β e IL‐6) (Figura 1) ., GERD può anche rilasciare una varietà di mediatori infiammatori, causando così infiammazione sistemica. Con l’aumento del CRP circolante dovuto l’infiammazione, può indurre l’emergenza di AF o dei sintomi di AF con l’attivazione classica di via del complemento che condurrebbe a danno atriale del tessuto. Ciò potrebbe anche essere causato dal legame CRP con la fosfocolina, che porterebbe ad alterazioni nella manipolazione di sodio e calcio, che si traducono in disfunzione della membrana ., Un’altra guida all’indicazione dell’infiammazione cronica è un aumento della CRP , che è in correlazione con l’occorrenza , l’efficacia della defibrillazione, la ricomparsa e la prognosi della FA .

Inoltre, e ‘ stato osservato in precedenti studi che da reflusso acido può causare l’infiammazione attraverso un meccanismo separato che coinvolge autonomo sensitiva all’interno della mucosa esofagea., Mentre l’infiammazione nell’esofago inferiore, la parete esofagea potrebbe essere penetrata, il che, a sua volta, influenzerebbe i nervi vagali. Ciò potrebbe accadere a causa della vicinanza della mucosa esofagea agli atri (in particolare l’atrio sinistro) e di come potrebbe alterare i recettori locali . Ciò potrebbe di conseguenza indurre meccanismi di reflusso afferente-efferente del ritmo cardiaco, che potrebbero essere dovuti alla stimolazione dei nervi vagali in modo secondario, favorendo così le aritmie cardiache .,

Attraverso le istanze di GERD che potrebbero essere causate dall’infiammazione nell’esofago inferiore, ci sono occasioni in cui l’infiammazione penetra nella parete esofagea e si incrocia nello strato sottile del pericardio, che causa miocardite atriale e pericardite locale . Attraverso uno studio condotto da Frustaci et al. sono state analizzate biopsie settali e si è riscontrato che i pazienti con fibrillazione atriale solitaria avevano una presenza di infiltrati linfomononucleari atriali .,

L’influenza autonomica induce AF

In alcuni casi, è stato riscontrato che un episodio di aritmia atriale può talvolta essere indotto da qualsiasi influenza meccanica nella gola come la deglutizione e persino il cibo che passa attraverso l’esofago nello stomaco . L’AF parossistica, a sua volta, può anche essere stimolata da vari meccanismi gastrointestinali, tra cui la defecazione, il gonfiore dell’addome e il meccanismo che coinvolge il mangiare e la deglutizione.,

Le risposte cardiache associate ai nervi dell’esofago sono state segnalate già nel 1990 attraverso uno studio condotto da Tougas et al. , che è stato in grado di indagare la correlazione dell’effetto della stimolazione meccanica dell’esofago e della frequenza cardiaca e delle sue variabili. Ciò è stato fatto utilizzando un’analisi chiamata power spectrum of frequency domain analysis., Attraverso questa forma di analisi, hanno trovato un aumento della componente ad alta frequenza (HF) e una diminuzione della componente a bassa frequenza (LF) associata a una frequenza cardiaca di base, che è causata dalla stimolazione meccanica esofagea.

Sebbene lo studio menzionato sopra, è stato accertato che quando le vie nervose autonome sono squilibrate (squilibrio simpaticovagale), provoca AF mentre è associato a GERD. Entrambe le vie parasimpatiche e simpatiche hanno un ruolo centrale nell’AF, ma le vie parasimpatiche svolgono un ruolo più significativo .,

Ernia iatale e influenza meccanica

Nel caso in cui un paziente abbia un’ernia iatale (HH), il cibo e l’acido aumentano, aumentando di conseguenza la pressione della cavità toracica, oltre alla protrusione stessa che può premere sull’atrio sinistro. Si è constatato che l’HH è più prevalente (70%) in gruppi di età superiore ai 70 anni di età, (anche se, l’associazione tra AF e HH può essere casuale come questo gruppo di età è già incline a AF), mentre solo il 10% dei pazienti sono più giovani di 40 anni di età. Avere un HH può peggiorare o indurre sintomi di GERD indipendentemente dall’età .,

I pazienti con HH possono essere trattati chirurgicamente con fundoplication laparoscopica Nissen o Belsey Mark IV fundoplication, ed è stato osservato che i pazienti che completano l’intervento chirurgico hanno anche una riduzione delle istanze o dei sintomi di AF . Ciò potrebbe portare alla conclusione logica che esiste una correlazione tra HH e AF, sebbene non sia stata studiata e studiata a fondo.

Sebbene inconcludenti, ci sono due possibili meccanismi che possono essere utilizzati per giustificare il motivo per cui il trattamento di HH e GERD può alleviare l’AF associato., Il primo meccanismo ipotizzato è la presenza di un HH estremamente gigante che può influenzare l’atrio sinistro del cuore dalla pressione diretta, con conseguente diminuzione dell’afflusso di sangue al cuore, causando ischemia relativa che può portare a rientro e aritmia . Il secondo possibile meccanismo potrebbe essere dovuto all’infiammazione dell’esofago inferiore causata dal reflusso acido HH, portando così a AF (Figura 2).,

Ppi e il loro effetto su AF

Come discusso in precedenza, è stato determinato che il miglior corso di trattamento per GERD è tramite proteine di inibitori di pompa (Ppi), che a sua volta invariabilmente portato a riduzione di AF e i suoi sintomi, e può anche interrompere completamente la comparsa di fibrillazione atriale parossistica eventi ., Questa correlazione è stata determinata per centrare l’effetto del reflusso acido e come risponde al PPI e al suo effetto sulla AF parossistica.

Il meccanismo in cui funziona il PPI va oltre la semplice soppressione dell’acido gastrico. Agisce inibendo la pompa protonica (K+ H + ATPasi) situata nella mucosa gastrica . È inoltre inibizione acida dai suoi effetti antinfiammatori ed antiossidanti. Il PPI non solo induce risposte antinfiammatorie, ma provoca anche la soppressione della produzione di radicali idrossilici (-OH) a livello cellulare (in vitro) ., Inoltre, ci sono stati studi che hanno concluso che il trattamento PPI ha anche azioni antinfiammatorie contro le cellule endoteliali, le cellule epiteliali e i leucociti, che sono mediati in parte dall’omeostasi del pH intracellulare e modulando il tessuto .

È stato anche scoperto che esistono proteine funzionalmente simili dell’ATPasi gastrica K+H+all’interno del cuore a livelli di proteine e trascrizione . Dopo essere stato confrontato, è stato trovato che i siti di legame specifici del PPI sono simili in entrambi i tipi di tessuti., Così si trova che il PPI agisce come un agente antiaritmico e cardioprotettivo che funziona all’interno del corpo come più di un semplice trattamento antiacido, soprattutto per la porzione dei pazienti con sintomi di AF, che potrebbe essere innescato da sintomi di GERD .

In un percorso più non comunemente studiato, è stato notato che GERD può suscitare una risposta autoimmune attraverso la patogenesi della FA. Gli autoanticorpi attaccano la catena pesante della miosina nei pazienti con AF solitaria .,

Un altro percorso meno comunemente studiato è stato ipotizzato che il flusso sanguigno coronarico possa diminuire nei pazienti con GERD e cardiopatia ischemica . Si potrebbe concludere logicamente attraverso questa osservazione che l’ischemia atriale cronica potrebbe essere, a sua volta, un trigger per la FA .