Commozione cerebrale, lesioni cerebrali traumatiche e sequestri

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l’ARTICOLO mette in EVIDENZA

• un trauma cranico, è uno dei più comunemente identificati motivi che i pazienti sviluppano epilessia. La maggior parte degli studi suggerisce che circa il 6% dei pazienti con epilessia ha TBI come causa.,
• Più grave è il trauma cranico, maggiore è il rischio di sviluppare epilessia. Ad esempio, i pazienti con lesione cerebrale penetrante hanno una probabilità del 53% di sviluppare epilessia.
• L’epilessia in genere non si sviluppa immediatamente dopo un trauma cranico. Spesso, ci sono alcuni mesi, o anche più a lungo, prima che si noti un’attività di sequestro ricorrente.
• I farmaci o il trattamento chirurgico possono controllare efficacemente le convulsioni in molti pazienti.
• La speranza per il futuro è quella di sviluppare trattamenti che fermino lo sviluppo dell’epilessia prima che inizi!,

INTRODUZIONE

In una frazione di secondo, il trauma cranico può cambiare drasticamente la vita di una persona. La lesione cerebrale traumatica (TBI) è associata ad un aumentato rischio di sviluppare epilessia. Più grave è il trauma cranico, maggiore è il rischio di avere convulsioni. Per gravi lesioni alla testa (ad esempio, un paziente con schegge che perforano il cervello), la possibilità di sviluppare epilessia può arrivare fino al 50%!, Oltre ai sequestri, il trauma cranico può portare a una significativa compromissione neurologica:

• Paralisi, debolezza
• problemi di Coordinamento
• Problemi con la sensazione
• mal di testa
• problemi di Memoria
• problemi di Concentrazione
• la Depressione e l’ansia

Lo scopo di questo articolo è quello di fornire informazioni sul trauma cranico e l’epilessia. In un prossimo articolo, verranno fornite informazioni sui problemi cognitivi a breve e lungo termine relativi alla commozione cerebrale.,

Caso illustrativo

Un uomo di 68 anni è rimasto coinvolto in un grave incidente automobilistico. È stato “T-disossato” da un camion che non si è fermato a un semaforo. Il paziente indossava una cintura di sicurezza. L’airbag schierato. Ha perso conoscenza a causa di un trauma cranico. È stato trasferito all’ospedale locale. A causa del suo stato di incoscienza e della pressione sanguigna fluttuante, è stato ricoverato in neuro ICU. La TC del cervello ha dimostrato una frattura cranica della regione frontale destra e una piccola contusione del lobo frontale destro (questo è come un livido sulla superficie del cervello).,

Circa 5 ore dopo l’incidente, il paziente ha iniziato a riprendere conoscenza. Inizialmente, era confuso ed era leggermente combattivo. Ha richiesto sedazione per le prime 24 ore. Entro 48 ore dal trauma, il paziente era sveglio, seguendo i comandi e parlando. Aveva una lieve debolezza alla mano sinistra, che si risolse quando fu dimesso dall’ospedale.

Al momento dell’ammissione in terapia intensiva, il paziente è stato posto su un farmaco per le convulsioni (levetiracetam = Keppra)., È stato iniziato con il farmaco di sequestro per prevenire le crisi precoci-queste sono convulsioni che possono verificarsi poco dopo il trauma cranico. L’attività convulsiva può peggiorare il gonfiore del cervello. Dato che il paziente aveva già un gonfiore cerebrale correlato alla contusione, prevenire le convulsioni era molto importante. Gli aumenti nel gonfiore del cervello possono produrre un’alta pressione sul cervello e causare lo spostamento del tessuto cerebrale e possibili danni permanenti. Il paziente non ha avuto convulsioni mentre era in ospedale. Il suo farmaco convulsivo è stato interrotto dopo 1 settimana di trattamento.,

Il paziente è stato dimesso dall’ospedale dopo un ricovero di 10 giorni. Il suo recupero neurologico è stato considerato eccellente. Tre mesi dopo l’incidente automobilistico, il paziente ha sperimentato il suo primo attacco. Il sequestro è iniziato con piccoli strappi nel braccio sinistro. Poi ha perso il contatto, è collassato e ha avuto una convulsione su tutto il corpo. Il sequestro è durato per 1 minuto. Il paziente è stato iniziato con un farmaco per le convulsioni (levetiracetam = keppra). Le sue convulsioni sono state completamente controllate per > 1 anno.,

Punti illustrativi:

• I farmaci per le convulsioni sono spesso usati per prevenire le crisi precoci.
• Le convulsioni precoci possono contribuire al gonfiore del cervello-questo può essere pericoloso in pazienti con trauma cranico significativo.
• I pazienti con trauma cranico sono a rischio significativo di sviluppare convulsioni-spesso pochi mesi dopo il trauma cranico.

DEFINIZIONI

In letteratura viene utilizzata un’ampia varietà di definizioni per il trauma cranico. La tabella seguente riassume le definizioni in uso corrente da molti ricercatori.,

• Commozione cerebrale: perdita immediata e transitoria di coscienza accompagnata da un breve periodo di amnesia dopo un colpo alla testa (Ropper, NEJM, 2007). La maggior parte delle commozioni soddisfa i criteri per una lieve lesione cerebrale traumatica.
• Lieve trauma cranico (TBI): perdita di coscienza inferiore a 30 minuti e nessuna frattura del cranio.
• TBI moderato: perdita di coscienza superiore a 30 minuti e inferiore a 24 ore, con o senza frattura del cranio.,
• Grave TBI: perdita di coscienza superiore a 24 ore, con contusione, ematoma o frattura del cranio (Lowenstein, Epilepsia, 2009).

IMPORTANTI PROBLEMI CLINICI

Il trauma cranico è uno dei motivi più comunemente identificati per cui i pazienti sviluppano l’epilessia. Gli studi suggeriscono che circa il 6% dei pazienti con epilessia ha TBI come causa.,

Basato su: Hauser, Epilepsia, 1993

TBI cause di epilessia più comunemente nelle seguenti fasce di età:

• < 5 anni
• 15-24 yo
• > 65 yo

i Maschi sono più a rischio rispetto alle donne di avere trauma cranico. Circa il 15-25% dei soldati nelle guerre in Iraq e Afghanistan rapporto TBI. Questi soldati sono a maggior rischio di sviluppare epilessia. Come notato, più grave è il trauma cranico, maggiore è il rischio che un paziente sviluppi epilessia post-traumatica., Ad esempio, i pazienti con lesione cerebrale penetrante hanno una probabilità del 53% di sviluppare epilessia. La seguente tabella descrive la percentuale di probabilità di sviluppare epilessia – 5 anni e 30 anni dopo il trauma cranico (Arnold, Atlas of Epilepties, 2010).

Epilepsy does not typically develop immediately after head trauma. Typically, there are a few months, or even longer, before recurrent seizure activity is noted., Circa un terzo dei pazienti che sviluppano epilessia post-traumatica hanno il loro primo attacco non provocato entro 4 mesi dal trauma. Due terzi hanno il loro primo attacco non provocato entro 24 mesi dal trauma cranico (Temkin, Epilepsia, 2009). Alcuni pazienti possono passare diversi anni prima che l’epilessia si sviluppi definitivamente.

MECCANISMO (=come il trauma può provocare attività convulsiva) (Arnold, Atlas of Epilepties, 2010)

TBI provoca danni ai neuroni sulla superficie del cervello. Nel corso del tempo, questo danno provoca il potenziale di flusso anomalo di energia elettrica., Il flusso anomalo può portare a picchi di attività elettrica dalle regioni del cervello—con conseguente attività di sequestro.

I neuroni sono danneggiati da diversi possibili meccanismi. Il danno diretto può essere dovuto a frammenti ossei, proiettili, schegge o una vasta gamma di insulti. Il sanguinamento arterioso o venoso può esercitare un’alta pressione sul cervello, causando danni. Le forze di torsione e stretching sul tessuto cerebrale possono causare danni di taglio. Gli emoderivati, come l’emoglobina e il ferro, possono avere un effetto tossico sul tessuto cerebrale., Il normale flusso di sangue al tessuto cerebrale può essere interrotto, causando privazione di ossigeno e morte neuronale. Il trauma al cervello può provocare gonfiore del tessuto cerebrale (contusione cerebrale—come un livido in espansione)—con conseguente alta pressione al tessuto cerebrale e danni ai neuroni.

Le aree danneggiate del cervello, nel tempo, possono cambiare la loro composizione chimica e i loro schemi di cablaggio. Questi cambiamenti sono associati ad avere un maggiore potenziale di produrre elettricità anormale – i picchi di energia elettrica che producono convulsioni.,

TRATTAMENTO

Trattamento medico

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I farmaci per le convulsioni possono controllare una percentuale significativa di pazienti con epilessia post-traumatica. Il trattamento dell’epilessia dovuta a TBI è simile al trattamento delle crisi focali dovute ad altre cause. Quindi, in questo momento, non esiste un farmaco specializzato/specifico per l’epilessia post-traumatica (sfortunatamente!). Farmaci sequestro standard, come fenitoina (=Dilantin), carbamazepina (=Tegretol) o levetiracetam (=Keppra) sono comunemente utilizzati., Questi tre farmaci sono elencati come esempi: il medico di un paziente analizzerà le caratteristiche cliniche del paziente per scegliere il miglior farmaco. Fattori da considerare: problemi del profilo degli effetti collaterali, interazioni farmacologiche, età, sesso, peso e tipi di convulsioni. Prendendo un’attenta anamnesi, eseguendo un esame neurologico e eseguendo test, come EEG e risonanza magnetica, è possibile scegliere il miglior farmaco antiepilettico.,

Trattamento chirurgico

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Pazienti selezionati con epilessia post-traumatica possono essere sottoposti a un intervento chirurgico di epilessia di successo. La chiave è trovare un’area relativamente piccola del cervello da cui provengono le convulsioni. Una volta identificata questa area, viene eseguito il test per assicurarsi che la rimozione di questa parte del cervello sia sicura. Questa area del cervello non dovrebbe sovrapporsi alla funzione critica, come aree importanti per la parola, la memoria o il movimento., Se è determinato a essere sicuro, questa piccola area del cervello viene rimossa dal chirurgo. Idealmente, il paziente può diventare privo di convulsioni e non avere deficit neurologici correlati all’intervento chirurgico.

Buoni risultati possono essere raggiunti con la chirurgia. Sembra essere importante rimuovere l’intera area del tessuto cerebrale anormale che può essere visto su MRI-se possibile. Per i pazienti con un’area di insorgenza di crisi chiaramente identificata in una singola regione del cervello che è sicura da rimuovere, > il 70% dei pazienti può diventare libero da crisi (Kazemi, Epilepsia, 1997)., Va notato che la TBI può spesso causare più aree in cui possono iniziare le crisi epilettiche-e quindi alcuni pazienti non sono candidati all’intervento chirurgico o possono solo sperare in una riduzione delle crisi epilettiche se subiscono un intervento chirurgico di epilessia.

Un’altra opzione da considerare, per una percentuale significativa di pazienti, è la terapia di stimolazione del nervo vago. Questo è un dispositivo che stimola un nervo nel collo. Questa stimolazione viene quindi trasmessa al tronco cerebrale e alla corteccia cerebrale. Questa stimolazione elettrica è in genere programmato per stimolare per 30 secondi, e poi essere fuori per 5 minuti., Questo modello di stimolazione continua per tutto il giorno. La stimolazione è associata a una riduzione delle convulsioni in un numero significativo di pazienti.

SPERANZA PER IL FUTURO: USANDO UNA FINESTRA NEL TEMPO PER PREVENIRE L’EPILESSIA

Domanda: Se una persona ha un trauma cranico, posso mettere il paziente su un farmaco per le convulsioni e impedire al paziente di sviluppare epilessia?

Risposta: No (non in questo momento!).

Come notato sopra, c’è un intervallo di tempo tra il trauma cranico e quando l’epilessia alla fine potrebbe svilupparsi., Questa “finestra nel tempo” consente agli investigatori di studiare se i farmaci possono prevenire lo sviluppo dell’epilessia prima che inizi-roba molto eccitante! Questo è studiato somministrando un farmaco immediatamente dopo il trauma cranico. Finora, la prevenzione dell’epilessia non è stata dimostrata. Sono stati condotti studi che dimostrano che l’avvio di un farmaco di sequestro immediatamente dopo il trauma cranico ridurrà la frequenza delle crisi nella prima settimana dopo il trauma. Sfortunatamente, a lungo termine, i farmaci per le convulsioni non impediscono lo sviluppo dell’epilessia., Pertanto, la letteratura attuale non supporta l’uso di farmaci per le crisi epilettiche come terapia preventiva per le crisi tardive. In generale, i farmaci per le crisi epilettiche non devono essere usati a lungo termine nei pazienti con TBI, a meno che non abbiano avuto crisi epilettiche.

L’eccitante speranza per il futuro è che la terapia per prevenire l’epilessia possa essere sviluppata. Considera questo possibile approccio futuristico: sappiamo che i pazienti con grave trauma cranico sono ad alto rischio di sviluppare epilessia. Forse questo gruppo di pazienti potrebbe essere trattato con un farmaco che impedisce il processo che porta all’attività convulsiva (interrompe l’epilettogenesi)., Questo sarebbe un meraviglioso anticipo rispetto solo in attesa per il primo sequestro! Gli esperti del settore stanno studiando come raggiungere questo importante obiettivo.

CONCLUSIONI

Il trauma cranico è una causa frequente e importante di epilessia. I farmaci e il trattamento chirurgico possono controllare efficacemente le convulsioni in molti pazienti. La speranza per il futuro è quella di sviluppare trattamenti che fermino lo sviluppo dell’epilessia prima che inizi!

Arnold FJL, McEvoy AW. Trauma cranico e crisi epilettiche. In: Panayiotopoulos CP, ed. Atlante delle epilessie., Nel 2010 è stato pubblicato il primo album in studio del gruppo musicale britannico Springer-Verlag London Limited, pubblicato nel 2010.

Hauser WA, Amnegers JF, Kurland LT. Incidenza di epilessia e convulsioni non provocate a Rochester, Minnesota: 1935-1984. Epilepsia 1993; 34: 453-468.per maggiori informazioni: Resezione di encefalomalaci frontali per epilessia intrattabile: outcome e fattori prognostici. Epilepsia 1997; 38: 670-677.

Lowenstein DH. Epilessia dopo la testa inury: Una panoramica. Epilepsia 2009; 50 (suppl 2): 4-9.

Ropper AH, Gorson KC. Commozione cerebrale. New England Journal of Medicine 2007;356: 166-72.

Temkin N., Prevenire e curare le crisi post-traumatiche: L’esperienza umana. Epilepsia 2009; 50 (suppl 2): 10-13.

Crediti per le foto:

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Apple Eyes Studio:

Il Dr. White ha praticato come epilettologo a tempo pieno dal 1999. La sua pratica si concentra sull’ottimizzazione della diagnosi e del trattamento di pazienti con disturbi convulsivi. Gli interessi speciali del Dr. White includono l’educazione del paziente, il miglioramento del profilo degli effetti collaterali dei farmaci per le convulsioni e la chirurgia dell’epilessia.,