Otto pazienti presentavano sintomi potenzialmente ischemici. Che ha avuto un’occlusione coronarica acuta?,>

Case 6: 55yo con ricorrenti bilaterali dolore alla spalla, ormai costante; non prima ECG

Case 7: 65yo dolore toracico acuto, non prima ECG

Case 8: 60yo exertional dolore al petto ormai costante; vecchi nuovi ECG

Posteriore MI

Posteriore infarti del miocardio hanno sempre avuto la tendenza ad essere trascurato, non perché sono invisibile su 12 derivazioni ECG, ma perché essi non sono conformi al paradigma dominante., Quando i MIS sono stati dicotomizzati come onda Q rispetto all’onda non Q MI, i MIS posteriori sono stati persi perché non hanno prodotto onde Q. Uno studio nel 1964 ha scoperto che i MIs posteriori producono onde R anteriori alte e lo hanno differenziato da altre cause (ECG pediatrico, WPW, RBBB, RVH e variante normale). Ma “a causa di questa assenza di onde Q patologiche, l’infarto strettamente posteriore è una delle anomalie elettrocardiografiche più comunemente trascurate.” (1).

Quando il paradigma è cambiato in STEMI vs NSTEMI, i MIS posteriori sono ancora mancati perché non hanno prodotto l’elevazione ST sul lead 12., Uno studio del 1987 ha rilevato che la depressione ST nell’infarto miocardico posteriore è isolata alle derivazioni precordiali giuste, è orizzontale nella morfologia ed è associata a onde T verticali–tutte caratteristiche che hanno contribuito a differenziarla dall’ischemia subendocardica e da altre cause di depressione ST., Ma ” l’esclusione arbitraria di tutti i pazienti con dolore toracico prolungato e depressione precordiale del segmento ST sembra eliminare categoricamente i pazienti con infarto miocardico posteriore in evoluzione, la cui arteria coronaria correlata all’infarto sarebbe, nella maggior parte dei casi, l’arteria coronaria circonflessa sinistra o l’arteria coronaria destra dominante con rami discendenti o posterolaterali posteriori considerevoli.,”(2)

Decenni dopo, l’infarto miocardico posteriore è ancora poco riconosciuto: tra quasi 1200 pazienti con ACS con depressione ST isolata ai cavi V1-4, un quarto aveva arterie occluse (metà delle quali erano circonflesse), ma il tempo medio dall’ECG alla riperfusione era di 29 ore, portando a un tasso di mortalità più elevato. (3) Un cambio di paradigma da STEMI a Occlusione MI (OM) mette l’attenzione sui segni diagnostici di occlusione che non richiedono onde Q o soglie di elevazione ST., Come una revisione del MI posteriore riassunta,

“Dal punto di vista dell’ECG standard a 12 conduttori, i risultati elettrocardiografici “tipici” indicativi di infarto miocardico transmurale acuto saranno invertiti. Questa inversione deriva dal fatto che la superficie endocardica della parete posteriore è rivolta verso i conduttori precordiali anteriori (V1-3) nell’ECG standard a 12 led. In altre parole, STD, onde R prominenti e onde T verticali in derivazioni da V1 a V3– “quando invertite” – rappresentano rispettivamente STE, onde Q e inversione dell’onda T di PMI acuta., Se si considera la “natura invertita” di queste anomalie elettrocardiografiche quando applicate alla parete posteriore, i risultati assumono un significato più riconoscibile e minaccioso The La presenza di un’onda T verticale, sebbene più comunemente osservata nei pazienti con infarto della parete posteriore, non è un indicatore affidabile di PMI. La polarità dell’onda T precordiale destra può, infatti, essere correlata all’età dell’infarto con PMI precoce che si presenta con onde T invertite e infarti più consolidati che si manifestano con onde T verticali.,”(4)

I cavi posteriori hanno attirato l’attenzione sul MI posteriore perché possono rivelare l’elevazione di ST—guadagnando così l’inclusione come ” STEMI.”Ma i cavi posteriori hanno i loro limiti. Uno studio del 1999 sull’occlusione circonflessa ha trovato solo un terzo dei criteri STEMI inferiori o laterali sul cavo 12, ma la metà aveva un’elevazione ST di 1 mm sui cavi posteriori, incluso un quarto in cui l’elevazione ST era presente solo sui cavi posteriori—mostrando il valore dei cavi posteriori., Ma il 12% aveva una depressione anteriore della ST senza una significativa elevazione della ST posteriore, mostrando i limiti delle derivazioni posteriori.(5) Uno studio del 2001 ha rilevato che solo il 53% dei MIS posteriori delle occlusioni circonflesse aveva un’elevazione ST di 1 mm nelle derivazioni posteriori, che aumentava al 94% se la soglia di elevazione ST era ridotta a 0,5 mm—lasciando il 6% che non aveva elevazione ST posteriore(5). Questo è stato incorporato nella quarta definizione universale di MI, che afferma che “isolato depressione del segmento ST 0.,5mm nei cavi V1-3 può indicare occlusione circonflessa sinistra e può essere meglio catturato utilizzando cavi posteriori-un punto di taglio di 0,5 ST elevazione è raccomandato in cavi V7-9; specificità è aumentata a un punto di taglio di 1mm ST elevazione e questo punto di taglio deve essere utilizzato in uomini < 40 anni.,(7)

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Caso 1: ECG Basale

  • HR/ritmo: NSR
  • la conduzione Elettrica: intervalli normali, nessun blocco
  • Asse: normale
  • R-wave: altezza onda R in V2
  • Tensione: no ipertrofia
  • ST/T onda modifiche: anteriore orizzontale ST segmenti con qualsiasi ST elevation (pseudonormal)

Impressione: Possibile posteriore MI, ma potrebbe essere vecchi o di base, in pazienti senza sintomi classici; posteriore conduce fatto:

Non ST elevation., ECG seriali invariati e trops seriali negativi.,

2 Casi: Ovvio posteriore MI, cath lab attivato nonostante i dubbi posteriore porta

  • HR/ritmo: borderline seno tach
  • la conduzione Elettrica: primo blocco cardiaco di grado
  • Asse: normale
  • R wave: altezza onda R in V2
  • Tensione: none
  • ST/T: orizzontale/downsloping depressione ST V1-4 e verticale onde T

Impressione: Classico ECG per il Posteriore MI; posteriore conduce fatto:

Minima elevazione V9 così cardiologia consultati stat., Attivazione del laboratorio Cath: occlusione circonflessa al 90%, picco trop 50.000. Scarica diagnosi: “GGT”

Caso 3: Ovvio posteriore MI, in ritardo a causa di riperfusione al posteriore porta

  • HR/ritmo: borderline seno tach
  • la conduzione Elettrica: normale
  • Asse: normale
  • R wave: altezza onda R in V2
  • Tensione: none
  • ST/T: dowsloping depressione ST V1-4 e verticale onde T

Impressione: Classico ECG per il posteriore MI; posteriore conduce fatto:

Minimo ST elevation., Stat cardiologia consultare: “no STEMI”. Dolore refrattario ad asa, plaxix, nitro, eparina e cardiologia consultati un’ora dopo. Ammesso come NSTEMI e cath 18 ore dopo: 95% occlusione circonflessa.,

il Caso 4: Ovvio inferoposterior MI, no porta posteriore fatto

  • HR/ritmo: sinusale, bradicardia
  • la conduzione Elettrica: Wenckeback blocco
  • Asse: normale
  • onda R: altezza onda R in V2
  • Tensione: nessuno
  • ST/T: iperacuto inferiore onde T reciproco cambiare in aVL e io, e downsloping depressione ST V2-3 con inversione delle onde T V2

Impressione: No STEMI criteri diagnostici di infero-posteriore occlusione MI (OMI), probabilmente da RCA occlusione che interessano il nodo AV., Preso dai paramedici direttamente al laboratorio cath: occlusione RCA dominante, complicata da blocco cardiaco che richiede una stimolazione temporanea. Primo trop negativo, picco 20.000.

Case 5: Sottile posteriore MI, ritardo di diagnosi

  • HR/ritmo: NSR
  • la conduzione Elettrica: LAFB
  • Asse: a sinistra
  • R wave: normale
  • Tensione: none
  • ST/T: rispetto al vecchio non c’è mite orizzontale, depressione ST V2-4 e appiattimento dell’onda T

è Possibile posteriore MI non è stato riconosciuto. Dato asa e nitro., Primo trop negativo ma il dolore persisteva. Cavi posteriori fatto:

Chiaro ST elevazione V8-9. Laboratorio Cath attivato: occlusione circonflessa.,

Case 6: Sottile posteriore MI, ritardo di diagnosi

  • HR/ritmo: NSR
  • la conduzione Elettrica: normale
  • Asse: normale
  • onda R: in alto V2
  • ST/T: pseudonormal del segmento ST in V2 e upsloping depressione ST V3-5

Impressione: ST depressione, non si limita a porta anteriore, e di altezza onda R in V2, possibile posteriore MI; quando trop tornato a 7.000 posteriore porta sono state fatte:

Ora più profonda depressione ST V2-3 e ST elevation V9, cath lab attivato: circonflesso occlusione., Picco trop 50.000.

Case 7: Sottile posteriore MI, la diagnosi rapida

  • HR/ritmo: NSR
  • la conduzione Elettrica: normale
  • Asse: normale
  • onda R: normale
  • Tensione: nessuno
  • ST/T: orizzontale anteriore depressione ST V2-3

Impressione: un Altro ischemica ECG etichettato “normale” del computer. Depressione ST isolata a V2 – 3 riguardante per MI posteriore. Porta posteriore fatto:

Lieve ST elevazione V8-9, cath lab attivato: circonflex occlusione.,000

Case 8: Sottile posteriore MI, la diagnosi rapida

  • HR/ritmo; NSR
  • la conduzione Elettrica: normale
  • Asse: normale
  • onda R: normale
  • Tensione: none
  • ST/T: rispetto al vecchio ECG c’è una relativa depressione ST (pseudonormalization) in V2-3; (anche vecchi e incidentali S1Q3T3, né sensibili né specifici per la PE)

Impressione: Relativa depressione ST V2-3, possibile posteriore MI; posteriore conduce fatto:

ST elevation V8-9., Cath lab attivato: occlusione del ramo OM del circonflesso. Primo trop negativo, picco 50.000.,ially nuovo, e non secondario per BRANCA/WPW/RVH)

  • depressione ST (compresi pseudonormalization) isolato all’anteriore comporta, soprattutto in orizzontale, e spesso associato con montante onde T
  • Associato inferiore o laterale iperacuto onde T o sottile elevazione
  • porta Posteriore sono utili per il sottile casi, ma se l’occlusione è evidente, la a 12 derivazioni posteriore porta può essere falsamente rassicurante
  • in Caso di dubbio: di serie ECG, stat cardiologia consultare

    • Riferimenti per ECG Casi 6: Posteriore MI

    1., Perloff JK. Il riconoscimento dell’infarto miocardico strettamente posteriore mediante elettrocardiografia scalare convenzionale. Circolazione. 1964;30:706-18.

    2. Boden NOI, Kleiger RE, Gibson RS, et al. Evoluzione elettrocardiografica dell’infarto miocardico acuto posteriore: importanza della depressione precordiale precoce del segmento St. Sono J Cardiol. 1987;59(8):782-7.

    3. L’orgoglio YB, Tung P, Mohanavelu S, et al., Risultati angiografici e clinici in pazienti con sindromi coronariche acute che presentano depressione del segmento ST anteriore isolata: un substudio TRITON-TIMI 38 (studio per valutare il miglioramento degli esiti terapeutici ottimizzando l’inibizione piastrinica con Prasugrel-trombolisi nell’infarto miocardico 38). JACC Cardiovasc Interv 2010 Ago; 3 (8): 806-11

    4. Brady WJ, Erling B, Pollack M, Chan TC. Manifestazioni elettrocardiografiche: infarto miocardico acuto della parete posteriore. J Emerg Med. 2001;20(4):391-401.

    5. Khaw K, Moreyra AE, Tannenbaum AK, Hosler MN, Brewer TJ, Agarwal JB., Miglioramento del rilevamento dell’ischemia della parete miocardica posteriore con l’elettrocardiogramma a 15 conduttori. Am Cuore J. 1999; 138 (5 Pt 1): 934-40.

    6. Wung SF, Drew BJ. Nuovi criteri elettrocardiografici per l’ischemia miocardica acuta della parete posteriore convalidati da un modello di angioplastica coronarica transluminale percutanea di infarto miocardico acuto. Sono J Cardiol. 2001 Aprile 15; 87 (8): 970-4; A4.

    7. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS et al. Quarta definizione universale di infarto miocardico (2018). Eur Cuore J 2019 Gen 14;40(3):237-269

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