Durante la vita fetale, i neuroni proliferano, migrano e formano connessioni, fornendo la struttura del cervello in via di sviluppo. I neuroni raggiungono le loro destinazioni finali entro la 16a settimana di gestazione, mentre le ramificazioni e le connessioni appropriate si verificano anche prima di quel momento (1)., Il cervello continua a svilupparsi durante l’intera gravidanza, con la maggior parte della formazione di sinapsi nel cervello in via di sviluppo avviene durante il terzo trimestre (2).

Durante questi complessi eventi di sviluppo neurologico, il cervello fetale è particolarmente vulnerabile. Molti fattori possono influenzare lo sviluppo del cervello fetale, tra cui agenti infettivi, alcol, varie droghe illecite, farmaci e tossine ambientali, ma ci sono prove accumulanti per indicare che l’esposizione a malattie psichiatriche nella madre può anche influenzare lo sviluppo del cervello fetale.,

Nei modelli animali, la prole di madri che soffrono di stress durante la gravidanza mostra cambiamenti nella morfologia del cervello (3) e alterazione nella regolazione dell’asse dello stress. Negli esseri umani, alti livelli di ansia durante la gravidanza sono stati associati ad un aumentato rischio di sviluppare preeclampsia, parto prematuro e basso peso alla nascita. È stato dimostrato che il basso peso alla nascita nei neonati prematuri è stato associato a cambiamenti nella morfologia cerebrale (4)., In questa popolazione, è stato difficile analizzare gli effetti dell’ansia materna dalle complicanze perinatali quando si valutano i cambiamenti della morfologia cerebrale presenti nei neonati prematuri.

Uno studio prospettico recentemente pubblicato (5), ha reclutato 557 donne in gravidanza, nessuna trattata per alcun disturbo psichiatrico, e ha raccolto dati sui livelli di ansia alle settimane 19, 25 e 31. È stata utilizzata una scala di ansia di 10 elementi, sviluppata specificamente per la ricerca sulla gravidanza (6, 7). Finora, 52 prole (di età compresa tra 6 e 9 anni) sono stati sottoposti a scansione cerebrale (MRI).,

I ricercatori hanno osservato che l’ansia durante la gravidanza non ha avuto alcun effetto sul volume globale della materia grigia (stima del volume totale del corpo neuronale). Tuttavia, alti livelli di ansia a 19 settimane di gravidanza erano correlati con le riduzioni del volume in diverse regioni del cervello, tra cui la corteccia prefrontale, temporale laterale e premotoria, lobo temporale mediale e cervelletto. L’elevata ansia da gravidanza a 25 e 31 settimane di gestazione non è stata significativamente associata a riduzioni locali del volume di materia grigia., Non c’era alcuna correlazione tra ansia da gravidanza e stato sociodemografico o stress postpartum.

Questo è il primo studio prospettico per dimostrare che l’ansia da gravidanza è correlata a cambiamenti specifici nella morfologia cerebrale. Le regioni più colpite da alti livelli di ansia sono importanti per le prestazioni cognitive, l’elaborazione sociale ed emotiva e l’elaborazione del linguaggio uditivo., Questi risultati sono coerenti con il corpo della letteratura che dimostra che lo stress prenatale e l’ansia associata possono portare a ritardi nello sviluppo infantile, risultati accademici inferiori, maggiore reattività emotiva e problemi emotivi/comportamentali persistenti durante l’adolescenza (8-12).

Mentre molte donne sono comprensibilmente caute nell’assumere farmaci durante la gravidanza, questo studio, così come altri, ha indicato che l’ansia durante la gravidanza non è un evento benigno., È essenziale affrontare l’ansia che emerge durante la gravidanza e dobbiamo aiutare a educare le donne incinte sui rischi di sviluppo a lungo termine dell’ansia non trattata.

Snezana Milanovic, MD

1. Sidman, R. L. & Rakic, P. (1973) Brain Res 62, 1-35.

2. Bourgeois, J. P. (1997) Acta Paediatr Suppl 422, 27-33.

3. In questo caso, la maggior parte delle persone che si trovano in questa zona sono in stato di ebbrezza.

5. Buss, C., Davis, E. P., Muftuler, LT, Head, K., & Sandman, C. A. Psychoneuroendocrinology 35, 141-53.

6. Rini, C. K., Dunkel-Schetter, C., Wadhwa, P. D. & Sandman, C. A. (1999) Health Psychol 18, 333-45.

7. Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C. J. & Sandman, C. A. (2008) Health Psychol 27, 43-51.

8. Buitelaar, J. K., Huizink, A. C., Mulder, E. J., de Medina, P. G. & Visser, G. H. (2003) Neurobiol Aging 24 Suppl 1, S53-60; discussion S67-8.

9. Davis, E. P., Glynn, L. M., Schetter, C. D., Hobel, C.,, Chicz-Demet ,A.& Sandman, CA (2007) J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46, 737-46.

10. O’Connor, T. G., l’Airone cenerino, J., Golding, J., Beveridge, M. & Glover, V. (2002) Br J Psychiatry 180, 502-8.

11. Van den Bergh, B. R., Mennes, M., Oosterlaan, J., Stevens, V., Stiers, P., Marcoen, A.& Lagae, L. (2005) Neurosci Biobehav Rev 29, 259-69.

12. Van den Bergh, B. R., Van Calster, B., Smits, T., Van Huffel, S.& Lagae, L. (2008) Neuropsicofarmacologia 33, 536-45.