Anatomia e fisiologia I (Italiano)

Giunzioni neuromuscolari

La contrazione delle cellule muscolari scheletriche si verifica dopo un rilascio di ioni calcio dalle riserve interne, che viene avviato da un segnale neurale. Ogni fibra muscolare scheletrica è controllata da un motoneurone, che conduce segnali dal cervello o dal midollo spinale al muscolo.,

Il seguente elenco presenta una panoramica della sequenza di eventi coinvolti nel ciclo di contrazione del muscolo scheletrico:

1. Il potenziale d’azione viaggia lungo il neurone all’assone terminale presinaptico.
2. I canali del calcio voltaggio-dipendenti si aprono e gli ioni Ca2+ fluiscono dal fluido extracellulare nel citosol del neurone presinaptico.
3. L’afflusso di Ca2+ fa sì che le vescicole contenenti neurotrasmettitore (acetilcolina) si attraccino e si fondano sulla membrana cellulare del neurone presinaptico.,
4. La fusione della membrana vescicolare con la membrana delle cellule nervose provoca lo svuotamento del neurotrasmettitore nella fessura sinaptica; questo processo è chiamato esocitosi.
5. L’acetilcolina si diffonde nella fessura sinaptica e si lega ai recettori nicotinici dell’acetilcolina nella piastra terminale del motore.
6. I recettori nicotinici dell’acetilcolina sono canali cationici ligandi e si aprono quando legati all’acetilcolina.
7. I recettori si aprono, permettendo agli ioni di sodio di fluire nel citosol del muscolo.,
8. Il gradiente elettrochimico attraverso la membrana plasmatica muscolare provoca una depolarizzazione locale della piastra terminale del motore.
9. I recettori si aprono, permettendo agli ioni di sodio di fluire dentro e agli ioni di potassio di fluire fuori dal citosol del muscolo.
10. Il gradiente elettrochimico attraverso la membrana plasmatica muscolare (più sodio entra che potassio fuori) provoca una depolarizzazione locale della piastra terminale del motore.
11. Questa depolarizzazione avvia un potenziale d’azione sulla membrana cellulare della fibra muscolare (sarcolemma) che viaggia attraverso la superficie della fibra muscolare.,
12. I potenziali d’azione viaggiano dalla superficie della cellula muscolare lungo la membrana dei tubuli T che penetrano nel citosol della cellula.
13. I potenziali d’azione lungo i tubuli T causano l’apertura dei canali di rilascio del calcio voltaggio-dipendenti nel reticolo sarcoplasmatico e rilasciano ioni Ca2+ dal loro posto di stoccaggio nelle cisterne.
14. Gli ioni Ca2 + si diffondono attraverso il citoplasma dove si legano alla troponina, permettendo alla miosina di interagire con l’actina nel sarcomero; questa sequenza di eventi è chiamata accoppiamento eccitazione-contrazione.,
15. Finché ATP e alcuni altri nutrienti sono disponibili, si verificano gli eventi meccanici di contrazione.
16. Nel frattempo, di nuovo alla giunzione neuromuscolare, l’acetilcolina si è allontanata dal recettore dell’acetilcolina e viene degradata dall’enzima acetilcolinesterasi (in gruppi di colina e acetato), causando la terminazione del segnale.
17. La colina viene riciclata nel terminale presinaptico, dove viene utilizzata per sintetizzare nuove molecole di acetilcolina.,

Anatomia e Fisiologia della giunzione neuromuscolare

Anatomia

Stimoliamo volontariamente la contrazione muscolare scheletrica. I segnali elettrici dal cervello attraverso il midollo spinale viaggiano attraverso l’assone del motoneurone. L’assone si ramifica quindi attraverso il muscolo e si collega alle singole fibre muscolari alla giunzione neuromuscolare., Il sarcolemma piegato della fibra muscolare che interagisce con il neurone è chiamato piastra terminale del motore; il sarcolemma piegato aumenta il contatto della superficie con i recettori. Le estremità dei rami dell’assone sono chiamate terminali sinaptici e in realtà non contattano la piastra terminale del motore. Una fessura sinaptica separa il terminale sinaptico dalla piastra terminale del motore, ma solo di pochi nanometri.

La comunicazione avviene tra un neurone e una fibra muscolare attraverso neurotrasmettitori., L’eccitazione neurale provoca il rilascio di neurotrasmettitori dal terminale sinaptico nella fessura sinaptica, dove possono quindi legarsi ai recettori appropriati sulla piastra terminale del motore. La piastra terminale del motore ha pieghe nel sarcolemma, chiamate pieghe giunzionali, che creano un’ampia area di superficie per il neurotrasmettitore da legare ai recettori. Generalmente, ci sono molte pieghe e invaginazioni che aumentano la superficie, comprese le pieghe giunzionali sulla piastra terminale del motore e sui tubuli a T in tutte le cellule.,

Fisiologia

Il neurotrasmettitore acetilcolina viene rilasciato quando un potenziale d’azione viaggia lungo l’assone del neurone del motore, con conseguente alterata permeabilità della sinaptica e un terminale per l’afflusso di calcio nel neurone. L’afflusso di calcio innesca le vescicole sinaptiche, che confezionano i neurotrasmettitori, per legarsi alla membrana presinaptica e per rilasciare acetilcolina nella fessura sinaptica per esocitosi.

Rivedere la sezione di questo corso sulle membrane se avete bisogno di un aggiornamento.,

L’equilibrio degli ioni all’interno e all’esterno di una membrana a riposo crea una differenza di potenziale elettrico attraverso la membrana. Ciò significa che l’interno del sarcolemma ha una carica negativa complessiva rispetto all’esterno della membrana, che ha una carica positiva complessiva, causando la polarizzazione della membrana. Una volta rilasciato dal terminale sinaptico, l’acetilcolina si diffonde attraverso la fessura sinaptica alla piastra terminale del motore, dove si lega ai recettori dell’acetilcolina, principalmente i recettori nicotinici dell’acetilcolina., Questo legame provoca l’attivazione dei canali ionici nella piastra terminale del motore, che aumenta la permeabilità degli ioni tramite l’attivazione dei canali ionici: gli ioni di sodio fluiscono nel muscolo e gli ioni di potassio fuoriescono. Sia gli ioni di sodio che di potassio contribuiscono alla differenza di tensione mentre i canali ionici controllano il loro movimento dentro e fuori dalla cellula. Come un neurotrasmettitore si lega, questi canali ionici si aprono e gli ioni Na+ entrano nella membrana. Ciò riduce la differenza di tensione tra l’interno e l’esterno della cella, che è chiamata depolarizzazione., Poiché l’acetilcolina si lega alla piastra terminale del motore, questa depolarizzazione è chiamata potenziale di piastra terminale. Si diffonde quindi lungo il sarcolemma, creando un potenziale d’azione come canali del sodio voltaggio-dipendenti (voltaggio-gated) adiacenti al sito di depolarizzazione iniziale aperto. Il potenziale d’azione si muove attraverso l’intera membrana cellulare, creando un’ondata di depolarizzazione.

Dopo la depolarizzazione, la membrana deve essere riportata al suo stato di riposo. Questo è chiamato ripolarizzazione, durante la quale i canali del sodio si chiudono e i canali del potassio si aprono., Poiché gli ioni di potassio positivi (K+) si spostano dallo spazio intracellulare allo spazio extracellulare, ciò consente all’interno della cellula di tornare a caricarsi negativamente rispetto all’esterno. Durante la ripolarizzazione, e per qualche tempo dopo, la cellula entra in un periodo refrattario, durante il quale la membrana non può essere nuovamente depolarizzata. Questo perché per avere un altro potenziale d’azione, i canali del sodio devono tornare al loro stato di riposo, che richiede un passaggio intermedio con un ritardo.,

La propagazione di un potenziale d’azione e la depolarizzazione del sarcolemma comprendono la porzione di eccitazione dell’accoppiamento eccitazione-contrazione, la connessione dell’attività elettrica e la contrazione meccanica. Le strutture responsabili dell’accoppiamento di questa eccitazione alla contrazione sono i tubuli T e il reticolo sarcoplasmatico (SR). I tubuli T sono estensioni del sarcolemma e quindi portano il potenziale d’azione lungo la loro superficie, conducendo l’onda di depolarizzazione all’interno della cellula. I tubuli T formano triadi con le estremità di due cisterne terminali chiamate SR., SRs, e soprattutto cisterne terminali, contengono alte concentrazioni di ioni Ca2 + all’interno. Mentre un potenziale d’azione viaggia lungo il tubulo T, le vicine cisterne terminali aprono i loro canali di rilascio del calcio dipendente dalla tensione, consentendo a Ca2 + di diffondersi nel sarcoplasma. L’afflusso di Ca2 + aumenta la quantità di calcio disponibile per legarsi alla troponina. La troponina legata a Ca2 + subisce un cambiamento conformazionale che provoca la tropomiosina che si muove sul filamento di actina. Quando la tropomiosina si muove, il sito di legame della miosina sull’actina viene scoperto., Questo continua finché l’eccesso di Ca2 + è disponibile nel sarcoplasma. Quando non c’è più Ca2+ libero disponibile per legare alla troponina, la contrazione si fermerà. Per ripristinare i livelli di Ca2 + in uno stato di riposo, l’eccesso di Ca2 + viene attivamente trasportato di nuovo nell’SR. In uno stato di riposo, Ca2+ viene trattenuto all’interno dell’SR, mantenendo bassi i livelli di Ca2+ sarcoplasmatico. Bassi livelli di calcio sarcoplasmatico impediscono la contrazione muscolare indesiderata.,

Neurotrasmettitori

L’acetilcolina, spesso abbreviata come ACh, è un neurotrasmettitore rilasciato dai motoneuroni che si lega ai recettori nella piastra terminale del motore. È una piccola molecola estremamente importante nella fisiologia umana. Sul lato neurone della fessura sinaptica, ci sono in genere 300.000 vescicole in attesa di essere esocitate in qualsiasi momento e ogni vescicola contiene fino a 10.000 molecole di acetilcolina.

ACh è prodotto dalla reazione dell’acetil coenzima A (CoA) con una molecola di colina nel corpo cellulare del neurone., Dopo che è confezionato, trasportato e rilasciato, si lega al recettore dell’acetilcolina sulla piastra terminale del motore; viene degradato nella fessura sinaptica dall’enzima acetilcolinesterasi (AChE) in acetato (e acido acetico) e colina. La colina viene riciclata nel neurone. AChE risiede nella fessura sinaptica, abbattendo ACh in modo che non rimanga legato ai recettori ACh, che interromperebbero il normale controllo della contrazione muscolare. In alcuni casi, quantità insufficienti di ACh impediscono la normale contrazione muscolare e causano debolezza muscolare.,

La tossina botulinica impedisce ACh di essere rilasciato nella fessura sinaptica. Senza alcun legame ACh ai suoi recettori alla piastra terminale del motore, non viene prodotto alcun potenziale d’azione e la contrazione muscolare non può verificarsi. La tossina botulinica è prodotta dal Clostridium botulinum, un batterio a volte trovato in cibi in scatola impropriamente. L’ingestione di quantità molto piccole può causare il botulismo, che può causare la morte a causa della paralisi dei muscoli scheletrici, compresi quelli necessari per la respirazione.

Contrazione muscolare cellulare

L’ATP fornisce l’energia per la contrazione muscolare., Oltre al suo ruolo diretto nel ciclo cross-bridge, ATP fornisce anche l’energia per le pompe Na+/K+ e Ca2+ a trasporto attivo. La contrazione muscolare non si verifica senza quantità sufficienti di ATP. La quantità di ATP immagazzinata nel muscolo è molto bassa, sufficiente solo per alimentare alcuni secondi di contrazioni. Poiché è ripartito, l’ATP deve quindi essere rigenerato e sostituito rapidamente per consentire una contrazione sostenuta.

Un ATP sposta una testa di miosina di un passo. Questo può generare tre picoNewtons (pN) di forza isometrica, o spostare 11 nanometri., Tre pN è una forza molto piccola – un morso umano, generato dal muscolo, può generare 500 trilioni di pN di forza. E 11 nm è una distanza molto piccola-un pollice ha 25 milioni di nanometri.

Esistono tre meccanismi con cui l’ATP può essere rigenerato: metabolismo della creatina fosfato, glicolisi anaerobica e respirazione aerobica.

Il fosfato della creatina è un phosphagen, che è un composto che può immagazzinare l’energia nei suoi legami del fosfato. In un muscolo a riposo, l’eccesso di ATP (adenosina trifosfato) trasferisce la sua energia alla creatina, producendo ADP (adenosina difosfato) e creatina fosfato., Quando il muscolo inizia a contrarsi e ha bisogno di energia, creatina fosfato e ADP vengono convertiti in ATP e creatina dall’enzima creatina chinasi. Questa reazione si verifica molto rapidamente; quindi, l’ATP derivato da fosfagen alimenta i primi secondi di contrazione muscolare. Tuttavia, creatina fosfato può fornire solo circa 15 secondi vale la pena di energia, a quel punto un’altra fonte di energia deve essere disponibile.

Dopo che l’ATP disponibile da creatina fosfato è esaurito, i muscoli generano ATP usando la glicolisi., La glicolisi è un processo anaerobico che scompone il glucosio (zucchero) per produrre ATP; tuttavia, la glicolisi non può generare ATP rapidamente come il fosfato di creatina. Lo zucchero utilizzato nella glicolisi può essere fornito dal glucosio nel sangue o metabolizzando il glicogeno immagazzinato nel muscolo. Ogni molecola di glucosio produce due ATP e due molecole di piruvato, che possono essere utilizzate nella respirazione aerobica o convertite in acido lattico.

Se l’ossigeno è disponibile, l’acido piruvico viene utilizzato nella respirazione aerobica., Tuttavia, se l’ossigeno non è disponibile, l’acido piruvico viene convertito in acido lattico, che può contribuire all’affaticamento muscolare e al dolore. Ciò si verifica durante un intenso esercizio fisico quando sono necessarie elevate quantità di energia, ma l’ossigeno non può essere consegnato al muscolo ad una velocità abbastanza veloce da soddisfare l’intera necessità. La glicolisi anaerobica non può essere sostenuta per molto tempo (circa un minuto di attività muscolare), ma è utile per facilitare brevi raffiche di output ad alta intensità., La glicolisi non utilizza il glucosio in modo molto efficiente, producendo solo due molecole di ATP per molecola di glucosio e l’acido lattico sottoprodotto contribuisce all’affaticamento muscolare man mano che si accumula. L’acido lattico viene trasportato fuori dal muscolo nel flusso sanguigno, ma se ciò non accade abbastanza rapidamente, l’acido lattico può far scendere i livelli di pH cellulare, influenzando l’attività enzimatica e interferendo con la contrazione muscolare.

La respirazione aerobica è la ripartizione del glucosio in presenza di ossigeno per produrre anidride carbonica, acqua e ATP., La respirazione aerobica nei mitocondri dei muscoli utilizza glicogeno da depositi muscolari, glucosio nel sangue, acido piruvico e acidi grassi. Circa il 95% dell’ATP richiesto per i muscoli a riposo o moderatamente attivi è fornito dalla respirazione aerobica. La respirazione aerobica è molto più efficiente della glicolisi anaerobica, producendo circa 38 molecole di ATP per molecola di glucosio. Tuttavia, la respirazione aerobica non sintetizza ATP così rapidamente come la glicolisi anaerobica, il che significa che la potenza dei muscoli diminuisce, ma le contrazioni a bassa potenza possono essere sostenute per periodi più lunghi.,

I muscoli richiedono una grande quantità di energia e quindi richiedono un apporto costante di ossigeno e sostanze nutritive. I vasi sanguigni entrano nel muscolo sulla sua superficie, dopo di che vengono distribuiti attraverso l’intero muscolo. Vasi sanguigni e capillari si trovano nel tessuto connettivo che circonda fasci muscolari e fibre, permettendo ossigeno e sostanze nutritive da fornire alle cellule muscolari e rifiuti metabolici da rimuovere. La mioglobina, che lega l’ossigeno in modo simile all’emoglobina e dà al muscolo il suo colore rosso, si trova nel sarcoplasma.,Questa combinazione di diverse fonti di energia è importante per diversi tipi di attività muscolare. Come analogia, una tazza di caffè con un sacco di zucchero fornisce una rapida esplosione di energia, ma non per molto tempo. Un pasto equilibrato con carboidrati complessi, proteine e grassi richiede più tempo per avere un impatto su di noi, ma fornisce energia sostenuta.

Dopo i primi secondi di esercizio, l’ATP disponibile viene esaurito. Dopo i prossimi minuti, il glucosio cellulare e il glicogeno sono esauriti. Dopo i successivi 30 minuti, l’apporto di glucosio e glicogeno nel corpo si esaurisce., Dopo quel tempo, gli acidi grassi e altre fonti di energia vengono utilizzati per produrre ATP. Ecco perché dovremmo esercitare per più di 30 minuti per perdere peso (cioè perdere grasso). A volte, il tempo è importante.

Contrazione del sarcomero

Hai già imparato a conoscere l’anatomia del sarcomero,con i suoi filamenti sottili di actina coordinati e filamenti spessi di miosina. Affinché una cellula muscolare si contragga, il sarcomero deve accorciarsi in risposta a un impulso nervoso., I filamenti spessi e sottili non si accorciano, ma scivolano l’uno dall’altro, causando l’accorciamento del sarcomero mentre i filamenti rimangono della stessa lunghezza. Questo processo è noto come il modello di filamento scorrevole della contrazione muscolare. Il meccanismo di contrazione è realizzato dal legame della miosina all’actina, con conseguente formazione di ponti incrociati che generano il movimento del filamento.

Quando un sarcomero si accorcia, alcune regioni si accorciano mentre altre rimangono della stessa lunghezza. Un sarcomero è definito come la distanza tra due dischi Z consecutivi o linee Z., Quando un muscolo si contrae, la distanza tra i dischi Z è ridotta. La zona H, la regione centrale della zona A, contiene solo filamenti spessi e si accorcia durante la contrazione. La banda I contiene solo filamenti sottili e si accorcia. La banda A non si accorcia; rimane della stessa lunghezza, ma le bande A di sarcomeri adiacenti si avvicinano durante la contrazione. I filamenti sottili vengono tirati dai filamenti spessi verso il centro del sarcomero fino a quando i dischi Z si avvicinano ai filamenti spessi., La zona di sovrapposizione, dove filamenti sottili e filamenti spessi occupano la stessa area, aumenta man mano che i filamenti sottili si muovono verso l’interno.

La lunghezza ideale di un sarcomero per produrre la massima tensione si verifica quando tutti i filamenti spessi e sottili si sovrappongono. Se un sarcomero viene allungato oltre questa lunghezza ideale, alcune delle teste di miosina nei filamenti spessi non sono in contatto con l’actina nei filamenti sottili e si possono formare meno ponti incrociati. Ciò provoca meno teste della miosina che tirano sull’actina e meno tensione è prodotta., Se un sarcomero viene accorciato, la zona di sovrapposizione viene ridotta man mano che i filamenti sottili raggiungono la zona H, che è composta da code di miosina. Poiché le teste di miosina formano ponti incrociati, l’actina non si legherà alla miosina in questa zona, riducendo nuovamente la tensione prodotta dal muscolo. Se si verifica un ulteriore accorciamento del sarcomero, i filamenti sottili iniziano a sovrapporsi tra loro, riducendo ulteriormente la formazione di ponti incrociati e la quantità di tensione prodotta. Se il muscolo è stato allungato fino al punto in cui i filamenti spessi e sottili non si sovrappongono affatto, non si formano ponti incrociati e non viene prodotta alcuna tensione., Questa quantità di stretching di solito non si verifica, poiché le proteine accessorie e il tessuto connettivo si oppongono allo stretching estremo.

Con un gran numero di motori molecolari relativamente deboli, possiamo regolare più facilmente la forza per soddisfare le nostre esigenze. Altrimenti, produrremmo regolarmente troppa o troppa forza per la maggior parte dei nostri compiti. Inoltre, le molecole sono solo in grado di generare piccole forze in base alla loro struttura molecolare.,

Stimolazione neurale della contrazione

Hai già imparato come le informazioni di un neurone alla fine portano a una contrazione delle cellule muscolari.

Rivisita il materiale precedente per una revisione delle giunzioni neuromuscolari.

Un potenziale d’azione in un motoneurone produce una contrazione. Questa contrazione è chiamata contrazione. Pensiamo a “contrazioni muscolari” come spasmi che non possiamo controllare, ma in fisiologia, una contrazione è un termine tecnico che descrive una risposta muscolare alla stimolazione., Una singola contrazione non produce alcuna contrazione muscolare significativa. Molteplici potenziali d’azione (stimolazione ripetuta) sono necessari per produrre una contrazione muscolare che può produrre lavoro.

Una contrazione può durare da pochi millisecondi fino a 100 millisecondi, a seconda del tipo di muscolo. La tensione prodotta da una singola contrazione può essere misurata da un miogramma, che produce un grafico che illustra la quantità di tensione prodotta nel tempo. Quando combinato con una trama di segnalazione elettrica, il miogramma mostra tre fasi che ogni contrazione subisce., Il primo periodo è il periodo di latenza, durante il quale il potenziale d’azione viene propagato lungo la membrana e gli ioni Ca2+ vengono rilasciati dal reticolo sarcoplasmatico (SR). A questo punto non viene prodotta alcuna tensione o contrazione, ma vengono stabilite le condizioni per la contrazione. Questa è la fase durante la quale l’eccitazione e la contrazione vengono accoppiate, ma la contrazione deve ancora verificarsi. La fase di contrazione si verifica dopo il periodo di latenza in cui il calcio viene utilizzato per innescare la formazione di ponti incrociati. Questo periodo dura dall’inizio della contrazione fino al punto di picco della tensione., L’ultima fase è la fase di rilassamento, quando la tensione diminuisce quando la contrazione si arresta. Il calcio viene pompato fuori dal sarcoplasma, di nuovo nella SR, e cross-bridge ciclismo si ferma. Il muscolo ritorna a uno stato di riposo. C’è un periodo refrattario molto breve dopo la fase di rilassamento (Rivedere il materiale precedente sulla fisiologia di una giunzione neuromuscolare)

Una singola contrazione non produce alcuna attività muscolare significativa in un corpo vivente. La contrazione muscolare normale è più sostenuta e può essere modificata per produrre quantità variabili di forza. Questo è chiamato una risposta muscolare graduata., La tensione prodotta in un muscolo scheletrico è una funzione sia della frequenza della stimolazione neurale che del numero di motoneuroni coinvolti.

La velocità con cui un motoneurone fornisce potenziali d’azione influisce sulla contrazione prodotta in una cellula muscolare. Se una cellula muscolare viene stimolata mentre si verifica ancora una contrazione precedente, la seconda contrazione non avrà la stessa forza della prima; sarà più forte. Questo effetto è chiamato sommatoria, o sommatoria d’onda, perché gli effetti degli stimoli neurali successivi vengono sommati o aggiunti insieme., Ciò si verifica perché il secondo stimolo rilascia più ioni Ca2+, che diventano disponibili mentre il muscolo si contrae ancora dal primo stimolo (la prima ondata di ioni calcio rilasciati). Ciò consente una maggiore formazione di ponti incrociati e una maggiore contrazione. Poiché il secondo stimolo deve arrivare prima che la prima contrazione sia completata, la frequenza dello stimolo determina se la sommatoria si verifica o meno.,

Se la frequenza di stimolazione aumenta fino al punto in cui ogni stimolo successivo somma con la forza generata dallo stimolo precedente, la tensione muscolare continua a salire fino a quando la tensione generata raggiunge un punto di picco. La tensione a questo punto è circa tre o quattro volte superiore alla tensione di una singola contrazione; questo è indicato come tetano incompleto. Il tetano è definito come contrazione fusa continua. Durante il tetano incompleto, il muscolo passa attraverso rapidi cicli di contrazione con una breve fase di rilassamento., Se la frequenza dello stimolo è così alta che la fase di rilassamento scompare completamente, le contrazioni diventano continue in un processo chiamato tetano completo. Ciò si verifica quando le concentrazioni di Ca2+ nel sarcoplasma raggiungono un punto in cui le contrazioni possono continuare ininterrottamente. Questa contrazione continua fino a quando il muscolo si affatica e non può più produrre tensione.

Questo tipo di tetano non è lo stesso della malattia con lo stesso nome che si distingue per una grave contrazione sostenuta dei muscoli scheletrici., La malattia, che può essere fatale se non trattata, è causata dal batterio Clostridium tetani, presente nella maggior parte degli ambienti. La tossina del batterio influenza il modo in cui i motoneuroni comunicano e controllano le contrazioni muscolari, causando spasmi muscolari o contrazioni sostenute, noto anche come “lockjaw.”

Leggermente diverso dal tetano incompleto è il fenomeno di treppe., Treppe (dal termine tedesco per passo, riferendosi agli aumenti graduali della contrazione) è una condizione in cui gli stimoli successivi producono una maggiore quantità di tensione, anche se la tensione torna allo stato di riposo tra stimoli (nel tetano, la tensione non diminuisce allo stato di riposo tra stimoli). Treppe è simile al tetano in quanto la prima contrazione rilascia calcio nel sarcoplasma, alcuni dei quali non saranno ripresi prima della successiva contrazione., Ogni stimolo in seguito rilascia più calcio, ma c’è ancora del calcio presente nel sarcoplasma dallo stimolo precedente. Questo calcio extra consente una maggiore formazione di ponti incrociati e una maggiore contrazione con ogni stimolo aggiuntivo fino al punto in cui il calcio aggiunto non può essere utilizzato. A questo punto, stimoli successivi produrranno una quantità uniforme di tensione.

La forza delle contrazioni è controllata non solo dalla frequenza degli stimoli ma anche dal numero di unità motorie coinvolte in una contrazione., Un’unità motoria è definita come un singolo motoneurone e le corrispondenti fibre muscolari che controlla. Aumentare la frequenza della stimolazione neurale può aumentare la tensione prodotta da una singola unità motoria, ma questo può produrre solo una quantità limitata di tensione in un muscolo scheletrico. Per produrre più tensione in un intero muscolo scheletrico, il numero di unità motorie coinvolte nella contrazione deve essere aumentato. Questo processo è chiamato reclutamento.

La dimensione delle unità motorie varia con le dimensioni del muscolo. I piccoli muscoli contengono unità motorie più piccole e sono più utili per i movimenti motori fini., I muscoli più grandi tendono ad avere unità motorie più grandi perché generalmente non sono coinvolti nel controllo fine. Anche all’interno di un muscolo, le unità motorie variano di dimensioni. Generalmente, quando un muscolo si contrae, le piccole unità motorie saranno le prime reclutate in un muscolo, con unità motorie più grandi aggiunte quando è necessaria più forza.

Tutte le unità motorie di un muscolo possono essere attive simultaneamente, producendo una contrazione molto potente. Questo non può durare molto a lungo a causa del fabbisogno energetico della contrazione muscolare., Per prevenire l’affaticamento muscolare completo, in genere le unità motorie in un dato muscolo non sono tutte contemporaneamente attive, ma invece, alcune unità motorie riposano, mentre altre sono attive, consentendo contrazioni muscolari più lunghe da parte del muscolo nel suo complesso.

I potenziali d’azione prodotti dalle cellule del pacemaker nel muscolo cardiaco sono più lunghi di quelli prodotti dai motoneuroni che stimolano la contrazione muscolare scheletrica. Pertanto, le contrazioni cardiache sono circa dieci volte più lunghe delle contrazioni muscolari scheletriche., A causa di lunghi periodi refrattari, il nuovo potenziale d’azione non può raggiungere una cellula del muscolo cardiaco prima che sia entrata nella fase di rilassamento, il che significa che le contrazioni sostenute del tetano sono impossibili. Se si verificasse il tetano, il cuore non batterebbe regolarmente, interrompendo il flusso di sangue attraverso il corpo.

Tipi di tessuto muscolare scheletrico e fibre

Le contrazioni muscolari sono tra i più grandi processi che consumano energia nel corpo, il che non sorprende considerando il lavoro che i muscoli fanno costantemente., I muscoli scheletrici muovono il corpo in modi ovvi come camminare e in modi meno evidenti come facilitare la respirazione. La struttura delle cellule muscolari a livello microscopico consente loro di convertire l’energia chimica trovata nell’ATP nell’energia meccanica del movimento. Le proteine actina e miosina svolgono grandi ruoli nella produzione di questo movimento.

Anatomia del muscolo scheletrico

Richiama tutte le strutture della cellula muscolare scheletrica fusa. Se necessario, rivedere organelli e strutture specifiche per le cellule muscolari scheletriche.,

Strutture analoghe ad altri organelli cellulari:

• Sarcolemma—la membrana della fibra scheletrica fusa.
• Sarcoplasma-il citoplasma della fibra scheletrica fusa.
• Reticolo sarcoplasmatico-il reticolo endoplasmatico della fibra scheletrica fusa.

Strutture specializzate nelle cellule muscolari:

• Tubuli trasversali (tubuli T)—tubi sarcolemma pieni di liquido extracellulare che coordinano la conduzione in grandi cellule muscolari.
• Cisterne terminali—le strutture del reticolo sarcoplasmatico allargate immagazzinano il calcio e circondano i tubuli T.,
• Triade – un tubulo T e due cisterne terminali.

Tipi di fibre muscolari scheletriche

Esistono tre tipi principali di fibre muscolari scheletriche (cellule): ossidativo lento (SO), che utilizza principalmente la respirazione aerobica; ossidativo veloce (FO), che è un intermedio tra fibre ossidative lente e fibre glicolitiche veloci; e glicolitico veloce (FG), che utilizza principalmente glicolisi anaerobica. Le fibre sono definite come lente o veloci in base alla velocità con cui si contraggono. La velocità di contrazione dipende da quanto velocemente l’ATPasi della miosina può idrolizzare l’ATP per produrre un’azione cross-bridge., Le fibre veloci idrolizzano l’ATP circa due volte più rapidamente delle fibre lente, con conseguente riciclaggio più rapido del cross-bridge. La via metabolica primaria utilizzata determina se una fibra è ossidativa o glicolitica. Se una fibra produce principalmente ATP attraverso percorsi aerobici, è ossidativa. Le fibre glicolitiche creano principalmente ATP attraverso la glicolisi anaerobica.,

Poiché le fibre SO funzionano per lunghi periodi senza fatica, vengono utilizzate per mantenere la postura, producendo contrazioni isometriche utili per stabilizzare ossa e articolazioni e facendo piccoli movimenti che avvengono spesso ma non richiedono grandi quantità di energia. Non producono alta tensione, quindi non vengono utilizzati per movimenti potenti e veloci che richiedono elevate quantità di energia e cicli rapidi a ponte incrociato.

Le fibre FO sono talvolta chiamate fibre intermedie perché possiedono caratteristiche intermedie tra fibre veloci e fibre lente., Producono ATP relativamente rapidamente, più rapidamente di fibre SO, e quindi possono produrre quantità relativamente elevate di tensione. Sono ossidativi perché producono ATP aerobicamente, possiedono un numero elevato di mitocondri e non si affaticano rapidamente. Le fibre FO non possiedono mioglobina significativa, dando loro un colore più chiaro rispetto alle fibre rosse SO. Le fibre FO sono utilizzate principalmente per movimenti, come camminare, che richiedono più energia del controllo posturale ma meno energia di un movimento esplosivo come lo sprint., Le fibre FO sono utili per questo tipo di movimento perché producono più tensione delle fibre SO e sono più resistenti alla fatica delle fibre FG.

Le fibre FG utilizzano principalmente la glicolisi anaerobica come fonte di ATP. Hanno un grande diametro e possiedono elevate quantità di glicogeno, che viene utilizzato nella glicolisi per generare rapidamente ATP; quindi, producono alti livelli di tensione. Poiché non utilizzano principalmente il metabolismo aerobico, non possiedono un numero sostanziale di mitocondri né grandi quantità di mioglobina e quindi hanno un colore bianco., Le fibre di FG sono usate per produrre le contrazioni rapide e forti per fare i movimenti rapidi e potenti. Tuttavia, queste fibre si affaticano rapidamente, permettendo loro di essere utilizzate solo per brevi periodi.

La maggior parte dei muscoli (organi) possiede una miscela di ogni tipo di fibra (cellula). Il tipo di fibra predominante in un muscolo è determinato dalla funzione primaria del muscolo. I grandi muscoli utilizzati per movimenti potenti contengono fibre più veloci delle fibre lente. Come tale, diversi muscoli hanno diverse velocità e diverse capacità di mantenere la contrazione nel tempo., La proporzione di questi diversi tipi di fibre muscolari varierà tra persone diverse e può cambiare all’interno di una persona con condizionamento.