Il test in medicina è fatto per un motivo. Un test medico deve essere eseguito per stabilire o rifiutare una diagnosi, quantificare la gravità della malattia, monitorare la progressione della malattia o identificare un trattamento che non avrebbe potuto essere determinato prima del test. Il risultato finale di un test utile e il conseguente intervento dovrebbero essere che (1) riduce la morbilità (migliora la qualità della vita) o (2) riduce la mortalità (aumenta la quantità di vita)., Quanto bene un test compie questi risultati deve venire con un rapporto rischio/beneficio accettabile. Anche se un test (o un intervento) non causa danni, le conseguenze di una diagnosi errata con conseguente corso sbagliato della terapia possono causare danni. È in questo contesto che sosteniamo che tilt table testing (TTT) per il workup della sincope dovrebbe essere abolito. Sosteniamo che il TTT non riesce a stabilire una causa esplicita di sincope, è afflitto da falsi positivi e non ha mai un ruolo nella guida del trattamento., Date queste limitazioni, riteniamo che TTT dovrebbe smettere di essere somministrato per questi scopi.
La sincope è una condizione con un’alta prevalenza a vita che rappresenta l ‘ 1% al 3% delle visite al pronto soccorso con un>tasso del 30% di ricovero ospedaliero successivo.1 Molto è stato pubblicato per quanto riguarda il costo della sincope per il sistema sanitario e i successivi alti tassi di utilizzo di test non necessari, in particolare l’imaging neurologico.,2 I cardini nella valutazione iniziale di un paziente che presenta sincope sono la storia, l’esame fisico (compresi i parametri vitali ortostatici) e l’ECG. L’accuratezza diagnostica dell’utilizzo di questo approccio clinico è dell ‘ 88%.3 Inoltre, la sincope neuralmente mediata (NMS), chiamata anche sincope vasovagale, rappresenta la maggior parte delle presentazioni. La storia del paziente è la chiave per stabilire la diagnosi di NMS., La presenza di tipici trigger contestuali (dolore, paura, stress emotivo, flebotomia/aghi, post-esercizio, calore, minzione, ecc.), una lunga storia di eventi sincopali, la presenza di sintomi prodromici (calore o nausea), affaticamento post-sincope, giovane età e assenza di malattie cardiache note sono tutti indicativi di NMS.
Data la prognosi benigna della SMN e l’elevata precisione diagnostica della storia, dell’esame e dell’ECG nel fare una diagnosi, cosa aggiunge TTT?, L ” ultima iterazione delle linee guida sincope degli Stati Uniti raccomandano TTT in pazienti con sospetta SMN che hanno una diagnosi poco chiara dopo la valutazione iniziale.2 Tuttavia, la sincope durante TTT è notoriamente non specifica. Le linee guida europee sulla sincope osservano che mentre il 92% dei pazienti con SMN avrà una TTT positiva, il 47% dei pazienti con sincope aritmica avrà anche una TTT positiva.4 L’uso di provocazione farmacologica (per esempio, nitroglicerina sublinguale o isoproterenolo) aumenta il rischio di precipitare sincope durante TTT, anche in individui che non hanno mai avuto un evento sincopale., Sebbene tali eventi siano spesso chiamati falsi positivi, sosteniamo che induce semplicemente un riflesso altamente conservato (cioè una caduta della pressione di perfusione cerebrale da una diminuzione della gittata cardiaca; frequenza cardiaca o volume dell’ictus, resistenza periferica o entrambi) indipendentemente dal fatto che il paziente abbia mai avuto sincope come precedentemente descritto da noi.5
È importante sottolineare che praticamente tutti avranno sincope dato un adeguato stress emodinamico a una condizione circolatoria che esagera l’ipovolemia centrale (G-carico, calore, esercizio fisico, ecc.)., La sincope durante lo stress ortostatico può essere particolarmente comune negli atleti con grandi cuori compiacenti (e quindi una grande caduta nel volume dell’ictus durante l’ortostasi) e una grande capacità vasodilatatoria, fornendo così ulteriori prove che la sincope provocata da TTT non equivale ad avere una malattia. Pertanto, la provocazione della sincope durante la TTT non aiuta il medico a chiarire il meccanismo degli eventi sincopali del paziente, poiché il meccanismo della sincope durante la TTT e durante gli eventi clinici del paziente può essere completamente diverso.,
Infatti, dato il primato dei sintomi per la diagnosi di SMN, è difficile immaginare uno scenario in cui i risultati della TTT cambieranno la diagnosi pre-test di un medico. Ad esempio, se un paziente ha caratteristiche cliniche classiche di NMS, un TTT che non provoca sincope non cambierebbe quella diagnosi., Al contrario, per un paziente con una storia riguardante di sincope, come associato a palpitazioni o durante l’esercizio fisico, o in un paziente con una storia di malattie cardiovascolari, la presenza di NMS su TTT non dovrebbe mai precludere una fisiopatologia pericolosa per la vita; il caso dell’ex stella del basket dei Boston Celtics Reggie Lewis serve come un forte promemoria di Anche se ha avuto un episodio di sincope durante una partita di basket, un TTT positivo ha portato alla diagnosi di NMS. Successivamente morì di arresto cardiaco per fibrillazione ventricolare all’età di 27 anni., Pertanto, TTT nel migliore dei casi aggiunge poco valore diagnostico per determinare l’eziologia della sincope non diagnosticata, e nel peggiore dei casi può portare a false rassicurazioni nei pazienti con eziologie maligne.
In quale impostazione TTT potrebbe essere utile? Sia le linee guida statunitensi che europee osservano che la TTT svolge un ruolo nei pazienti con ipotensione ortostatica e sindrome da tachicardia ortostatica posturale.2,4 Tuttavia, un semplice test di stand attivo è più clinicamente rilevante, riproduce le circostanze del reclamo del paziente ed è altrettanto sensibile ma più specifico del TTT per la diagnosi di queste condizioni., Inoltre, un test di stand attivo (5-10 min in piedi tranquillo) è semplice e può essere fatto a buon mercato in un ambiente ufficio senza attrezzature specializzate. Questo test distinguerà anche i pazienti con ipotensione ortostatica precoce rispetto all’ipotensione ortostatica ritardata (cioè, riduzione della pressione arteriosa >3 min dopo aver assunto la posizione eretta). Il test di stand attivo deve essere eseguito in tutti i pazienti con sospetta ipotensione ortostatica o sindrome da tachicardia ortostatica posturale.,
Alcuni medici hanno utilizzato la TTT in pazienti con SMN nota per valutare l’efficacia del trattamento come contromanovri fisici, misure farmacologiche o stimolazione. Tuttavia, le linee guida della sincope degli Stati Uniti danno a questa strategia una raccomandazione di classe III perché la riproducibilità, le implicazioni prognostiche, il meccanismo e la tempistica di NMS possono essere abbastanza variabili.2
Infine, i risultati della TTT non portano a interventi terapeutici che riducono la morbilità, gli eventi ricorrenti o la mortalità., Per esempio, TTT è presunto per essere utile nella distinzione fra le forme predominanti del vasodepressore e del cardioinhibitory di NMS. Tuttavia, riteniamo che l’utilità di questa capacità sia limitata perché il meccanismo con cui si verifica la sincope in un ambiente di laboratorio può essere molto diverso da ciò che accade sul campo. Ad esempio, se un paziente ha una risposta cardioinibitoria sul tavolo di inclinazione (specialmente dopo provocazione farmacologica), ma non sul campo, la stimolazione non impedirà probabilmente la sincope futura., Inoltre, nell’era attuale di sofisticati dispositivi di monitoraggio ECG ambulatoriali e registratori di loop impiantabili, riteniamo che la TTT non sia necessaria e possa essere fuorviante nel fare questa diagnosi. Il monitoraggio ECG remoto consente la correlazione degli eventi aritmici con gli eventi clinici, garantendo così una maggiore specificità e collegando chiaramente i sintomi dei pazienti con il loro ritmo., Queste tecniche (più di 24 ore) dovrebbero essere la pietra angolare dei test diagnostici nei pazienti per i quali la diagnosi non può essere stabilita con sicurezza alla valutazione iniziale o per i quali è necessario un test di conferma.
In conclusione, il tasso di falsi positivi nel TTT non è banale e può portare medici e pazienti lontano dal vero meccanismo della sincope. Abbiamo già un problema con l’uso eccessivo di test nel paziente sincope. Smettiamo di contribuire a questo spreco abolendo il test della tabella di inclinazione per il workup della sincope.
Informazioni integrative
Nessuna.,
Note a piè di pagina
Le opinioni espresse in questo articolo non sono necessariamente quelle degli editori o dell’American Heart Association.
- 1. Sun BC, Emond JA, Camargo CA. Caratteristiche e modelli di ammissione dei pazienti che presentano sincope ai dipartimenti di emergenza degli Stati Uniti, 1992-2000.Acad Emerg Med., 2004; 11:1029–1034. doi: 10.1197 / j. aem.2004.05.032 MedlineGoogle Scholar
- 2. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, Cohen MI, Forman DE, Goldberger ZD, Grubb BP, Hamdan MH, Krahn AD, Link MS, et al.. 2017 ACC / AHA / HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope: A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society.Circolazione. 2017; 136:e60-e122. doi: 10.1161 / CIR.00000000000000499linkgoogle Scholar
- 3., van Dijk N, Boer KR, Colman N, Bakker A, Stam J, van Grieken JJ, Wilde AA, Linzer M, Reitsma JB, Wieling W. Alta resa diagnostica e precisione della storia, esame fisico ed ECG in pazienti con perdita transitoria di coscienza in FAST: lo studio di valutazione dello svenimento.J Elettrofisiolo Cardiovasc. 2008; 19:48–55. doi: 10.1111 / j. 1540-8167. 2007.00984.xMedlineGoogle Scholar
- 4. Brignole M, Moya A, de Lange FJ, Deharo JC, Elliott PM, Fanciulli A, Fedorowski A, Furlan R, Kenny RA, Martín A, et al.; Gruppo di documenti scientifici del CES., 2018 Linee guida ESC per la diagnosi e la gestione della sincope.Eur Cuore J. 2018; 39:1883-1948. doi: 10.1093 / eurheartj/ehy037CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5. Fu Q, Verheyden B, Wieling W, Levine BD. Gittata cardiaca e risposte vasocostrittore simpatico durante inclinazione verticale a presincope in esseri umani sani.J Physiol. 2012; 590:1839–1848. doi: 10.1113 / jphysiol.2011.224998 CrossrefMedlineGoogle Scholar