A kérdés, gondoltam, mint képviselő a következő:

  • Egy akut vérveszteség egy anyagi mennyiség;
  • egy csökkent a termelés normál méretű vörös vérsejtek (pl. vérszegénység, krónikus betegség, aplasztikus anémia);
  • megnövekedett termelés HbS mint a sarlósejtes vérszegénységben (nem a sarlósejtes vérszegénységet);
  • fokozott megsemmisülése vagy elvesztése vörös vérsejtek (pl., hemolízis, posthemorrhagic vérszegénység, hypersplenism);
  • egy kompenzált növeli a plazma térfogat (pl.,, terhesség, folyadék túlterhelés);
  • A B2 (riboflavin) hiány
  • A B6 (piridoxin) hiány
  • vagy mikrocitikus és makrocitikus vérszegénységet okozó állapotok keveréke.

vérveszteség, az RBC-k elnyomott termelése vagy a hemolízis a normocitikus vérszegénység legtöbb esetét képviseli. A vérveszteségben a morfológiai eredmények általában figyelemre méltóak, kivéve 12-24 óra után, ahol a polikromázia megjelenik. Az RBC-k csökkent termelése, mint az alacsony eritropoetin esetében, az RBC morfológiája nem figyelemre méltó. Rendezetlen RBC-termelésben szenvedő betegek, pl., myelodysplasiás szindróma, lehet kettős populációja elliptociták, könnycsepp sejtek, vagy más poikilocyták, valamint egy nukleált RBC. A hemolízis gyakran bizonyítja az okra vagy mechanizmusra jellemző poikilocitákat. Pl. oxidatív hemolízishez használt Harapósejtek és/vagy blisztorsejtek, piruvát-kináz-hiány vagy McLeod-fenotípus Acantocitái, sarlósejtes vérszegénység, immunmediált hemolízishez használt szferociták vagy örökletes szferocitózis, vashiányos elliptocitózis vagy örökletes elliptocitózis és intravaszkuláris hemolízis esetén schistocyták., Sok hemolitikus anémia több poikilocitát mutat, mint például a G6PD-hiány, amely buborékfóliát és harap sejteket, valamint shistocitákat mutathat. Az újszülött hemolízis nem feltétlenül követi a klasszikus mintákat, mint a felnőtteknél