ideális társadalmi válasz
SVD nagyon súlyos terhet ró az egyéni és nemzeti egészségügyi költségvetéseinkre. Add hozzá, hogy a kifizetetlen munkaerő gondozók betegek által sújtott következményei SVD, valamint a költségek tovább növekszik. A társadalomnak egységes és integrált cselekvéssorozattal kell reagálnia.,
amikor meggyőződtünk arról, hogy a dohányzás néhány tüdőrák oka, a klinikusok és a tudósok diskurzust fejlesztettek ki betegeinkkel és a nyilvánossággal, hangsúlyozva a dohányzás súlyos következményeit. Végül a társadalom átvette az ipart—és ez nem volt könnyű. Az SVD előfordulásának csökkentése érdekében regenerálnunk kell ezt az energiát, oktatnunk kell a nyilvánosságot a kezeletlen magas vérnyomás káros következményeiről és az összes ismert érrendszeri kockázati tényezőről. Mint a dohányzásban, vannak olyan iparágak, amelyek ellenünk fognak állni., A fókuszált adózás lehet az egyik megoldás, mivel most bebizonyosodott, hogy korlátozza az SVD-hez hozzájáruló cikkek fogyasztását (86).
következtetés
most felismerjük, hogy a kis érbetegség súlyos egészségügyi veszélyt jelent, amelyet súlyosbít a társadalom jelenlegi életmód-tendenciái. Jobban meg kell értenünk a betegséget, és mozgósítanunk kell az energiákat a megelőzés és a kezelés javítása érdekében.
szerzői hozzájárulások
a szerző megerősíti, hogy egyedüli közreműködője ennek a műnek, és jóváhagyta a közzétételre.,
összeférhetetlenség
a szerző kijelenti, hogy a kutatást olyan kereskedelmi vagy pénzügyi kapcsolatok hiányában végezték, amelyek potenciális összeférhetetlenségnek tekinthetők.
1. Poggesi A, Salvadori E, Pantoni L, Pracucci G, Cesari F, Chiti A, et al. A demencia kockázata és determinánsai enyhe kognitív károsodásban és agyi szubkortikális érrendszeri változásokban szenvedő betegeknél: klinikai neuroimaging és biológiai markerek vizsgálata-a VMCI-Toszkána tanulmány: indoklás, tervezés és módszertan., Int J Alzheimers Dis. (2012) 2012:608013. doi: 10.1155/2012/608013
PubMed Abstract / CrossRef teljes szöveg | Google Scholar
6. Holland PR, Searcy JL, Salvadores N, Scullion G, Chen G, Lawson G, et al. Gliovaszkuláris zavarok és kognitív deficit egy egér modell jellemzői A Kis érbetegség. J Cereb Véráramlás Metab. (2015) 35:1005–14. doi: 10.1038 / jcbfm.2015.,12
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
7. Steyers CM III, Miller FJ Jr. Endothelial dysfunction in chronic inflammatory diseases. Int J Mol Sci. (2014) 15:11324–49. doi: 10.3390/ijms150711324
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
8. Rosano C, Marsland AL, Gianaros PJ., Az agy egészségének fenntartása a gyulladásos folyamatok megfigyelésével: a sikeres öregedés elősegítésére szolgáló mechanizmus. Öregedő Dis. (2012) 3:16–33.
PubMed Abstract / Google Scholar
9. Swardfager W, Yu D, Ramirez J, Cogo-Moreira H, Szilágyi G, Holmes MF, et al. A perifériás gyulladásos markerek Mikrostrukturális károsodást jeleznek a periventricularis fehérállomány hiperintenzitásán belül az Alzheimer-kórban: előzetes jelentés. Alzheimer Dement. (2017) 7:56–60. doi: 10.1016 / j. dadm.2016.12.,011
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
10. Flex A, Giovannini S, Biscetti F, Liperoti R, Spalletta G, Straface G, et al. Effect of proinflammatory gene polymorphisms on the risk of Alzheimer’s disease. Neurodegener Dis. (2014) 13:230–6. doi: 10.1159/000353395
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
11. Mitaki S, Nagai A, Oguro H, Yamaguchi S., A C-reaktív fehérjeszintek az agyi kis edényekkel kapcsolatos elváltozásokhoz kapcsolódnak. Acta Neurol Scand. (2016) 133:68–74. doi: 10.1111 / ae.12440
PubMed Abstract / CrossRef teljes szöveg | Google Scholar
12. Walker KA, Power MC, Hoogeyeen RC, Folsom AR, Ballantyne CM, Knopman DS, et al. Midlife szisztémás gyulladás, késő élet fehér anyag integritását, és agyi kis érbetegség: az ateroszklerózis kockázatát közösségek tanulmány. Agyvérzés. (2017) 48:3196–202. doi: 10.1161 / STROKEAHA.117.,018675
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
14. Cuadrado-Godia E, Dwivedi P, Sharma S, Ois Santiago A, Roquer Gonzalez J, Balcells M, et al. Cerebral small vessel disease: a review focusing on pathophysiology, biomarkers, and machine learning strategies. J Stroke. (2018) 20:302–20. doi: 10.5853/jos.2017.02922
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
15., Mueller C, Lin JC, seriff s, Maudsley AA, fiatalabb JW. A myalgikus encephalomyelitis/krónikus fáradtság szindróma széles körben elterjedt metabolit rendellenességeinek bizonyítéka: teljes agyi mágneses rezonancia spektroszkópiával végzett értékelés. Agyi Képalkotó Viselkedés. (2019). doi: 10.1007 / s11682-018-0029-4. .
PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar
17. Wong SM, Jansen JFA, Zhang CE, Hoff EI, Staals J, van Oostenbrugge RJ, et al., A vér-agy gát károsodása és a hypoperfúzió agyi kisérbetegségekhez kapcsolódik. Neurológia. (2019) 92:e1669–77. doi: 10.1212 / WNL.0000000000007263
PubMed Abstract / CrossRef teljes szöveg | Google Scholar
18. Nylander R, Fahlstrom M, Rostrup, Kullberrg J, Damangir S, Ahlstrom H, et al. Kvantitatív és kvalitatív MRI értékelése agyi kis érbetegség egy idős populáció: a longitudinális vizsgálat. Acta Radiol. (2018) 59:612–8. doi: 10.,1177/0284185117727567
PubMed Abstract / CrossRef teljes szöveg / Google Scholar
21. Bosetti F, Galis ZS, Bynoe MS, Charette M, Cipolla MJ, Del Zoppo GJ, et al. “Kis erek: nagy egészségügyi problémák” workshop résztvevői. “kis erek: nagy egészségügyi problémák?”a Nemzeti Egészségügyi Intézetek tudományos ajánlásai műhely. J vagyok szív Assoc. (2016) 5:e004389. doi: 10.1161 / JAHA.116.,004389
CrossRef Full Text
22. Ostergaard L, Engedal TS, Moreton F, Hansen MB, Wardlaw JM, Dalkara T, et al. Cerebral small vessel disease: capillary pathways to stroke and cognitive decline. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36:302–25. doi: 10.1177/0271678X15606723
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
24. Kim HJ, Kang SJ, Kim C, Kim GH, Jeon S, Lee JM, et al., A kis érbetegség és az amiloid teher neuropszichiátriai tünetekre gyakorolt hatása: egy tanulmány a szubkortikális érrendszeri kognitív károsodásban szenvedő betegek körében. Neurobiol Öregedés. (2013) 34:1913–20. doi: 10.1016 / j.neurobiolaging.2013.01.002
PubMed Abstract / CrossRef teljes szöveg / Google Scholar
26. van Uden IW, van der Hoist HM, Tuladhar AM, van Norden AG, de Laat KE, Rutten-Jacobs LC, et al., A fehér anyag és a hippokampusz térfogata megjósolja a demencia kockázatát agyi kisérbetegségben szenvedő betegeknél-derül ki a Run DMC tanulmányából. Dzsudzsák Balázst. (2016) 49:863–73. doi: 10.3233/JAD-150573
PubMed Abstract | CrossRef teljes szöveg/Google Scholar
28. Makin SD, szakács FA, Dennis MS, Wardlaw JM. Agyi kisérbetegség és vesefunkció: szisztematikus felülvizsgálat és meta-analízis. Cerebrovasc Dis. (2015) 39:39–52. doi: 10.,1159/000369777
PubMed Abstract / CrossRef teljes szöveg | Google Scholar
33. Seto-Yukimura R, Ogawa E, Hisamatsu T, Torii S, Shiino A, Nozaki K, et al. Csökkent tüdőfunkció és agyi kisérbetegség japán férfiakban: a szubklinikai ateroszklerózis (SESSA) Shiga epidemiológiai vizsgálata. J Atheroscler Thromb. (2018) 25:1009–21. doi: 10.5551 / jat.,42127
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
35. Mutlu U, Colijn JM, Ikram MA, Bonnemaijer PWM, Licher S, Wolters FJ, et al. Association of retinal neurodegeneration on optical coherence tomography with dementia: a population-based study. JAMA Neurol. (2018) 75:1256–63. doi: 10.1001/jamaneurol.2018.1563
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
36., O ‘ Bryhim BE, Apte RS, Kung N, Coble D, Van Stavern G. A preklinikai Alzheimer-kór társulása optikai koherencia tomográfiás angiográfiás eredményekkel. JAMA Ophthalmol. (2018) 136:1242–8. doi: 10.1001 / jamaophthalmol.2018.3556
PubMed Abstract | CrossRef teljes szöveg / Google Scholar
38. Brookes RL, Herbert V, Lawrence aj, Morris RG, Markus HS. A kishajós betegség depressziója a fehér Anyag ultrastrukturális károsodásához kapcsolódik, nem pedig fogyatékossághoz. Neurológia. (2014) 83:1417–23. doi: 10.1212 / WNL.,0000000000000882
CrossRef Full Text | Google Scholar
41. Abraham HMA, Wolfson L, Moscufo N, Guttmann CRG, Kaplan RF, White WB. Cardiovascular risk factors and small vessel disease of the brain: blood pressure, white matter lesions, and functional decline in older persons. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36:132–42. doi: 10.1038/jcbfm.2015.121
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
42., Abell JG, Kivimaki M, Dugravot A, Tabak AG, Fayosse A, Shipley M, et al. Összefüggés a szisztolés vérnyomás és a demencia között a Whitehall II kohorsz vizsgálatban: az életkor, az időtartam és a küszöb szerepe a magas vérnyomás meghatározásához. Eur Heart J. (2018) 39:3119-25. doi: 10.1093/eurheartj/ehy288
PubMed Abstract / CrossRef teljes szöveg / Google Scholar
43. A SPRINT elme nyomozók a SPRINT kutatócsoport, Nasrallah IM, Pajewski NM, Auchus AP, Chelune G, Cheung AK, et al., Intenzív vs. standard vérnyomás-szabályozás társulása agyi fehér Anyag elváltozásokkal. JAMA. (2019) 322:524–34. doi: 10.1001 / jama.2019.10551
PubMed Abstract | CrossRef teljes szöveg / Google Scholar
44. Egan BM, Li J, Wagner CS. Szisztolés vérnyomás intervenciós vizsgálat (SPRINT) és cél szisztolés vérnyomás a jövőbeli hipertónia irányelvekben. Magas vérnyomás. (2016) 68:318–23. doi: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.116.,07575
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
46. Iadecola Gottesman RF. Neurovascular and cognitive dysfunction in hypertension: epidemiology, pathobiology, and treatment. Circul Res. (2019) 124:1025–44. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.118.313260
CrossRef Full Text | Google Scholar
47. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV, et al., Egy randomizált vizsgálat intenzív versus standard vérnyomás-szabályozás. SPRINT kutatócsoport. N Engl J Med. November. (2015) 373:2103–216. doi: 10.1056 / NEJMoa1511939
CrossRef teljes szöveg
50. Dye L, Boyle NB, Champ C, Lawton C. az elhízás és a kognitív egészség és a hanyatlás közötti kapcsolat. Proc Nutr Soc. (2017) 76:443–54. doi: 10.,1017 / S0029665117002014
PubMed Abstract / CrossRef teljes szöveg / Google Scholar
51. Pedditzi E, Peters R, Beckett N. a túlsúly / elhízás kockázata az élet közepén és a késői életben a demencia kialakulásához: a longitudinális vizsgálatok szisztematikus áttekintése és meta-analízise. Az Életkor Öregedése. (2016) 45:14–21. doi: 10.1093/aging/afv151
CrossRef teljes szöveg | Google Scholar
54. Flegal KM, Carroll MD, Kit BK, Ogden CL., Az elhízás előfordulása és a testtömeg-index eloszlásának tendenciái az amerikai felnőttek körében, 1999-2010. JAMA. (2012) 307:491–7. doi: 10.1001 / jama.2012.39
PubMed Abstract | CrossRef teljes szöveg | Google Scholar
57. Sorensen BM, Houben aj, Berendschot TT, Schouten JS, Kroon AA, van der Kallen CJ, et al. A Prediabetes és a 2-es típusú cukorbetegség generalizált mikrovaszkuláris diszfunkcióval jár: a maastrichti tanulmány. Keringés. (2016) 134:1339–52. doi: 10.1161 / körforgalom.116.,023446
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
58. Sanahuja J, Alonso N, Diez J, Ortega E, Rubinat E, Traveset A, et al. Increased burden of cerebral small vessel disease in patients with type 2 diabetes and retinopathy. Diabetes Care. (2016) 39:1614–20. doi: 10.2337/dc15-2671
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
60., Staszewski J, Piusinska-Macoch R, Brodacki B, Skrobowska E, Stepien A. a hemosztatikus markerek, a szérum lipidfrakciók és az agyi kis érbetegség progressziója közötti összefüggés: egy 2 éves követő vizsgálat. Neurol Neurochir Pol. (2018) 52:54–63. doi: 10.1016 / j. pjnns.2017.11.005
CrossRef teljes szöveg | Google Scholar
62. Kaul K, Hodgkinson A, Tarr JM, Kohner EM, Chibber R. a gyulladás gyakori retina-vese-ideg patogén kapcsolat a cukorbetegségben? Curr Diabetes Rev. (2010) 6:294-303. doi: 10.,2174/157339910793360851
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
64. Gelber RP, Redline S, Ross GW, Petrovitch H, Sonnen JA, Zarow C, et al. Associations of brain lesions at autopsy with polysomnography features before death. Neurology. (2015) 84:296–303. doi: 10.1212/WNL.0000000000001163
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
65. Irwin MR, Olmstead R, Carroll JE., Alvászavar, alvásidő és gyulladás: a kohorsz vizsgálatok és a kísérleti alváshiány szisztematikus felülvizsgálata és meta-analízise. Biol. (2016) 80:40–52. doi: 10.1016 / j.biopsych.2015.05.014
PubMed Abstract / CrossRef teljes szöveg / Google Scholar
66. Sexton CE, Storsve AB, Walhovd KB, Johansen-Berg H, Fjell AM. A rossz alvásminőség fokozott kortikális atrófiával jár a közösségben élő felnőtteknél. Neurológia. (2014) 83:967–73. doi: 10.1212 / WNL.,0000000000000774
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
68. Jean-Louis G, Grandner MA, Youngstedt SD, Williams NJ, Zizi F, Sarpong DF, et al. Differential increase in prevalence estimates of indadequate sleep among black and white Americans. BMC Public Health. (2015) 15:1185. doi: 10.1186/s12889-015-2500-0
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
69., Owens JA, Spirito a, McGuinn M, Nobile C. alvási szokások és alvászavarok az általános iskolás korú gyermekeknél. J Devecser (2000) 21:27–36. doi: 10.1097/00004703-200002000-00005
PubMed Abstract | CrossRef teljes szöveg | Google Scholar
70. Rensma SP, van Sloten TT, Launer LJ, Stehouwer CDA. Agyi kisérbetegség és a beeső stroke, a demencia és a depresszió kockázata, valamint az összes okot okozó mortalitás: szisztematikus felülvizsgálat és metaanalízis. Neurosci Biobehav Rev. (2018) 90:164-73. doi: 10.,1016 / j.neubiorev.2018.04.003
PubMed Abstract | CrossRef teljes szöveg / Google Scholar
71. van Sloten TT, Mitchell GF, Sigurdsson S, van Buchem MA, Jonsson PV, Garcia ME, et al. Az artériás merevség, a depressziós tünetek és az agyi kisérbetegség összefüggései: a korok keresztmetszeti eredményei-Reykjavik tanulmány. J. Psychiatry Neurosci. (2016) 41:162–8. doi: 10.1503 / jpn.,140334
PubMed Abstract / CrossRef teljes szöveg | Google Scholar
72. Cacioppo JT, Hawkley LC, Thisted RA. Az érzékelt társadalmi elszigeteltség elszomorít: a chicagói Health Aging és Social relationships tanulmányában a magány és a depresszív tünetek 5 éves összevetésű elemzése. Psychol Aging. (2010) 25:453–63. doi: 10.1037/a0017216
PubMed Abstract / CrossRef teljes szöveg / Google Scholar
73., Hawkley LC, Cacioppo JT. A magány fontos: a következmények és mechanizmusok elméleti és empirikus áttekintése. Ann Viselkedik Med. (2010) 40:218–27. doi: 10.1007 / s12160-010-9210-8
PubMed Abstract / CrossRef Full Text / Google Scholar
74. Gilmour H. társadalmi részvétel és a kanadai idősek egészsége és jóléte. Egészségügyi Képviselő (2012) 23:23-32.
PubMed Abstract / Google Scholar
75. Grammas P., Neurovaszkuláris diszfunkció gyulladás és endothel aktiváció: az Alzheimer-kór patogenezisére gyakorolt hatások. J Neuroinf. (2011) 8:26. doi: 10.1186/1742-2094-8-26
PubMed Abstract / CrossRef teljes szöveg / Google Scholar
76. Shi Y, Thrippleton MJ, Makin SD, Marshall L, Geerlings MI, de Craen AJM, et al. Agyi véráramlás kis érbetegségben: szisztematikus felülvizsgálat és metaanalízis. J Cereb Véráramlás Metab. (2016) 36:1653–67. doi: 10.,1177/0271678X16662891
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
79. Mehta D, Jackson R, Paul G, Shi J, Sabbagh M. Why do trials for Alzheimer’s disease drugs keep failing? A discontinued drug perspective for 2010-2015. Expert Opin Investig Drugs. (2017) 26:735–9. doi: 10.1080/13543784.2017.1323868
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
80. Ricciarelli R, Fedele E., Az amiloid kaszkád hipotézis az Alzheimer-kórban: itt az ideje, hogy meggondoljuk magunkat. Curr Neuropharmacol. (2017) 15:926–35. doi: 10.2174/1570159×15666170116143743
PubMed Abstract | CrossRef teljes szöveg | Google Scholar
82. Hakim A. Mentsd Meg Az Elméd. Hét szabály a demencia elkerülésére. Toronto, tovább: Barlow Publishing (2017).
83. Serzai D., Serzai A., Az Alzheimer-kór megoldása: áttörő Program a kognitív hanyatlás tüneteinek megelőzésére és visszafordítására minden korban. New York, NY: Harper Collins Publishers (2017).
84. Poggesi A, Pasi M, Pescini F, Pantoni L, Inzitari D. keringő biológiai markerek endothel diszfunkció agyi kis érbetegség: a felülvizsgálat. J Cereb Véráramlás Metab. (2016) 36:72–94. doi: 10.1038 / jcbfm.2015.,116
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar
85. Fraineau S, PalIi CG, McNeil B, Ritso M, Prasain SN, Chu A, et al. Epigenetic activation of pro-angiogenic signaling pathways in human endothelial progenitors increases vasculogenesis. Stem Cell Rep. (2017) 9:1573–87. doi: 10.1016/j.stemcr.2017.09.009
PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar