L’oxygène est essentiel à la vie. Toutes les cellules tissulaires dépendent pour leur fonction et leur survie de la génération continue d’énergie sous forme d’adénosine triphosphate (ATP); cet ATP est généré dans les cellules par le métabolisme aérobie des carburants alimentaires (principalement le glucose) en dioxyde de carbone et en eau.

Si l’apport d’oxygène est interrompu, ce processus de production d’énergie est réduit ou cesse, ce qui entraîne des lésions cellulaires et, en fin de compte, la mort cellulaire et la défaillance des organes .,

L’insuffisance d’oxygène dans les tissus, appelée hypoxie, est la cause la plus fréquente de lésions ou de décès cellulaires et est au cœur, ou du moins un facteur contributif, de l’étiologie et/ou de la pathogenèse de la plupart des maladies/affections potentiellement mortelles observées en médecine de soins aigus et critiques .

pour comprendre comment les résultats des gaz du sang artériel aident à évaluer le risque d’hypoxie tissulaire chez le patient, une connaissance de base du transport de l’oxygène dans le sang est nécessaire.,

transport de l’oxygène dans le sang

Une fonction principale des systèmes respiratoire et cardiovasculaire est l’apport d’oxygène inspiré (atmosphérique) aux cellules tissulaires. Ce processus de livraison commence à la membrane alvéolaire-capillaire des poumons.

L’oxygène inspiré présent dans l’Air alvéolaire diffuse des alvéoles – les culs-de-sacs microscopiques de la structure pulmonaire – au sang circulant à travers les capillaires pulmonaires qui entourent chaque alvéole.,

le sang, maintenant chargé en oxygène, est transporté des poumons par le système artériel vers la microvasculature des tissus, où l’oxygène est libéré dans les cellules tissulaires.

le sang appauvri en oxygène est acheminé de la microvasculature tissulaire par le système veineux vers le côté droit du cœur, puis par l’artère pulmonaire vers les poumons, pour une oxygénation renouvelée.

L’oxygène est peu soluble dans le sang et la petite quantité maximale d’oxygène qui peut être transportée simplement dissoute dans le sang est tout à fait insuffisante pour satisfaire la demande d’oxygène du corps.,

en fait, seulement 1-2% de l’oxygène transporté dans le sang est dissous dans le sang; c’est cette petite fraction qui se reflète dans la pression partielle mesurée de l’oxygène dans le sang artériel (pO2(a)).

Les 98-99% restants sont transportés dans des érythrocytes liés de manière réversible à la protéine hémoglobine.

la fonction d’apport d’oxygène de l’hémoglobine, c’est-à-dire, sa capacité à ”capter” l’oxygène dans les poumons et la ”libération” dans la microcirculation des tissus est rendue possible par un changement réversible dans la structure de la molécule d’hémoglobine qui modifie son affinité pour l’oxygène, et donc la quantité d’oxygène que chaque molécule de la porte .

un certain nombre de facteurs environnementaux dans le sang déterminent l’affinité relative de l’hémoglobine pour l’oxygène.

le plus important d’entre eux est pO2. L’hémoglobine présente dans le sang avec un pO2 relativement élevé a une affinité beaucoup plus grande pour l’oxygène que l’hémoglobine présente dans le sang avec un pO2 relativement faible., La courbe de dissociation de l’oxygène (ODC) décrit graphiquement cette relation (voir Fig. 1).

le pourcentage d’hémoglobine totale saturée en oxygène (c’est-à-dire la saturation en oxygène, sO2) est la mesure de l’affinité de l’hémoglobine dans ce graphique.

Il ressort clairement du graphique qu’au pO2 élevé qui prévaut dans le sang exposé à l’air alvéolaire dans le poumon (~12 kPa), l’hémoglobine est presque saturée à 100% d’oxygène; presque tous les sites de liaison à l’oxygène disponibles sur la totalité des molécules d’hémoglobine sont occupés par de l’oxygène.,

en revanche, dans le milieu des tissus où la pO2 est beaucoup plus faible, de l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène est également beaucoup plus faible, et de l’oxygène est libéré de l’hémoglobine vers les tissus.


Fig1: TOC

bien que le pO2(a) ne reflète qu’une très faible proportion (1-2 %) de l’oxygène dans le sang artériel, il est très significatif car, comme L’indique L’ODC, il détermine la quantité d’oxygène liée à l’hémoglobine dans le sang artériel (le sO2(a)) et donc la quantité totale d’oxygène contenue dans le sang artériel pour l’administration aux tissus.,

Si pO2(a) est réduit, moins d’oxygène peut être transporté par l’hémoglobine (c’est à dire de sO2(a) est réduit) et moins d’oxygène disponible pour les tissus. L’examen de L’ODC révèle qu’une diminution significative de pO2(a) de 15 kPa à 10 kPa n’a qu’un léger effet sur le sO2(a) et donc la teneur en oxygène du sang artériel, mais il y a une forte baisse du sO2(a) car pO2(a) tombe en dessous d’environ 9-10 kPa.

l’apport d’oxygène aux tissus devient de plus en plus compromis à mesure que la pO2(a) tombe en dessous de ce niveau.,

pour une oxygénation adéquate des tissus:

  • Le sang doit contenir une concentration normale d’hémoglobine
  • cette hémoglobine doit être >saturée à 95% d’oxygène dans le sang artériel (sO2(a) >95 %)
  • pour obtenir sO2(a) >95 %, po2(A) doit être >10 kPa (voir ODC)
  • Le maintien de po2(a) normal, ou d’au moins po2(a) supérieur à 10 kPa, dépend d’un taux adéquat de diffusion de l’oxygène des alvéoles vers le sang capillaire pulmonaire, , ventilation alvéolaire normale et perfusion

définition de la SATURATION artérielle en oxygène (sO2(a))

la saturation en oxygène ne reflète que l’oxygène dans le sang qui est lié à l’hémoglobine, et non cette infime quantité dissoute dans le plasma sanguin.

la molécule d’hémoglobine est dite ”saturée” d’oxygène lorsque ses quatre sites de liaison à l’oxygène sont occupés par de l’oxygène; le produit de cette liaison est appelé oxyhémoglobine.

la saturation en oxygène est le pourcentage de sites de liaison de l’hémoglobine totale disponibles pour la liaison à l’oxygène qui est occupé par l’oxygène.,

il s’agit donc d’une mesure de la capacité de transport d’oxygène due à l’hémoglobine utilisée, et est défini par l’équation suivante:

Eqtn 1

où cO2Hb = concentration d’oxyhémoglobine dans le sang artériel

cHHb = concentration désoxyhémoglobine dans le sang artériel

(co2hb + chhb = concentration d’hémoglobine totale capable de lier
l’oxygène)

Il est important de noter que le dénominateur dans cette équation n’est pas la concentration d’hémoglobine totale.,

Il existe deux espèces d’hémoglobine présentes dans le sang qui sont incapables de lier l’oxygène et ne sont donc pas incluses dans le dénominateur. Ce sont la carboxyhémoglobine (COHb) et la méthémoglobine (MetHb), appelées ensemble les dyshémoglobines en raison de leur redondance fonctionnelle.

dans le domaine de la santé, le COHb et le Méthb représentent ensemble moins de ~5% de l’hémoglobine totale, de sorte que, normalement, la concentration d’hémoglobine totale (ctHb) se rapproche de la somme du cO2Hb et du cHHb.,

cependant, certaines pathologies – notamment l’intoxication au monoxyde de carbone et la méthémoglobinémie – sont associées à une augmentation marquée de la COHb ou de la Méthb et à une réduction marquée de la capacité de transport d’oxygène du sang, qui ne se reflète pas dans le sO2(a).

de même, la réduction de la ctHb (c’est-à-dire l’anémie) réduit également la capacité de transport d’oxygène du sang, mais n’entraîne aucun changement dans le sO2(a). La réduction du sO2 (a) résulte uniquement de conditions (pulmonaires et non pulmonaires) qui entraînent une réduction du pO2(a).,

le sO2(A) (ou SpO2) dans la plage de référence (normale) (95-98 %) ne garantit donc pas que le sang est bien oxygéné, encore moins que les tissus sont correctement oxygénés.

mesure du sO2(a) par CO-oxymétrie

de nombreux analyseurs de gaz sanguins modernes ont un CO-oxymètre incorporé qui permet la mesure directe du sO2(a). Cette mesure est basée sur l’analyse spectrophotométrique de l’hémoglobine libérée à partir d’un échantillon de sang artériel hémolysé .,

Les quatre espèces d’hémoglobine présentes dans le sang (oxyhémoglobine, O2Hb; désoxyhémoglobine, HHb; carboxyhémoglobine, COHb; et méthémoglobine, Méthb) ont chacune un spectre d’absorption de la lumière caractéristique.

la mesure de la quantité de lumière absorbée par l’échantillon hémolysé à plusieurs longueurs d’onde spécifiques permet de déterminer avec précision la concentration de chacune des quatre espèces d’hémoglobine. La Concentration D’O2Hb et de HHB permet de déduire le sO2(a) (voir l’équation 1 ci-dessus).,

cette méthode de mesure du sO2(a) permet la génération simultanée d’autres paramètres:

  • hémoglobine totale, ctHb (cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb)
  • carboxyhémoglobine fractionnée, FCOHb (cCOHb / ctHb × 100)
  • méthémoglobine fractionnée, FMetHb (cMetHb / cthb × 100)
  • oxyhémoglobine fractionnée fo2hb (co2hb / cthb × 100)

calcul du SO2(a)

avant la mise au point d’analyseurs de gaz sanguins avec CO-oxymètres incorporés,le SO2(a) ne pouvait être généré pendant l’analyse des gaz sanguins que par calcul à partir du po2(a) mesuré.,

certains analyseurs de gaz sanguins utilisés aujourd’hui n’ont pas de CO-oxymètre incorporé, de sorte que la génération de valeurs calculées de sO2(a) pendant l’analyse des gaz sanguins se poursuit.

Le calcul du sO2(a) à partir de po2(a) mesuré est basé sur la relation entre les deux décrits par la courbe de dissociation de l’oxygène (ODC); le calcul est une description mathématique de la courbe.

ici réside la déficience potentielle de SO2(a) calculé, parce que la forme et la position de L’ODC est affectée par des facteurs autres que pO2(a) et sO2(a)., Les plus significatives sont:

  • température
  • pH
  • pCO2
  • concentration de 2,3-diphosphoglycérate (2,3-DPG)
  • concentration de dyshémoglobines (carboxyhémoglobine, méthémoglobine)

la norme (normale) ODC concerne pO2(a) et sO2(a) dans le sang à des conditions standard (pH 7,4, pCO2 40 mmHg, et la température 37 °C). Cette courbe standard suppose également des concentrations normales de 2,3-DPG et de dyshémoglobine (COHb et Méthb).,

La courbe est décalée vers la droite (sens inférieur sO2(a) pour une pO2(a)) par le suivant:

  • l’Augmentation de la température >37 °C
  • l’Augmentation de la pCO2 >40 mmHg, 5.3 kPa
  • une baisse du pH
  • une Augmentation de 2,3-DPG

La courbe est décalée vers la gauche (sens plus élevés de sO2(a) pour une pO2(a)) par l’un des suivants:

  • une Diminution de la température
  • une Diminution de la pCO2
  • l’Augmentation de pH >7.,4
  • augmentation de la concentration de dyshémoglobine (COHb ou Méthb)
  • diminution du 2,3-DPG

pour mieux comprendre comment ces variables affectent L’ODC, il est utile de visualiser une courbe interactive virtuelle de dissociation de l’oxygène; une est disponible à l’adresse suivante: www.ventworld.com/resources/oxydisso/dissoc.html

pour la génération de sO2(a) calculé, les analyseurs de gaz sanguins utilisent l’un des nombreux algorithmes complexes qui ont été développés pour le calcul de sO2(a) à partir de po2(a) mesuré .,

d’une manière ou d’une autre, ils tentent de tenir compte de certaines des variables décrites ci-dessus qui affectent l’ODC. Ces algorithmes nécessitent une entrée non seulement de pO2(a) mesuré, mais aussi de pH mesuré et, dans certains cas, de pCO2(a) mesuré ou d’excès de base calculé.

Tous supposent un 2,3-DPG normal et certains supposent qu’il n’y a pas d’augmentation anormale des dyshémoglobines, du COHb et du Méthb.,

bien que ces algorithmes fournissent une estimation suffisamment précise du sO2(a) pour les personnes en bonne santé et la plupart des groupes de patients sans hypoxémie, ce n’est pas nécessairement le cas pour le patient gravement malade hypoxémique qui peut en outre présenter: une perturbation acide-base sévère; être hypothermique ou hyperthermique; 2,3-DPG anormal ou augmentation marquée des dyshémoglobines .,

en d’autres termes, étant donné le nombre de facteurs qui affectent L’ODC ainsi que les interactions complexes entre ces facteurs, il n’est tout simplement pas possible avec une seule relation mathématique, aussi sophistiquée soit-elle, de décrire avec suffisamment de précision la forme et la position précises de la courbe de dissociation de l’oxygène pour tous,

L’inexactitude potentielle associée au calcul du sO2(a) à partir d’une seule interpolation mathématique de la courbe de dissociation de l’oxygène est bien démontrée par les résultats d’une étude portant sur 10 079 résultats de gaz sanguins artériels, tous dérivés de patients dont l’état clinique nécessitait une analyse des gaz sanguins (c.-à-d.,

étant donné que le sO2(a) calculé est basé sur l’interpolation de L’ODC, les erreurs sont inévitablement plus importantes pour les échantillons artériels hypoxémiques et tous les échantillons veineux, car ceux-ci examinent la partie abrupte de la courbe où de très petites erreurs dans la mesure du pO2 ont marqué l’effet sur le sO2.,

le sO2 (A) et le sO2(v) calculés(estimés) ne doivent pas être utilisés pour calculer D’autres VARIABLES du TRANSPORT, de L’administration et de la consommation d’oxygène

Les valeurs de saturation en oxygène dans le sang artérielso2(a) et le sang veineux mixte (sO2(v)) sont utilisés dans les calculs pour déterminer d’autres paramètres cliniquement utiles pour l’évaluation du risque d’hypoxie chez les personnes gravement malades .,

la principale raison de la préférence de la saturation en oxygène mesurée directement sur la saturation en oxygène calculée (estimée) est basée sur la notion que l’erreur potentielle inhérente dans le calcul de la saturation en oxygène décrite ci-dessus est amplifiée lors du calcul de ces paramètres supplémentaires.

pour comprendre comment cette amplification d’erreur peut se produire, il est important de définir d’abord certains de ces paramètres dérivés: ctO2(a), DO2 et VO2.

l’évaluation complète de l’apport d’oxygène aux tissus nécessite une connaissance de la teneur totale en oxygène du sang artériel, ctO2(a)., C’est la somme de l’oxygène dissous dans le sang et de l’oxygène lié à l’hémoglobine et est calculée lors de l’analyse des gaz du sang artériel en utilisant l’équation suivante:

ctO2(a) (ml/l) = (K1 × ctHb x sO2(a)) + (k2 × pO2(a)) Eqtn 2

où ctHb = concentration d’hémoglobine totale (g/L)

sO2(a)= saturation en oxygène du sang artériel (%)

po2(a) = pression partielle d’oxygène dans le sang artériel (kPa)

K1 est une constante (la capacité de liaison à L’oxygène de l’hémoglobine) = 1,31 ml/g

K2 est une constante (coefficient de solubilité de L’oxygène à 37 °C) = 0.,23
mL/l/kPa)

ctO2(a), à son tour, permet de calculer l’apport global d’oxygène (DO2), c’est-à-dire le volume d’oxygène délivré des poumons aux tissus chaque minute . Cela dépend de deux paramètres: la concentration d’oxygène dans le sang artériel et le flux sanguin total en unité de temps (c.-à-d.,

DO2 (mL/min) = ctO2(a) × CO Eqtn 3

où CO = débit cardiaque en mL/min (normalement autour de 5 L/min)

Cette relation met en évidence le fait que l’hypoxie tissulaire peut (et souvent) se produire malgré une oxygénation sanguine normale. L’apport adéquat d’oxygène aux tissus est menacé non seulement par une oxygénation insuffisante du sang, mais également par une réduction du flux sanguin.

la connaissance de ctO2 (a) permet également de calculer la consommation globale d’oxygène (VO2), c’est-à-dire, le volume d’oxygène consommé par les tissus en unité de temps . Ce calcul nécessite également la connaissance de ctO2 (v), la concentration d’oxygène dans le sang veineux mixte.

ceci est généré lors de l’analyse des gaz sanguins du sang prélevé via un cathéter de l’artère pulmonaire (c.-à-d. sang veineux mixte) . Il est calculé à partir de la pression partielle mesurée (pO2(v)), de la saturation en oxygène (sO2(v)) et de la concentration en hémoglobine (ctHb) comme dans l’équation 2 (ci-dessus) pour le sang artériel.,

l’équation pour le calcul de la VO2 est la suivante:

VO2 (mL/min) = CO × Eqtn 4

le risque d’hypoxie tissulaire est accru si les tissus consomment des quantités supranormales d’oxygène (C’est-à-dire que la VO2 est augmentée), comme cela pourrait bien être le cas pour certains patients souffrant de maladies graves .

de toute évidence, la précision de tous ces paramètres dérivés dépend en grande partie de la précision des valeurs de saturation en oxygène (sO2(a) et sO2(v)).,

un certain nombre d’études ont démontré un écart cliniquement significatif si les valeurs calculées pour sO2(a)/sO2(v), plutôt que les valeurs mesurées générées par co-oxymètre, sont utilisées pour déterminer ces paramètres dérivés.

Les auteurs de toutes ces études concluent que pour une estimation cliniquement fiable de variables dérivées telles que VO2 et DO2, sO2(a) et sO2(v) doivent être mesurés directement par CO-oxymétrie; les valeurs calculées ne conviennent pas.

ce même avis est contenu dans les lignes directrices du Clinical and Laboratory Standards Institute .,

résumé

  • la saturation en oxygène (sO2) est un paramètre utilisé en médecine clinique pour évaluer l’oxygénation sanguine et par extension, le risque d’hypoxie tissulaire.
  • la saturation en oxygène est le plus souvent surveillée de manière non invasive par oxymétrie de pouls, mais cette approche a des limites.
  • Une évaluation plus complète et plus précise de l’oxygénation sanguine est offerte par l’analyse des gaz sanguins artériels. La saturation en oxygène n’est qu’un des nombreux paramètres liés à l’oxygène générés lors de l’analyse des gaz sanguins.,
  • la saturation en oxygène est générée lors de l’analyse des gaz sanguins par l’une des deux méthodes suivantes: mesure directe par CO-oxymétrie; ou calculée à partir de pO2 mesuré.
  • Le calcul utilisé pour générer du sO2 à partir de pO2(a) est basé sur la relation entre les deux décrite par la courbe de dissociation de l’oxygène.
  • La courbe de dissociation de l’oxygène est affectée par un certain nombre de facteurs autres que le pO2 et le sO2 qui peuvent être dans un État de flux considérable pendant une maladie grave, rendant le sO2 calculé potentiellement inexact.,
  • Le sO2 mesuré (par CO-oxymétrie) n’est pas affecté par ces flux; c’est la méthode de choix pour déterminer la saturation en oxygène et la plus couramment utilisée de nos jours (la plupart des analyseurs de gaz sanguins modernes ont un co-oxymètre incorporé)
  • les cliniciens doivent connaître la méthode utilisée pour générer du sO2 lors de Si la méthode est calculée à partir de po2 mesuré, les valeurs de sO2 des patients gravement malades doivent être interprétées avec prudence., L’écart entre pO2 (a) et SO2 calculé (par exemple, l’un indiquant une hypoxémie et l’autre indiquant une normoxémie) suggère une valeur de sO2(a) calculée inexacte.
  • Les valeurs de sO2 calculées ne doivent pas être utilisées pour calculer d’autres variables liées à l’oxygène telles que DO2 et VO2; seules les valeurs de sO2 mesurées directement doivent être utilisées dans ces calculs.