les myocytes auriculaires, les myocytes ventriculaires et les cellules de Purkinje sont des exemples de potentiels d’action non stimulateur cardiaque dans le cœur. Parce que ces potentiels d’action subissent une dépolarisation très rapide, ils sont parfois appelés potentiels d’action « réponse rapide ».
Contrairement aux cellules pacemaker trouvées dans le tissu nodal dans le cœur, les cellules non pacemaker ont un vrai potentiel de membrane de repos (phase 4) qui reste proche du potentiel d’équilibre pour K+ (EK)., Le potentiel membranaire au repos est très négatif pendant la phase 4 (environ -90 mV) car les canaux potassiques sont ouverts (conductance K+ et courants K+ élevés). Comme le montre la figure, la phase 4 est associée à une augmentation de gK+, ce qui provoque des courants K+ dirigés vers l’extérieur. En d’autres termes, les ions potassium positifs quittent la cellule et rendent ainsi le potentiel membranaire plus négatif à l’intérieur. Dans le même temps, les canaux sodiques rapides et les canaux calciques lents (de type L) sont fermés, de sorte que les courants intérieurs Na+ et Ca++ sont très faibles.,
lorsque ces cellules sont rapidement dépolarisées à une tension de seuil d’environ -70 mV (par exemple, par un potentiel d’action dans une cellule adjacente), il y a une dépolarisation rapide (phase 0) qui est causée par une augmentation transitoire de la conductance rapide du canal Na+(gNa+) à travers les canaux sodiques rapides. Cela augmente les courants Na+ dépolarisants dirigés vers l’intérieur (INa) qui sont responsables de la génération de ces potentiels d’action « à réponse rapide » (Voir figure ci-dessus). En même temps, les canaux sodiques s’ouvrent, les courants gK+ et K+ dirigés vers l’extérieur tombent à mesure que les canaux potassiques se ferment., Ces deux changements de conductance éloignent le potentiel membranaire de L’EK (qui est négatif) et se rapprochent du potentiel d’équilibre pour le sodium (ENa), qui est positif.
la Phase 1 représente une repolarisation initiale causée par l’ouverture d’un type spécial de canal K+ transitoire vers l’extérieur (Kto), qui augmente gK+ et provoque un courant K+ extérieur hyperpolarisant de courte durée (IKto)., Cependant, en raison de la forte augmentation du gCa++ vers l’intérieur lent qui se produit en même temps et de la nature transitoire de L’IKto, la repolarisation est retardée et il y a une phase de plateau dans le potentiel d’action (phase 2). Ce mouvement vers l’intérieur du calcium ICa(L) se fait par des canaux calciques de longue durée (de type L) qui s’ouvrent lorsque le potentiel membranaire se dépolarise à environ -40 mV. Cette phase de plateau prolonge la durée du potentiel d’action et distingue les potentiels d’action cardiaques des potentiels d’action beaucoup plus courts trouvés dans les nerfs et le muscle squelettique., La repolarisation (phase 3) se produit lorsque GK+ (et donc IKr) augmente, avec l’inactivation des canaux Ca++ (diminution de gCa++).
Par conséquent, le potentiel d’action dans les cellules non stimulateur cardiaque est principalement déterminé par les changements relatifs des conductances et des courants Na+ rapides, CA++ lents et K+. Comme décrit sous la discussion sur les potentiels membranaires et résumé dans la relation suivante et dans la figure à droite, le potentiel membranaire (Em) est déterminé par les conductances relatives des ions principaux répartis à travers la membrane cellulaire., Lorsque g’K+ est élevé et que g’Na + et g’CA++ sont faibles (phases 3 et 4), le potentiel membranaire sera plus négatif (état de repos sur la figure). Lorsque g’K+ est faible et que g’Na + et / ou g’CA++ sont élevés, le potentiel membranaire sera plus positif (phases 0, 1 et 2) (État dépolarisé sur la figure).
Em = g’K+ (-96 mV) + g’NA+ (+50 mV) + g’AC++ (+134 mV)
ces potentiels d’action à réponse rapide dans les tissus non nodaux sont altérés par des médicaments antiarythmiques qui bloquent des canaux ioniques spécifiques., Les bloqueurs des canaux sodiques tels que la quinidine inactivent les canaux sodiques rapides et réduisent le taux de dépolarisation (diminution de la pente de la phase 0). Les inhibiteurs calciques tels que le vérapamil et le diltiazem affectent la phase de plateau (phase 2) du potentiel d’action. Les bloqueurs des canaux potassiques retardent la repolarisation (phase 3) en bloquant les canaux potassiques responsables de cette phase.,
période réfractaire efficace
Une fois qu’un potentiel d’action est initié, il y a une période de temps comprenant les phases 0, 1, 2, 3 et la phase précoce 4 qu’un nouveau potentiel d’action ne peut pas être initié (voir la figure en haut de la page). C’est ce qu’on appelle la période réfractaire effective (ERP) ou la période réfractaire absolue (ARP) de la cellule. Pendant L’ERP, la stimulation de la cellule par une cellule adjacente subissant une dépolarisation ne produit pas de nouveaux potentiels d’action propagés. Cela se produit parce que les canaux sodiques rapides restent inactivés après la fermeture des canaux pendant la phase 1., Ils ne changent pas à leur état fermé et au repos (excitable) avant un certain temps après que le potentiel membranaire se soit complètement repolarisé. L’ERP agit comme un mécanisme de protection dans le cœur en empêchant les potentiels d’action multiples et composés de se produire (c.-à-d., il limite la fréquence de dépolarisation et donc la fréquence cardiaque). Ceci est important car à des fréquences cardiaques très élevées, le cœur serait incapable de se remplir adéquatement de sang et donc l’éjection ventriculaire serait réduite.
de nombreux médicaments antiarythmiques modifient L’ERP, altérant ainsi l’excitabilité cellulaire., Par exemple, les médicaments qui bloquent les canaux potassiques (par exemple, l’amiodarone, un antiarythmique de classe III) retardent la repolarisation de la phase 3 et augmentent l’ERP. Les médicaments qui augmentent L’ERP peuvent être particulièrement efficaces pour abolir les courants de rentrée qui conduisent à des tachyarythmies.
Transformation de cellules non pacemaker en cellules pacemaker
Il est important de noter que les potentiels d’action non pacemaker peuvent se transformer en cellules pacemaker dans certaines conditions. Par exemple, si une cellule devient hypoxique, la membrane se dépolarise, ce qui ferme les canaux Na+ rapides., À un potentiel membranaire d’environ -50 mV, tous les canaux Na+ rapides sont inactivés. Lorsque cela se produit, des potentiels d’action peuvent toujours être générés; cependant, le courant entrant est porté exclusivement par Ca++ (canaux entrants lents). Ces potentiels d’action ressemblent à ceux trouvés dans les cellules du stimulateur cardiaque situées dans le nœud SA, et peuvent parfois afficher une dépolarisation spontanée et une automaticité. Ce mécanisme peut servir de mécanisme électrophysiologique derrière certains types de battements ectopiques et d’arythmies, en particulier dans les cardiopathies ischémiques et après un infarctus du myocarde.,
révisé le 25/01/21