rapport de cas
la patiente était une femme de 55 ans sans maladie chronique connue qui a été amenée en ambulance pour une modification de la mentation. Elle a été vue pour la dernière fois conversant normalement la veille de son admission à l’hôpital. Vers minuit, le patient aurait dit à son fils qu’elle avait ingéré une grande quantité de trazodone, apparemment, dans une tentative de suicide. Le dosage exact était inconnu, mais elle a dit qu’elle a pris tout ce qui restait d’une bouteille de trazodone (50 milligrammes, 90 comprimés lorsqu’ils sont pleins)., La bouteille n’était pas pleine quand elle l’a prise et la dose ingérée possible aurait pu être de 2000-4500 milligrammes. Selon le fils, le patient était initialement bien mais fortement décompensé, avec ce qu’il a décrit comme un mouvement stupéfiant, une perte d’équilibre et une absence totale de réponse, avec des secousses et des contractions sans but. Les ambulanciers paramédicaux ont été appelés et, à leur arrivée, le patient a été jugé peu réactif, notamment hypertensif et tachycardique. Aucune crise n’a été observée et elle a été amenée au service des urgences de notre centre., Elle est arrivée environ 3-4 h après l’ingestion, et ses signes vitaux initiaux étaient: tension artérielle 228/120 mmHg, fréquence cardiaque Bat 105 par minute, température axillaire 37,1°C, fréquence respiratoire 14 respirations par minute et saturation en oxygène 95% sur l’air ambiant. À l’examen, elle avait une ouverture des yeux spontanée, mais n’avait aucune réponse aux stimuli verbaux. Des contractions oculaires non spécifiques ont été notées et elle n’a pas cligné des yeux à la menace. Elle grimaça à des stimuli douloureux mais ne localisa pas la douleur. Il y avait de la rigidité dans les groupes musculaires proximaux mais de la flaccidité dans les groupes musculaires distaux., Des périodes de mouvements intentionnels, de saisie de la couverture et de tentative de se couvrir ont été notées. Les réflexes de bâillon et de toux étaient intacts, sans aucun souci de compromission des voies respiratoires à ce moment-là. Une tomodensitométrie du cerveau était négative pour la pathologie aiguë, excluant les blessures à la tête, les saignements intracrâniens aigus ou toute autre lésion occupant l’espace. En raison d’une forte suspicion d’activité convulsive subclinique, le patient a été chargé de lévétiracétam par voie intraveineuse 1 gramme deux fois par jour. Il y avait une amélioration minime après l’administration des antiépileptiques., Elle a reçu 10 mg d’hydralazine par voie intraveineuse deux fois pour réduire la pression artérielle systolique à moins de 180 mmHg. Son statut n’a pas changé sensiblement pendant les heures suivantes, car elle est restée non verbale, avec des mouvements parfois intentionnels ponctués d’une réactivité minimale et d’un regard dans l’espace. L’électrocardiogramme Initial a montré un rythme sinusal, des ondes U, un intervalle QTc de 390 ms, sans signe de blocage cardiaque (Figure 1). Les premiers résultats de laboratoire ont été significatifs pour l’hypokaliémie, avec un potassium de 2.,7, qui a été traitée avec une perfusion intraveineuse lente de chlorure de potassium; cependant, ses taux sériques de magnésium et de phosphore étaient normaux. Les taux sériques d’alcool, de salicylate et d’acétaminophène étaient indétectables et un test de toxicologie urinaire était également négatif.
électrocardiogramme Initial sur la présentation. Rythme sinusal sans allongement du QT.
Il y avait peu d’amélioration neurologique sur la réévaluation de la matinée suivante. Environ 12 h après l’ingestion, un élargissement significatif de l’intervalle QTc a été observé par télémétrie., Un électrocardiogramme répété a montré l’intervalle QTc augmenté à 519 ms et P pulmonaire (Figure 2). Un panneau électrolytique répété a montré un taux de potassium de 3,4, pour lequel un autre traitement intraveineux au chlorure de potassium a été administré. À environ 15 h après l’ingestion, la télémétrie a montré l’apparition brutale d’une tachycardie à large complexe à un taux de 126 par min (Figure 3). Le patient a été trouvé sans réponse par l’infirmière autorisée, mais toujours avec un pouls filant et sans respiration spontanée, déclenchant l’activation du code Bleu., La patiente a été intubée d’urgence, après quoi elle a développé une crise tonico-clonique généralisée qui s’est rapidement terminée par des poussées intraveineuses de lorazépam. Le patient est devenu hypotenseur et le rythme est passé à la bradycardie sinusale à un rythme de 40 battements par minute, avec un bloc de branche droite et un bloc fasciculaire antérieur gauche (Figure 4). Elle a également développé un bloc cardiaque au premier degré, un phénomène de Wenckebach, un stimulateur cardiaque errant et un rythme jonctionnel (Figures 55-7). Elle a reçu des poussées intraveineuses d’atropine et d’épinéphrine., La compression thoracique n’a pas commencé parce que son pouls était palpable tout au long du cours. Elle n’a pas non plus été cardiovertie car l’épisode de tachycardie large et complexe a été bref et le rythme est passé à brady-arythmie. Avec un diagnostic provisoire de choc cardiogénique dans le cadre de la bradycardie et des blocs cardiaques, une perfusion intraveineuse de noradrénaline puis de dopamine a été commencée. Elle a également été chargée de phénytoïne par voie intraveineuse et transférée à l’Unité de soins intensifs (USI).
tachycardie Sinusale avec de l’intervalle QTc sur l’élargissement.,
l’Échelle de complexe de la tachycardie, suivie par l’activité de saisie.
bradycardie sinusale avec échappement ventriculaire intermittent avec morphologie de branche droite et bloc fasciculaire antérieur gauche.
Errance stimulateur cardiaque avec différents onde P morphologies.
le rythme Jonctionnel, avec d’occasionnelles P vague.
Progressive de l’allongement de l’intervalle PR, avec une chute de battre. Phénomène Wenckebach.,
le bloc de branche droite et le bloc fasciculaire antérieur gauche se sont rapidement résolus après quelques heures (Figure 8). La perfusion de noradrénaline et de dopamine a finalement été titrée dans les 12 heures suivant l’événement. Les taux de créatinine kinase ont été élevés, atteignant un pic à 5590, avec un indice CKMB de 0,4. Les taux de troponine ont été élevés, atteignant un pic à 4, ce qui a été interprété comme un infarctus du myocarde de type II dans le cadre d’une arythmie avec choc cardiogénique secondaire à un surdosage de substance., L’échocardiogramme transthoracique a été fait pendant qu’elle était intubé, et sa fraction d’éjection ventriculaire gauche était de 65-70%, sans aucune anomalie de mouvement de la paroi. Aucun autre examen ischémique n’était justifié pour le moment. Le patient a finalement été extubé le lendemain. Le cours de soins intensifs était pertinent pour la pneumonie d’aspiration dans le lobe inférieur droit, qui s’est probablement produite pendant ses crises. Son état mental s’est finalement amélioré et elle a répondu de manière appropriée aux questions au cours des prochains jours., Elle est devenue hypertensive par la suite, avec sa pression artérielle systolique oscillant autour de 150, mais elle a refusé le traitement. Elle a confirmé ne pas prendre de médicaments supplémentaires dans cette tentative de suicide et ne connaissait pas le nombre exact de pilules de trazadone qu’elle a prises. Elle a ensuite été transférée dans un établissement psychiatrique pour patients hospitalisés afin de poursuivre le traitement de sa dépression majeure avec tentative de suicide.
résolution du bloc de branche droite et du bloc fasciculaire antérieur gauche.