Il est devenu clair que le RGO et la FA sont deux maladies qui se croisent dans diverses pratiques cliniques, ce qui justifie une enquête plus approfondie., Le chevauchement et le lien entre les symptômes gastro-intestinaux et les arythmies ont été observés pour la première fois par Ludwig Roemheld et étiquetés « Syndrome Gastrocardiaque de Roemheld », également connu sous le nom de cardia gastrique, où l’acide œsophagogastrique était capable d’induire des symptômes liés à l’arythmie ., Trouver le lien et diagnostiquer avec précision le cardia gastrique est souvent délicat en raison de divers mécanismes probables qui pourraient causer ce syndrome, tels que l’inflammation dans le positionnement étroit de l’œsophage et des oreillettes, les troubles auto-immunes, les innervations nerveuses communes , l’exercice aérobique vigoureux , l’afflux mécanique, les obstacles dans le flux sanguin coronaire et les hernies hiatales.,
Plusieurs études ont montré que les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), qui sont utilisés comme traitement suppresseur d’acide, peuvent être utilisés comme substitut viable aux médicaments antiarythmiques typiques utilisés pour le traitement de la FA. Il a été constaté que PPls peut aider à induire un rythme sinusal normal avec l’avantage supplémentaire d’être plus faible en coût et avec des effets secondaires plus faibles, bien que son affectivité complète reste à déterminer.,
bien que le mécanisme soit encore inconnu, il existe des preuves provenant de rapports de cas à travers des études d’observation limitées qui rapportent que la maladie de reflux peut causer et maintenir la FA paroxystique (PAF). Le reflux acide peut provoquer des irritations de la muqueuse œsophagienne provoquant le RGO, ce qui conduit à une inflammation, qui peut jouer un rôle essentiel dans la voie du mécanisme qui entraînerait le PAF. L’inflammation des nerfs vagaux à côté de l’œsophage influence la FA, même en l’absence de maladie cardiaque ., Il existe également de plus en plus de preuves indiquant que le PAF peut apparaître chez les athlètes en bonne santé jeunes et d’âge moyen (par exemple, les cyclistes, les coureurs et les skieurs de fond). Cette preuve nous permet de nous demander si PAF apparaît chez ces athlètes en raison du lien entre la FA et le RGO. Dans cette partie de l’article, nous allons essayer d’expliquer en détail plusieurs relations physiologiques entre les systèmes gastro-intestinal supérieur et cardiovasculaire.,
L’exercice, en particulier à un niveau compétitif, est associé à la FA
grâce à diverses études, il a été démontré que l’exercice aérobie chez les personnes en bonne santé peut provoquer un reflux acide œsophagien qui augmente avec le temps et la force de l’exercice. Plusieurs mécanismes de reflux ont été étudiés, y compris une diminution de la clairance de l’acide œsophagien, une réduction de la motilité et de l’absorption gastriques, une relaxation du sphincter inférieur à l’œsophage, une motilité péristaltique œsophagienne réduite ou désorganisée et une réduction du flux sanguin gastro-intestinal ., Un mécanisme possible impliqué dans le reflux gastro-œsophagien induit par l’exercice est l’intégrité structurelle de la jonction gastro-œsophagienne inférieure (en particulier la valve du rabat). Collings et coll. rapporté que dans une étude de 30 athlètes entraînés, qui ont tous fait de l’exercice intense, beaucoup avaient une stimulation accrue du reflux ou présentaient des symptômes associés au reflux. L’étude a en outre indiqué que lorsque les athlètes continuaient à manger des repas légers et sains, leurs symptômes ne diminuaient pas ., Poursuivant l’étude, le degré d’acidité œsophagienne a été étudié chez 10 sprinters en bonne santé et en forme qui étaient asymptomatiques. Après 80 minutes de course d’intensité modérée à dure, les athlètes ont montré de légers signes de RGO. Le pH était inférieur à quatre chez 4,9% des coureurs à jeun, et il était de 17,2% chez les coureurs qui prenaient un petit déjeuner léger une heure avant la course . Il est logique de conclure d’une telle étude qu’il existe en fait une corrélation entre le RGO et ses symptômes et l’exercice. L’inflammation de l’œsophage inférieur (œsophagite) peut entraîner une FA et d’autres dysrythmies cardiaques., Les deux arguments combinés suggèrent qu’un régime d’exercice excessif peut être propice à la FA médiée par le reflux acide, une hypothèse implicite. Il est fortement rapporté que les IPP peuvent être utilisés dans le traitement de la GER induite par l’exercice .
processus D’Inflammation et son effet sur le développement de la FA
diverses études ont noté et étudié la corrélation entre les marqueurs de l’inflammation et la fibrillation auriculaire – marqueurs tels que la protéine de réaction C (CRP) et les interleukines (telles que L’IL-1β et L’IL-6) (Figure 1) ., Le RGO peut également libérer une variété de médiateurs inflammatoires, provoquant ainsi une inflammation systémique. Avec l’augmentation de la CRP circulante due à l’inflammation, elle peut provoquer l’émergence de la FA ou des symptômes de la FA par l’activation classique de la voie du complément qui conduirait à des lésions du tissu auriculaire. Cela pourrait également être causé par la liaison du CRP à la phosphocholine, ce qui entraînerait des altérations de la manipulation du sodium et du calcium, ce qui entraînerait un dysfonctionnement de la membrane ., Un autre guide pour l’indication de l’inflammation chronique est une augmentation de la CRP, qui est en corrélation avec l’apparition , l’efficacité de la défibrillation , la réapparition et le pronostic de la FA .
Figure1:marqueurs inflammatoires
RGO: reflux gastro-œsophagien, fa: fibrillation auriculaire
En outre, il a été noté par des études antérieures que l’acide le reflux pourrait provoquer une inflammation par un mécanisme distinct qui implique des innervations autonomes dans la muqueuse œsophagienne., Alors que l’inflammation dans l’œsophage inférieur, la paroi œsophagienne pourrait être pénétrée, ce qui affecterait à son tour les nerfs vagaux. Cela pourrait se produire en raison de la proximité de la muqueuse œsophagienne avec les oreillettes (en particulier l’oreillette gauche) et de la façon dont elle pourrait modifier les récepteurs locaux . Cela pourrait par conséquent induire des mécanismes de reflux afférent-efférent du rythme cardiaque, qui pourraient être dus à la stimulation des nerfs vagaux de manière secondaire, favorisant ainsi les dysrythmies cardiaques .,
à travers les cas de RGO qui pourraient être causés par l’inflammation dans la partie inférieure de l’œsophage, il y a des occasions où l’inflammation pénètre dans la paroi de l’œsophage et traverse la fine couche du péricarde, ce qui provoque une myocardite auriculaire et une péricardite locale . Grâce à une étude réalisée par Frustaci et al. des biopsies septales ont été analysées et il a été constaté que les patients atteints de fibrillation auriculaire Solitaire présentaient une présence d’infiltrats lymphomononucléaires auriculaires .,
L’influence autonome induit la FA
Dans certains cas, il a été constaté qu’un épisode d’arythmie auriculaire peut parfois être induit par une influence mécanique dans la gorge telle que la déglutition et même la nourriture passant par l’œsophage dans l’estomac . La FA paroxystique, à son tour, peut également être stimulée par divers mécanismes gastro-intestinaux, y compris la défécation, les ballonnements de l’abdomen et le mécanisme impliquant l’alimentation et la déglutition.,
des réponses cardiaques associées aux nerfs de l’œsophage ont été rapportées dès les années 1990 dans le cadre d’une étude réalisée par Tougas et al. qui a pu étudier la corrélation entre l’effet de la stimulation mécanique de l’œsophage et de la fréquence cardiaque et de ses variables. Cela a été fait en utilisant une analyse appelée le spectre de puissance de l’analyse du domaine fréquentiel., Grâce à cette forme d’analyse, ils ont trouvé une augmentation de la composante haute fréquence (HF) et une diminution de la composante basse fréquence (LF) associée à une fréquence cardiaque de base, qui est causée par la stimulation œsophagienne mécanique.
bien que l’étude mentionnée ci-dessus, il a été établi que lorsque les voies nerveuses autonomes sont déséquilibrées (déséquilibre sympathovagal), il provoque la FA tout en étant associé au RGO. Les voies parasympathiques et sympathiques ont un rôle central dans la FA, mais les voies parasympathiques jouent un rôle plus important .,
hernie hiatale et influence mécanique
dans le cas où un patient a une hernie hiatale (HH), la nourriture et l’acide augmentent, augmentant par conséquent la pression de la cavité thoracique, en plus de la protrusion elle-même qui peut appuyer sur l’oreillette gauche. On constate que L’HH est la plus répandue (70%) dans les groupes d’âge de plus de 70 ans (bien que l’association entre la FA et L’HH puisse être fortuite car ce groupe d’âge est déjà sujet à la FA) alors que seulement 10% des patients ont moins de 40 ans. Avoir un HH peut aggraver ou induire des symptômes de RGO quel que soit l’âge .,
Les Patients atteints de HH peuvent être traités chirurgicalement par fundoplication laparoscopique Nissen ou Belsey Mark IV fundoplication, et il a été observé que les patients qui terminent la chirurgie ont également une réduction des cas ou des symptômes de fa . Cela pourrait conduire à la conclusion logique qu’il existe une corrélation entre le HH et la FA, bien qu’elle n’ait pas été étudiée et étudiée en profondeur.
bien que non concluant, il existe deux mécanismes possibles qui peuvent être utilisés pour justifier pourquoi le traitement du HH et du RGO peut soulager la FA associée., Le premier mécanisme spéculé est la présence d’un HH extrêmement géant qui peut affecter l’oreillette gauche du cœur par pression directe, entraînant une diminution de l’apport sanguin au cœur, provoquant une ischémie relative pouvant entraîner une rentrée et une arythmie . Le deuxième mécanisme possible pourrait être dû à une inflammation de l’œsophage inférieur causée par le reflux acide HH, conduisant ainsi à la FA (Figure 2).,
Figure2:organigramme
RGO: reflux gastro-œsophagien, fa: fibrillation auriculaire
IPP et leur effet sur la FA
comme discuté précédemment, il a été déterminé que le meilleur cours de traitement pour le RGO est par des inhibiteurs de pompe de protéine (IPP), qui à leur tour a invariablement entraîné la réduction de fa et de ses symptômes et peut même arrêter complètement l’émergence d’événements de fa paroxystique ., On a déterminé que cette corrélation est centrée autour de l’effet du reflux acide et de la façon dont il réagit à L’IPP et à son effet sur la FA paroxystique.
le mécanisme dans lequel le PPI fonctionne va au-delà de la simple suppression de l’acide gastrique. Il agit en inhibant la pompe à protons (K+ H + ATPase) située dans la muqueuse gastrique . C’est aussi une inhibition acide par ses effets anti-inflammatoires et antioxydants. L’IPP induit non seulement des réponses anti-inflammatoires mais provoque également la suppression de la production de radical hydroxyle (-OH) au niveau cellulaire (in vitro) ., En outre, des études ont conclu que le traitement par IPP a également des actions anti‐inflammatoires contre les cellules endothéliales, les cellules épithéliales et les leucocytes, qui sont médiées en partie par l’homéostasie intracellulaire du pH et par la modulation des tissus .
Il a également été constaté qu’il existe des protéines fonctionnellement similaires de la K+H+ATPase gastrique dans le cœur sur les niveaux de protéines et de transcription . Après avoir été comparé, il a été constaté que les sites de liaison spécifiques du PPI sont similaires dans les deux types de tissus., Ainsi, on constate que le PPI agit comme un agent anti-arythmique et cardioprotecteur qui fonctionne dans le corps comme plus qu’un simple traitement antiacide, en particulier pour la partie des patients présentant des symptômes de FA, qui pourraient être déclenchés par des symptômes de RGO .
dans une voie plus rarement étudiée, il a été remarqué que le RGO peut provoquer une réponse auto-immune par la pathogenèse de la FA. Les auto-anticorps attaquent la chaîne lourde de la myosine chez les patients atteints de fa Solitaire .,
on a émis l’hypothèse que le flux sanguin coronaire pourrait diminuer chez les patients atteints de RGO et de cardiopathie ischémique . On pourrait logiquement conclure à travers cette observation que l’ischémie auriculaire chronique pourrait être, à son tour, un déclencheur de la FA .