La Migraine avec aura,

Que signifie « aura” signifie?

le terme aura décrit toute perturbation neurologique qui apparaît peu de temps avant ou pendant le développement des migraines. La Migraine avec aura est un type commun de migraine. L’aura dure généralement moins d’une heure et s’estompe presque invariablement sans effets durables. L’aura la plus courante implique la vision, avec hallucination/illusion de lumières clignotantes brillantes et cécité partielle.,

Cela montre que le cerveau du niveau de l’activité électrique. En lisant de gauche à droite, nous pouvons voir la propagation de CSD de l’activité électrique (détectable comme une réduction des signaux enregistrés à une ligne droite) et le retour ultérieur à une activité électrique normale sur une période de 9 minutes (modifié de Leão AAP, Journal of Neurophysiology, 1944, avec la permission de L’American Physiological Society).,

la première description de l’aura de migraine est attribuée à L’abbesse Allemande Hildegarde de Bingen, une femme vraiment remarquable qui a vécu en Rhénanie au 12ème siècle. À l’âge de 32 ans, elle a commencé à recevoir des « visions Saintes », mais certains neurologues attribuent ses descriptions aux symptômes classiques de la migraine avec aura (Voir Couverture). En 1941, les symptômes caractéristiques de l’aura visuelle avaient été bien décrits, et il était connu pour résulter d’une perturbation du cortex visuel plutôt que d’un dysfonctionnement de la rétine de l’œil., Cependant, cette année-là, Karl Spencer Lashley, un éminent psychologue travaillant à Harvard et souffrant de migraines, a publié un article qui s’est avéré extrêmement important. Grâce à une analyse minutieuse des esquisses de ses illusions visuelles, et surtout en suivant leur développement, il a pu proposer avec le temps que l’aura visuelle résulte probablement d’une vague d’excitation intense du cortex visuel (produisant l’illusion visuelle de scintillations ou de flashs lumineux) suivie d’une inhibition complète de l’activité (entraînant une cécité temporaire et partielle)., Ces perturbations se déplacent à une vitesse d’environ 3 millimètres par minute dans cette région corticale du cerveau.

qu’est-ce que la dépression de propagation corticale?

le terme scientifique dépression de propagation corticale (CSD) décrit une perturbation locale de la fonction cérébrale qui se caractérise par une suppression transitoire et locale (dépression) de l’activité électrique spontanée dans le cortex (cortical) qui se déplace lentement à travers cette région du cerveau (propagation). Aristides A. P. Leão, un Brésilien étudiant pour un doctorat à L’Université Harvard a été le premier à décrire ce phénomène en 1944 (Figure 1)., Il a fait cette découverte en étudiant l’épilepsie. Un an plus tard, une meilleure caractérisation de la CSD, en particulier de sa progression, a permis à Leão et à son collègue R. S. Morison de proposer, pour la première fois, que le dysfonctionnement des cellules nerveuses corticales suspectées d’être à l’origine de l’aura pourrait bien être la CSD. En effet, le dysfonctionnement nerveux suspecté et le CSD partageaient étonnamment de nombreuses propriétés communes.

Répandre la suppression de l’activation corticale au cours de aura de migraine., A – dans le coin supérieur gauche se trouve un dessin montrant la progression des symptômes de l’aura, tels que décrits par le patient. B est à l’origine de cette anomalie cérébrale telle que vue par L’IRM fonctionnelle (IRMf). (Modifié à partir de Hadjikhani et collaborateurs, actes de l’Académie Nationale des Sciences des États-unis d’Amérique, avril 2001, avec l’autorisation des auteurs et de l’Académie Nationale des Sciences des etats-unis).,

le cerveau qui fonctionne

dans des conditions normales, les cellules cérébrales utilisent un mécanisme biochimique complexe pour maintenir des niveaux très différents de plusieurs ions de chaque côté de leur membrane cellulaire. Par exemple, le niveau de potassium est beaucoup plus élevé dans les cellules qu’à l’extérieur, alors que c’est l’inverse pour le sodium et le calcium. Cette capacité, appelée homéostasie des ions cérébraux, est vitale pour l’activité électrique du cerveau (Figure 2)., Il est maintenant bien établi qu’une défaillance temporaire de cette homéostasie ionique cellulaire se produit pendant la CDD, le potassium s’échappant soudainement des cellules, tandis que le sodium et le calcium pénètrent dans l’espace intracellulaire. Par conséquent, le dysfonctionnement initial conduisant à la propagation, la suppression locale de l’activité électrique est en fait une défaillance locale de migration de l’homéostasie des ions cérébraux.

les progrès de la science

le lien entre l’aura migraineuse et la CSD a été confirmé au début des années 1980, avec le développement de méthodes cliniques pour l’imagerie du flux sanguin cérébral chez les patients., Ces nouvelles méthodes ont permis à une équipe de chercheurs de Copenhague de démontrer qu’un modèle unique de changements dans le flux sanguin cérébral local était associé à une crise de migraine avec aura. En particulier, ils ont pu observer qu’au début d’une telle attaque, le flux sanguin cérébral diminuait dans la partie postérieure du cerveau (qui concerne la perception visuelle), les régions à faible débit se propageant ensuite dans les régions cérébrales plus frontales à raison de 2 à 3 millimètres par minute., C’était précisément le taux de propagation de CSD qui a été mesuré dans des modèles animaux, et la réduction du flux sanguin était déjà connue pour être associée à CSD expérimental. Les progrès récents et spectaculaires de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) de la fonction cérébrale ont fourni une confirmation définitive de ces résultats.

la valeur de la connaissance

la CDD suscite aujourd’hui un intérêt croissant de la part des neuroscientifiques du milieu universitaire et de l’industrie pharmaceutique., Tout d’abord, 50 ans après sa découverte, il a finalement été convenu que ce phénomène joue un rôle clé dans la genèse des crises de migraine, peut-être même lorsqu’il n’est pas précédé d’une aura (la migraine sans aura est le type commun). En effet, on soupçonne actuellement que le CDD, selon l’endroit où il se produit dans le cortex, peut ne pas toujours être associé à une aura perçue., Deuxièmement, comme CSD apparaît comme le déclencheur initial des crises de migraine, la découverte de médicaments capables de supprimer cette perturbation nerveuse conduirait potentiellement au développement de médicaments pour prévenir l’initiation de la migraine (traitement prophylactique), contrairement à la plupart des médicaments anti-migraineux actuels qui ne traitent que les maux de tête ultérieurs.

les défis restants

à l’heure actuelle, la tâche la plus importante est la découverte de médicaments capables de supprimer la CDD., Ceux-ci devront être bien tolérés (sans effets secondaires) s’ils doivent être utilisés pour prévenir la migraine, car les migraineux devront les prendre à plusieurs reprises sur une longue période, tout comme les patients épileptiques prennent des médicaments pour prévenir leurs crises.

améliorer notre compréhension de la façon dont le SDR peut entraîner des maux de tête est une autre stratégie de recherche qui aidera certainement à la découverte de nouveaux médicaments anti-migraineux. Jusqu’à présent, nous savons que cela implique une cascade complexe d’événements qui conduit finalement à l’activation de fibres sensibles à la douleur dans le cerveau, mais le tableau d’ensemble est loin d’être complet.,

la plupart des études sur la CSD sont réalisées dans des modèles et des préparations tissulaires où la CSD est provoquée expérimentalement à l’aide de stimuli externes puissants tels que l’application de chlorure de potassium ou la stimulation électrique de parties du cerveau. Mais, dans le cerveau des personnes migraineuses, l’aura se produit sans stimuli externes aussi forts. Par conséquent, une question clé est: qu’est-ce qui prédispose le cerveau des migraineux à la CSD spontanée?, Il est probable que plusieurs anomalies de la machinerie complexe associée à la membrane cellulaire du cerveau peuvent favoriser l’apparition de CSD, et cela inclut certainement plusieurs types d’anomalies génétiques. La découverte de ces gènes altérés améliorera considérablement notre compréhension de la genèse des crises de migraine. Ces connaissances scientifiques peuvent nous permettre d’adapter le traitement de la migraine à la prédisposition génétique spécifique d’un groupe donné de patients.La possibilité d’une telle thérapie génique de la migraine est certainement un objectif à long terme valable.,

Remerciements

Les auteurs sont reconnaissants à Louise Shepherd de la bibliothèque de L’Institut de Neurologie (Londres) de leur avoir fourni de la littérature scientifique « historique ».

Auteurs

Tiho P. Obrenovitch est Lecteur en Neurosciences à l’École de Bradford de la Pharmacie. Jens P. Dreier est neurologue à L’Université de Médecine Charité de Berlin, en Allemagne. Les deux sont activement engagés dans la recherche axée sur la dépression corticale.

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