faits clés sur la dépression

  • La dépression implique une surestimation des émotions négatives et une diminution de la récompense produite par des expériences agréables.
  • le stress Chronique peut être important dans le développement de la dépression.
  • une incapacité à faire face au stress entraîne des changements dans la façon dont le cerveau équilibre les informations positives et négatives.
  • Les structures clés comprennent le cortex préfrontal, l’amygdale, le noyau accumbens et l’hippocampe.,

le Stress comme déclencheur de la dépression

bien que l’apparition d’épisodes dépressifs puisse généralement être attribuée à des niveaux élevés de stress, le stress seul ne suffit pas. Nous sommes tous exposés à des facteurs de stress, certes d’intensité et de durée variables, mais seuls certains d’entre nous développent une dépression majeure. C’est vraiment un échec à faire face au stress qui peut déclencher la descente dans la dépression.

la réponse au stress elle-même se produit principalement dans l’axe dit HPA, impliquant l’hypothalamus, l’hypophyse et le cortex surrénalien (Figure 1)., En fin de compte, le cortex surrénalien libère des glucocorticoïdes, qui ont des effets dans tout le corps sur le métabolisme et la fonction immunitaire, entre autres choses. Les glucocorticoïdes inhibent également les étapes antérieures de la réponse au stress dans l’hypothalamus et l’hypophyse, empêchant le système de devenir hyperactif.

Mais ce qui déclenche la réponse au stress en premier lieu? L’entrée d’activation majeure provient de l’amygdale, une partie du cerveau importante pour le traitement des émotions, en particulier les émotions négatives., Ainsi, lorsque quelqu’un éprouve des émotions négatives, l’amygdale devient plus active, ce qui peut déclencher la réponse au stress dans l’axe HPA. Les glucocorticoïdes libérés déclenchent alors une boucle de rétroaction positive avec l’amygdale et des boucles de rétroaction négative avec l’hippocampe et le cortex préfrontal (Figure 1). Si l’équilibre entre l’excitation de l’amygdale et l’inhibition de l’hippocampe et du cortex préfrontal favorise l’activation de L’HPA (excitation de l’amygdale > hippocampe, inhibition du cortex préfrontal), une rétroaction positive se produit et un stress chronique et une dépression peuvent en résulter., Le stress chronique produit des niveaux excessifs de glucocorticoïdes, ce qui peut entraîner la mort des neurones, en particulier dans l’hippocampe. Cela peut être pertinent pour le mode d’action des antidépresseurs les plus couramment prescrits, les ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine; voir ci-dessous).

Comment les réseaux du cerveau de produire de la dépression majeure?

psychologiquement, les caractéristiques de la dépression majeure comprennent l’accent mis sur les événements et les émotions négatifs (biais négatif), et l’état d’anhédonie (difficulté à éprouver du plaisir)., Ensemble, ces facteurs conspirent pour que le sujet déprimé ait l’impression que tout est terrible et que rien ne vaut vraiment la peine d’être fait. Deux régions cérébrales importantes pour cela sont l’amygdale, pour les émotions négatives, et le noyau accumbens, pour le plaisir (voir Figure 2).

biais émotionnel négatif

de nombreuses preuves indiquent que l’amygdale est particulièrement active lorsqu’un humain ou un animal éprouve des émotions négatives (chez les animaux, il s’agit souvent de peur)., En ce qui concerne la dépression, des études de neuroimagerie chez l’homme montrent qu’en réponse à la visualisation de visages tristes, l’amygdale des personnes déprimées est extrêmement active par rapport à l’amygdale des personnes non déprimées, mais lors de la visualisation de visages heureux, l’activité de l’amygdale ne se distingue pas entre les deux groupes. Ainsi, une amygdale hyperactive peut être un contributeur à la dépression.

mais qu’en est-il du cerveau déprimé qui provoque l’hyperactivité de l’amygdale en premier lieu? Une idée plausible est qu’une réponse au stress hors norme est à blâmer., Le Stress seul ne conduit pas nécessairement à la dépression, cependant – c’est plutôt la capacité à faire face au stress qui compte. La question est donc de savoir si le stress est contrôlable ou non. La « réponse » à cette question semble être décidée dans le cortex préfrontal ventromédial (vmpfc). Le vmPFC peut affecter l’activité de l’amygdale via un intermédiaire libérant de la sérotonine: si le facteur de stress est contrôlable, le vmpfc rend finalement l’amygdale inactive, mais si le facteur de stress semble incontrôlable, l’activité de l’amygdale augmente et déclenche une réponse au stress (Figure 2)., Ainsi, dans le cerveau” Je ne peux pas gérer ce stress », le manque d’activité dans le vmPFC favorise l’activation de l’amygdale et donc une humeur excessivement négative. Si cette séquence est prolongée, des glucocorticoïdes excessifs peuvent être libérés, causant des dommages à la fois dans l’hippocampe, qui fournit une entrée majeure au vmPFC, et dans le vmpfc lui-même. Le résultat de ces dommages induits par le stress est que l’activité de vmPFC diminue, conduisant à une activation supplémentaire de l’amygdale et à un biais émotionnel négatif.

Anhedonia

pour le Plaisir vient de faire des choses que nous trouvons enrichissante., Dans notre cerveau, le sentiment de récompense peut être induit en activant une voie spécifique dans laquelle le neurotransmetteur dopamine est libéré dans le « centre de récompense » du cerveau, le noyau accumbens (NAC) (Figure 2). Des expériences sur des animaux ont montré que la libération de dopamine dans le NAc est suffisante pour stimuler le comportement de recherche de récompense, et que la stimulation de neurones particuliers dans le NAc peut faire de même.

L’anhédonie – l’incapacité à éprouver du plaisir ou le manque de motivation à chercher une récompense – doit être causée par un problème avec le système de récompense de la dopamine et le NAc., Chez l’homme, des études de neuroimagerie ont montré qu’en réponse à la récompense, le NAc des sujets déprimés est moins actif que chez les personnes non déprimées. Chez les animaux, les chercheurs ont montré que les animaux soumis à un stress léger chronique (pour induire une « dépression ») ont besoin d’une plus grande récompense pour accomplir la même tâche que les animaux normaux. En outre, les « animaux déprimés » montrent des changements dans la façon dont la dopamine est libérée et traitée dans le NAc.

Résumé

La neurobiologie de la dépression est assez compliqué. L’incapacité à faire face au stress joue un rôle majeur dans le développement de la dépression., Une amygdale hyperactive, (mal)régulée par le cortex préfrontal, en est une composante clé. En outre, l’amygdale hyperactive crée probablement un biais cognitif vers une interprétation négative du monde et de soi. Pire encore, l’augmentation des pensées et des émotions négatives semble se produire parallèlement à un dysfonctionnement du système de récompense du cerveau, en particulier dans le noyau accumbens (NAc), dans lequel les effets enrichissants de la dopamine sont atténués. Ces résultats biologiques sont cohérents avec les observations comportementales d’un biais cognitif négatif et d’anhédonie chez les personnes souffrant de dépression.,